Respuesta Celulares ante Estrés y Agresiones por Tóxicos: Adaptación, Lesión y Muerte celular

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UNIDAD Nº 2 Noxas: tipos. Respuestas adaptativas: atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia. Lesiones reversibles: cambio hídrico y graso. Lesiones irreversibles: necrosis, gangrena. Apoptosis. Respuestas no adaptativas: agenesia, aplasia, hipoplasia. Acumulos intra y extracelulares. Intracelulares: tumefacción turbia, vacuolización, graso, lipoideo, glucogénico. Extracelulares: hialino, fibrinoide, mixoide. Amiloidosis. Pigmentos endogénos: hemosiderina, melanina, lipofucsina. Pigmentos exógenos: carbón, amalgama (tatuajes), sílice, plomo. Calcificaciones: distroficas, metastasicas. リリアナミザナ

Etiología Genéticos : alteraciones a nivel genes ( ej. mutaciones hereditarias, etc.) Adquiridos : acción de agentes infecciosos,

nutricionales, físicos, químicos, etc.) La mayoría responde a conjunción de factores sobre un hospedador susceptible.

Ej. cáncer リリアナミザナ

Causas de las Enfermedades

Son todos aquellos agentes o proceso exógeno o endógeno que es capaz de alterar la Homeostasis Celular , de tal forma que los mecanismos de adaptación son insuficientes para compensar la alteración generada. リリアナミザナ

Lesión celular Rudolf Virchow (XIX) demostró que todas las enfermedades se inician con alteraciones moleculares o estructurales en las células. La patología es el estudio de las causas, mecanismos, correlaciones morfológicas y estructurales de la lesión celular. Las lesiones celulares y matriz extracelular son responsables de lesiones de tejidos y órganos, determinando patrones morfológicos y clínicos de las enfermedades. リリアナミザナ

Ciclo Vital Ciclo vital definido de todo ser vivo es: Nacimiento equilibrio Crecimiento 25 Adultez Vejez anabolismo Muerte 0 años

El individuo se adapta a las fuerzas intrínsecas y extrínsecas fisiológicas produciendo el

estado de HOMEOSTASIS. Las células también se adaptan. リリアナミザナ

50

catabolismo 75

Lesión y Muerte Celular Las reacciones de las células a los estímulos nocivos dependen del estímulo, su duración e intensidad. Y también dependen del tipo, estado y adaptabilidad celular.

Susceptibilidad celular: (alta)

neuronas

3´a 5´

± (media) miocardio, hepatocitos y epitelio renal (30´- 2 hs) (baja)

fibroblastos, epidermis, músculo esquelético

(varias hs)

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Estadios de Respuesta Celular al Estrés y Estímulos nocivos

Célula normal

Estrés

Estímulo nocivo

Adaptación

Lesión celular reversible

Leve, transitoria

Lesión celular

Grave y progresiva

Lesión celular irreversible Muerte celular

Incapacidad de adaptación リリアナミザナ

Necrosis

Apoptosis

Cambio en el medio ambiente celular

Respuesta celular al cambio

éxito Volver a la normalidad リリアナミザナ

Adaptación celular

Sin éxito

Muerte Celular

Neoplasia

Etiología

Noxa: agente o influencia dañina ej: veneno, traumatismo Injuria: lesión, daño, mutilación. リリアナミザナ

Noxa Baja intensidad o células resistentes: Lesiones Reversibles Agresión sub-letal persistentes : Adaptaciones Alta intensidad o Células enfermas: Muerte Celular リリアナミザナ

Estimulo perjudicial para la célula

Daño leve a componentes celulares

Muerte Celular

Estimulo continuo

Daño irreversible NO selectivo de componentes celulares

Lesión celular Cambio hidrópico Tumefacción turbia Cambio graso

Daño selectivo de la superficie celular

Daño no letal del ADN

Displasia Muerte Celular programada

Autofagia Resolución Síntesis proteica

Necrosis リリアナミザナ

Neoplasia Vuelta a normalidad

Apoptosis

Adaptaciones Respuestas funcionales y estructurales reversibles ante estrés fisiológico grave y algunos patológicos, logrando un nuevo equilibrio vital y funcional. Aumento del tamaño de las células, Hipertrofia y de su actividad funcional. Aumento en el número de las células, Hiperplasia . Disminución del tamaño y actividad metabólica de las células, atrofia.

Cambio del fenotipo celular , Metaplasia リリアナミザナ

Lesión celular Cuando se superan los limites de adaptación, o las células reciben agentes nocivos, sin aporte de nutrientes esenciales; se produce la lesión celular.

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Lesión Celular Si la noxa es leve o desaparece a tiempo, o la célula resiste a la agresión: Lesión Celular Reversible. Patrón Morfológico: a- Tumefacción Turbia o celular y Cambio hidrópico o vacuolar b- Cambio Graso o degeneración grasa

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Lesión Celular Si persiste el estímulo o es severo la LESIÓN es IRREVERSIBLE y al final se produce Muerte Celular. La adaptación, lesiones reversibles, irreversibles y muerte celular pueden ser estadios de alteración progresiva tras la acción de una noxa. Muerte celular consecuencia final de una lesión celular progresiva,

acontecimiento más importante en la evolución de una enfermedad. Dos vías fundamentales: Necrosis y Apoptosis. Autofagia forma adaptativa que puede terminar

en muerte celular. リリアナミザナ

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Otras Alteraciones MTB, Adquiridas o Genéticas. • Las alteraciones metabólicas de las células y lesiones Crónicas sub-letales se asocian a Acumulaciones Intra-Celulares de sustancias (lípidos, proteínas, hidratos de carbono). • Suelen depositar calcio sobre tejidos necróticos llamados Calcificación Patológica. • Envejecimiento celular リリアナミザナ

Edema Celular Es una lesión celular reversible, cuando las células no consiguen mantener el equilibrio iónico y de líquidos. Relacionado frecuentemente alteraciones físico-químico de proteínas en mitocondrias y RER. acumulación de H2O en la célula. 1º es incipiente, llamado Tumefacción Turbia o celular Luego evoluciona a Cambio hidrópico o Edema celular y necrosis Órganos parenquimatosos (hígado, bazo, riñones) Macroscopía: Aumento de volumen y peso, cambio de color: grisáceo y consistencia gomosa. リリアナミザナ

Edema Celular Etiología: Tóxicas: arsénico, monóxido de carbono, alcohol, éter, etc. Infecciones: neumonía, enfermedades febriles. Disminución de aporte nutricio: trombosis. Aumento de trabajo de un órgano: riñón cuando se encuentra enfermo su par. Microscopía: turbidez intracitoplasmática, correspondientes a fragmentos de RE distendidos o escindidos. Aumento de eosinofília citoplasmática.

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Degeneración Hidrópica Cambio hidrópico

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Tumefacción celular, acumulación intracelular

Cambio Graso- Esteatosis • Es una lesión reversible, por lesión hipóxica, lesión tóxica y metabólica, con acumulación anormal de trigliceridos. • En células de órganos implicados y dependientes del Mtb graso. Ej: hígado, miocardio, riñón. • Causas: alcohol, cloroformo, mal nutrición proteica, diabetes, obesidad, anorexia.

• Macroscopía: inicial no tiene manifestaciones. Luego aumenta de tamaño y cambia al amarillo. • Microscopía: vacuolas de lípidos intracelular リリアナミザナ

Cambio, Degeneración o Transformación Grasa

Acumulo de gotitas de grasa dentro de las células parenquimatosas

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Lesión Irreversible- Muerte Celular Puede ser Fisiológica: se activa el programa de suicidio interno que resulta en un proceso llamado Apoptosis.

En contraste, la muerte celular patológica no es regulada y es invariablemente dañina para el organismo, se llama Necrosis.

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Necrosis Celular La aparición morfológica de NECROSIS es consecuencia de desnaturalización de proteínas intracelulares y de digestión enzimática de la célula con daños mortales. Pierden sus contenidos por ruptura de su membrana. Las enzimas de células destruidas y lisosomas de leucocitos destruyen a las células Necróticas.

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Alteraciones Estructurales

Citoplasma:

Eosinofilia: por disminución de la basofília normal (ARN) y por unión de la eosina a las proteínas citoplasmáticas desnaturalizada. Aspecto esmerilado (granuloso y opaco) > normales. Por perdida de las partículas de glucógeno. Escasa definición de la membrana celular. Vacuolización del citoplasma por digestion de las organelas citoplásmaticas. Apolillado. Calcificación. リリアナミザナ

Eosinofilia Citoplasmática

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Alteraciones Estructurales Nucleares Presenta tres patrones: Cariólisis: basofilia de la cromatina se desvanece provablemente por la ADNasa Picnosis: tambien en las celulas muerta por apoptosis, caracterizada por la constricción nuclear y basofilia. ADN se condensa en una masa basófila y sólida.

Cariorrexis: el núcleo parcial o completamente picnótico sufre fragmentación. Con el tiempo(1 o 2 días) desaparece. リリアナミザナ

Picnosis

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Necrosis Tisular cambios morfológicos en un órgano o tejido consecuencia de la muerte celular, por alteraciones bioquímicas intracelulares por la progresiva acción degradante de enzimas. Su forma más frecuente es la Necrosis por coagulación, caracterizada por desnaturalización de proteínas citoplásmaticas, fragmentación de organelas celulares y tumefacción celular.

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Aspecto Morfológico de la Necrosis A) Digestión enzimática de la célula

por autólisis: E derivadas de lisosomas

células mortificadas. por heterólisis: E derivan de lisosomas leucocitos. Ej: Necrosis colicuativa o por liquefacción B) Desnaturalización de proteínas citoplásmaticas, Ej: necrosis por coagulación Estos procesos tardan hs en evolucionar por lo que pueden no existir cambios detectables en las células. Necrosis miocárdica luego 4-12 hs リリアナミザナ

Tipos Morfológicos de Necrosis Son los tipos morfológicos característicos de la necrosis según su mecanismo, causa y tejido. Necrosis Coagulativa o por coagulación.

Necrosis Colicuativa o por liquefacción. Necrosis Caseosa. Necrosis Grasa. Necrosis Fibrinoide. Necrosis Gangrenosa (Gangrena). リリアナミザナ

Necrosis Coagulativa o por coagulación Forma más frecuente de necrosis. Conversión de células en una ¨lápida¨, acidófila y opaca. Se acompaña de perdida del núcleo y preservación básica de la forma de la célula al menos por unos días. El aumento de acidosis produce desnaturalización de proteínas estructurales y enzimáticas, bloqueando la proteólisis días-semanas. Ej: Muerte hipóxica célular en todos los tejidos preserva la arquitectura tisular salvo cerebro. Infarto リリアナミザナ

Normal Ventrículo izquierdo a septum tiene infarto miocárdico extensos, amarillento de bordes リリアナミザナ rojizos hiperhemicos.

Necrosis de Miocardio Microscopia: Fibras musculares necróticas. Presentan contracción de las bandas y pérdida del núcleo. Presencia de hemorragia. リリアナミザナ

Necrosis Colicuativa Consecuencia de acción de potentes enzimas hidrolíticas, por autolisis y heterolísis que prevalecen sobre desnaturalización de las proteínas. Característica de infecciones bacterianas focales y ocasionalmente hongos que favorecen acumulación de células inflamatorias. Licuefacción digiere a las células muertas. Transformación del tejido en una masa líquida viscosa. Si el proceso se inicio por inflamación aguda es liquido amarillo cremoso. Pus. リリアナミザナ

Absceso Hépatico

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Necrosis Caseosa Es una forma especial de necrosis por coagulación que se observa en los focos tuberculosos. Ej: TBC Macroscopía: aspecto de detritus blanco, friable, gris blanquecino ≈ a la ricota. Atribuido al bacilo de Koch que contiene polisacáridos. Microscopía: detritus amorfos granulares pálidos rodeados de una inflamación granulomatosa. リリアナミザナ

Necrosis caseosa

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Necrosis Grasa Es una forma morfológica típica de muerte celular focal de destrucción de grasa, por liberación anormal de lipasas pancreáticas activadas . Se da frecuentemente en la necrosis pancreática aguda. Cuadro de Pancreatitis aguda Macroscopía: área blanca, opaca y cretácea. Microscopía: focos con sombras de células adiposas necrosadas, reacción inflamatoria. Ácidos Grasos + Ca

Jabones cálcicos

Depósitos granulares basófilos リリアナミザナ

Necrosis Grasa de Páncreas

La injuria celular de los ácinos pancreáticos libera enzimas que dañan Adipocitos y las lipasas hidrolizan los esteres. Grasas más Ca produce リリアナミザナ jabones visibles blanco cretáceas.

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Necrosis Fibrinoide Se aplica a lesiones de tipo inmunológico donde pared de los vasos sanguíneos (arterias y arteriolas) necróticos, se acumula fibrina, Ig y otras proteínas plasmáticas. Se observa eosinófila con H&E Ej: Fenómeno de Arthur . Inmunidad Tipo III. リリアナミザナ

Hipersensibilidad Tipo III o Enfermedades por Complejos Inmunes Desarrolla lesión tisular por complejos inmunes, se forman Ig G, A y M contra Ag circulante o derivado de tejidos. Complejos Ag-Ac en la circulación se depositan en tejidos ( glomérulo renal, vénulas post-capilares de piel, pulmón, sinovia)

Complejos inmunes generan respuesta inflamatoria y activan al complemento, reclutando neutrófilos o macrófagos liberan sustancias nocivas a tejidos (proteasas y radicales de oxigeno) Ej. Reacción de Arthus リリアナミザナ

Necrosis Fibrinoide

Arteriola renal con necrosis fibrinoide complicación de arterioesclerosis. リリアナミザナ

Necrosis Hemorrágica Describe tejidos muertos llenos de eritrocitos extravasados. Este patrón se observa cuando la muerte se da en tejidos con obstrucción del drenaje venoso del tejido con congestión sanguínea masiva y la falta de perfusión arterial.

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Necrosis Gangrenosa Esta entidad no representa un patrón diferente de muerte celular, el termino suele usarse en la clínica. Se aplica a una necrosis por coagulación por falta de aporte sanguíneo en un determinado órgano. Y se superpone una infección bacteriana que modifica el cuadro inicial.

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Infecciones por Clostridios Clostridios son bacilos gram positivos, anaerobios y producen esporas.

El C. perfringens, C. septicum y otros invaden heridas traúmaticas y quirúrgicas, producen celulitis o mionecrosis anaerobia (Gangrena gaseosa) contaminan

abortos clandestinos y producen mionecrosis uterina, intoxicaciones leves alimentarias del intestino delgado y finalmente sepsis grave. リリアナミザナ

Infecciones por Clostridios Patogenia: Clostridios liberan colagenasa e hialuronidasa, degradan proteínas de la matriz extracelular y contribuyen a la invasión bacteriana. Producen gran variedad de toxinas. La desintegración de proteínas, H de Carbono y lípidos producen cuerpos volátiles y gases responsables del olor fétido de la putrefacción. リリアナミザナ

Tipos de Gangrena Gangrena Seca: en donde predomina el patrón coagulativo. Ej infarto de dedos Gangrena Húmeda: cuando se ha inducido importante licuefacción. Ej: miembros edematizados, Insuficiencia cardiaca congestiva

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Infecciones por Clostridios Morfología: Celulitis o Flemón por clostridios: se da en heridas, presenta ≉ con cocos piógenos, por su mal olor, color de exudado, extensa y rápida destrucción bacteriana. Microscopicamente: necrosis tisular desproporcionada en relación a la cantidad de PMNN y bacterias gram + presentes. . リリアナミザナ

Infecciones por Clostridios Morfología: Gangrena gaseosa por clostridios: es potencialmente mortal, edema llamativo y necrosis enzimática de las células musculares (1-3 ds de la lesión) Exudado sin células inflamatorias produce tumefacción de la zona y piel, da lugar a ampollas. En tejidos hay burbujas de gas producidas por fermentaciones bacterianas. Luego músculos blandos, azul-negruzco, friables, semilíquidos por acción proteolítica. Microscopía: mionecrosis, extensa hemólisis y lesión vascular con trombosis. リリアナミザナ

Gangrena

Esta es gangrena o necrosis de una parte del cuerpo. Aquí hay necrosis por congelamiento. Es un ejemplo de gangrena seca en la cual hay necrosis por coagulación por anoxia. リリアナミザナ

Gangrena

Gangrena del miembro inferior. Tipo húmeda por componente de licuefacción por la infección superpuesta, además de la necrosis coagulativa por perdida de aporte sanguíneo. Diabetes mellitus. リリアナミザナ

Gangrena Enfisema pútrido: distensión o hinchazón de tejido por la presencia de gas procedente de la putrefacción tisular. Esfacelo: desprendimiento de tejidos necróticos más o menos mal olientes. Noma (Cancrum oris) es una particular forma de gangrena que puede afectar la cavidad bucal, aparece en niños desnutridos, con infecciones de bacteroides, borrelia vincenti, pseudomonas. リリアナミザナ

Apoptosis Es la muerte celular programada, que presenta un patrón morfológico distintivo coordinado que afecta a una o varias células, iniciado por productos génicos, cuyo objetivo es eliminar células que ya no son necesarias. Se la puede observar en: Durante la embriogenesis: Involución dependiente de hormonas . Deleción celular en poblaciones celulares en proliferación. Ej: intestino

Muerte celular en tumores. Células inmunitarias ( T o B) Lesión celular en enfermedades virales リリアナミザナ

Esquema de Morfología de Apoptosis 1. Preparación síntesis de E necesarias para la

disolución celular. No hay cambios estructurales.

Muchas células están preparadas para Apoptosis y sobreviven si son rescatadas por un factor Trófico. リリアナミザナ

Esquema de Morfología de Apoptosis 2. Constricción disminución del tamaño celular y citoplasma denso y organelas agrupadas.

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Esquema de Morfología de Apoptosis 3. Condensación de la cromatina es el rasgo más típico. Esta se agrega en la periferia nuclear, en masas densas bien

delimitadas, diversas formas y tamaños. El núcleo puede romperse,

produciendo dos o más fragmentos.

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Esquema de Morfología de Apoptosis 4. Formación de vesículas citoplásmaticas y cuerpos apoptóticos:

células con intensa

vesiculación y fragmentación en cuerpos

apoptóticos, rodeados por membrana y compuesto de citoplasma y organelas agrupadas, con o sin fragmento nuclear. リリアナミザナ

Esquema de Morfología de Apoptosis 5. Fagocitosis de las células o Cuerpos apoptóticos de las células sanas adyacentes, parenquimatosas o macrófagos. Los cuerpos apoptóticos se degradan con rapidez dentro de los

lisosomas y las células adyacentes migran o proliferan para

reemplazar el espacio de la célula apoptótica. リリアナミザナ

Hepatitis Viral

Se distingue por la necrosis individual. Células eosinófilas anucleadas

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Adaptación Celular Las células son unidades adaptables utilizando mecanismos homeostáticos. Se adaptan a estímulos tolerables modificando: a. metabolismo o b. su estructura.

a. Adaptaciones Metabólicas Fisiológicas: regulación bioquímica metabólica fina. Ej. Movilización de ácidos grasos del tejido adiposo en ayuno. Disminución de Calcemia, movilización de Ca de los huesos por Ocs debido a la parathormona. リリアナミザナ

Adaptación Celular b. Adaptaciones Estructurales Fisiológicas: debidas a cambios del patrón normal de crecimiento acompañadas de cambios estructurales. Aumento de la actividad celular: (aumento tamaño o número) por mayor demanda funcional o estímulo hormonal. Disminución de la actividad celular: (reducción del tamaño o número) por reducción del estímulo hormonal o disminución de la demanda. Alteración de la morfología celular: (cambio de diferenciación) por cambios en ambiente celular. リリアナミザナ

Adaptación y Lesión Celular Cambios intensos, no tolerables. Estímulos Patológicos porque generalmente son debidos a Enfermedad. El limite entre cambios fisiológicos y patológicos del ambiente celular no es rígido.

Ej: exposición a rayos UV varia desde producción de melanina a graves ampollas. リリアナミザナ

Cambio de Patrón de Crecimiento Cambio del Tamaño de Atrofia

Reducción del tamaño

Hipertrofia

Aumento del tamaño

Cambio del Número de Involución

Disminución del número

Hiperplasia

Aumento del número

Cambio en diferenciación Metaplasia リリアナミザナ

Cambio estable a otro tipo

Atrofia Disminución en el tamaño pérdida de sustancias .

por una

Cuando el daño es extenso se disminuye el tamaño del órgano. Fisiológica: frecuente en las fases iniciales del desarrollo.

Ej: conducto tirogloso o útero después de parto.

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Atrofia Patológica: depende de la causa (localizada o generalizada) Disminución de cantidad de trabajo: ¨Atrofia por desuso¨

Ej. fractura ósea, atrofia muscular Perdida de inervación, ¨Atrofia por desnervación¨ Ej. lesión de nervios que inervan al músculo esquelético.

Disminución aporte sanguíneo, produciría atrofia del órgano afectado. Ej. Cerebro ancianos con ateroesclerosis Nutrición insuficiente proteico-calórica lleva a la utilización de grasa y músculo esquelético. Marasmo. Presión de un tumor provoca atrofia de tejidos adyacentes. リリアナミザナ

Atrofia por denervación

Disminución del tamaño de las miofibrillas interpuestas entre miofibrillas normales. リリアナミザナ

Atrofia por Autofagia Atrofia se asocia en ocasiones a Autofagia Aumento de vacuolas autofágicas Célula en ayuno se come sus nutrientes para sobrevivir. Vacuolas autofágicas son vacuolas rodeadas de membranas con fragmentos celulares. Se fusionan con lisosomas y se digieren. Otros resisten y no se digieren ¨cuerpos residuales¨. Ej : granúlos lipofucsina リリアナミザナ

Atrofia Parda

Hígado (centrolobulillar-vena). Hipoxia disminución tamaño y ausencia células. Lipocromo amarillo-marrón pálido por autofagia. Lipofucsina se asocia a Atrofia por envejecimiento リリアナミザナ

Hipertrofia Se refiere a un aumento del tamaño de las y aumento del tamaño del órgano. El órgano no posee nuevas sino más grandes. Se debe a la síntesis de más componentes estructurales. Fisiológica (por mayor demanda funcional) Patológica (estimulación anormal). Ej. Útero embarazo inicial hipertrofia acompañada de hiperplasia. Hormonas provoca aumento del tamaño de las fibras musculares, pero interactúan con el ADN. Aumentando síntesis de proteínas muscular. リリアナミザナ

Hipertrofia Cardíaca

Hay un aumento en el tamaño de las células y núcleos リリアナミザナ

Hiperplasia Aumento del número división celular.

por incremento de

Se produce cuando la población celular se puede dividir. Hiperplasia no se da en músculo esquelético o cardíaco y neuronas. Puede ser Fisiológica : Hormonal: mama femenina en pubertad Compensadora: hígado luego de cirugía parcial リリアナミザナ

Hiperplasia Patológica La mayoría es por estimulación hormonal excesiva o factores de crecimiento sobre las efectoras. Ej: Hiperplasia endometrial

por incremento de estrógenos o estrógenos y progesterona. Hemorragia menstrual patológica. Ej: Verrugas Cutáneas y lesiones mucosas por HPV son hiperplasias epiteliales. Terreno fértil para desarrollar un tumor. リリアナミザナ

Hiperplasia de mama

Hiperplasia intraductal de mama. Aumento en el número de células en el ducto.

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Metaplasia cambio reversible, célula adulta (epitelial o mesenquímatica) es sustituida por otro tipo celular, de su misma especie. Estímulos de larga data, generan ambiente inadecuado, modifican patrón de crecimiento y diferenciación. Diferenciación a nuevo tipo celular, maduro y estable. Mejor adaptada al stress ambiental. No cambio de fenotipo de célula diferenciada, sino reprogramación de células madres. リリアナミザナ

Metaplasia Tejido original

Estímulo

Tejido metaplásico

Epitelio cilíndrico ciliado del

Humo del tabaco

Epitelio Escamoso

árbol bronquial Epitelio transicional de vejiga

Cálculos vesicales Epitelio Escamoso

Epitelio cilíndrico de conductos glandulares

Traumatismos por Epitelio Escamoso cálculos

Tejido fibro-colágeno

Traumatismos crónicos

Tejido óseo

Epitelio Esc. Esofágico

Ácido Gástrico

Epitelio cilíndrico

Vit. A

Epitelio Escamoso

Epitelio cilíndrico glandular リリアナミザナ

Metaplasia de utero

Las células mucosecretoras del endocervix son reemplazadas por células planas

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