UNIDAD Nº 8 Enfermedades Infecciosas

 concepto,

etiología, vías de infección. Períodos de lesión y de latencia:  lesiones características de cada período, macroscopía y microscopía.  Sífilis congénita: precoz y tardía. Manifestaciones bucales

     

  

Enfermedad humana Transmisión sexual por espiroqueta treponema pallidum Contagia por secreciones cargadas de m.o. y transmisión placentaria. Patogenia: se divide en etapas: Primaria : chancro Secundaria: diseminada a otros órganos, se genera una reacción inmune y se cura la 1aria. Se convierte en estado inflamatorio crónico que afecta a muchos órganos. Latente: paciente asintomático, pero albergando los m.o. puede desarrollar un Sífilis Secundaria Terciaria: lesiones en órganos profundos Congénita: adquirida en útero materno

Independientemente de la fase y localización de la enfermedad los signos histopatológicos son:  Endoarteritis obliterante  Infiltrados mononucleares con abundantes células plasmáticas.  La endoarteritis es el resultado de la unión de las espiroquetas a células endoteliales mediante fibronectina. La respuesta inmunitaria provoca infiltrado mononuclear.. Humoral y celular. 

Se manifiesta 3 semanas después del contacto con m.o.  El chancro duro (pene, vagina, ano, labios, etc.) Inicia pápula pequeña, crece y erosiona. Indolora redonda u ovalada, roja oscura, sup. lisa con halo congestivo y base indurada.  Se cura en 3-6 semanas c/s tratamiento.  Microscopía del chancro : exudado seroso con treponemas demostrables con técnicas especiales. Base con plasmocitos, linfocitos y macrófagos . Además endoarteritis proliferativa. 

  



  

Secundaria: luego 2 a 10 semanas se disemina por organismo el 75% de casos no tratados. Lesiones en piel, mucosas, ganglios, estómago e hígado. Periodo de mayor contagio. Dura de 4 a 12 semanas Lesiones ganglionares, febrícula, malestar general, perdida de peso. Piel: erupción difusa, maculo-papulosa, escamosas o pustulosas, erosivas , simétrica de palmas y plantas. Pápulas en folículos pilosossífilides foliculares. Mucosa Bucal: ulceras, placas eritematosas en mucosas-ulceras superficiales,. Condilomas planos: pápulas 2-3 cm, marrón-rojizo. Microscopía: infiltrado plasmocitario. Endoarteritis obliterante

Mucosa Bucal: ulceras, placas mucosas-ulceras superficiales, Condilomas planos.

Salpullido en las palmas de las manos y plantas de los pies,  Así como una erupción generalizada. 

Mucosa Genital:  úlceras y verrugosidades. Condiloma plano  Microscopía:  hiperplasia epitelial, acantosis, paraqueratosis. 

Se produce tras un periodo de latencia > 5 años. Afecta a 1/3 de pacientes tratados.  Lesiones en órganos profundos por diseminación :  Sífilis Cardiovascular: afecta a Aorta con endoarteritis de la vasa vasorum. Aortitis Luética: debilitamiento arterial, dilatación de raíz y cayado de aorta, insuficiencia valvular aórtica y aneurismas.  Macroscopía: intima rugosa y depresiones  Microscopía: vasculitis luetica de la vasa vasorum que oblitera la luz de vasos, isquemia y degeneración de túnica media 

Neurosífilis: puede ser sintomática (enfermedad meningovascular, tabes dorsal y enfermedad parenquimatosa cerebral generalizada. O asintomática.  Sífilis Benigna:  Goma: lesión característica es tumoración expansiva caracterizada por un Granuloma a cel. epiteloides en cualquier órgano (hueso, piel, paladar, etc)  Microscopía: Necrosis central p/ coagulación, rodeadas de cél epiteloides, pocas cél. gigantes, rodeada por fibrosis. 

Sífilis 1aria, 2aria, 3aria y congénita; la lesión microscópica común es la Vasculítis luética: paredes engrosadas por linfocitos y plasmocitos, necrosis isquémica, proliferación de cél. endoteliales y sustitución del músculo por fibrosis.

  





Es producida en el feto cuando la madre enferma transmite el m.o. vía placentaria. Se produce muerte intrauterina y perinatal 25% Sífilis Congénita temprana presenta rinorrea, exfoliación cutánea, hepatomegalia, neumonía sifilítica. Osteocondritis y pericondritis producen deformaciones de tibia ( tibia en sable), huesos de nariz (nariz en silla de montar) Manifestaciones tardías presentan deformaciones dentarias (escotadura en incisivos, molares moraliformes), sordera y queratitis intersticial con ceguera. Tríada de Hutchinson



Sífilis 1aria: poco frecuente en boca Chancro duro inicial, pápula, erosión redonda u ovalada, rojo oscura, sup.lisa, halo congestivo, base indurada.



Sífilis 2aria: piel y mucosas, macular, papular, folicular, lenticular, papilar bajo, pustular, nodular



Sífilis 3aria: daño SNC, cardiovascular y goma: granuloma de nariz, paladar, lengua. Osteomielitis



Vasculitis luetica: proliferación de cél. Endoteliales, paredes engrosadas por linfocitos y fibrosis



LM

Producida por bacterias anaerobias y microaerófilas. Actinomices Israelii, naseslundii, arachnia propionica y bifidobacterium adolescentis.  Son saprofitos, se encuentran en flora normal de cavidad bucal, intestino y vagina  Factores predisponentes:  extracciones dentarias, mala higiene bucal, cirugía abdominal, diverticulitis, apendicitis 



En tejidos forman gránulos amarillentos, redondos, 100 a 300 um cementados por matriz mucopolisacaridos proteica.



Entran por solución de continuidad del epitelio y en tejidos dañados.

A. Cervico-faciales: tumefacción cara y cuello  Enfermedad del maxilar grumoso:  1. indolora-fluctuante  2 .dolorosa-flemón  3. osteomielitis  4. fístulas cutáneas 

B. Pulmonar y Abdominal

 

 

Microscopía: H&E gránulos púrpuraactinomicetos de superficie radial Absceso: PMNN reacción granulomatosa: inflamación leucocitaria y reacción fibro-vascular

Enfermedad de Hansen, infección causada por Mycobacterium Leprae , avance lento. destructivo crónico. Afecta piel , nervios periféricos, provoca deformaciones discapacitantes.  Los ML inhalados, son fagocitados por monocito y macrófagos pulmonares, diseminados sangre al organismo. O en Heridas abiertas.  Se acumula en tejidos periféricos (tejidos fríos) del organismo.  Poco contagioso, endémico 15 millones de personas.



 

  

Es una enfermedad bipolar, determinada por la respuesta inmunitaria celular del huésped. 95% tienen inmunidad natural. 5% de Población, enferma. Genera reacción de hipersensibilidad retardada a inyecciones de sustancia ¨lepromina¨. Depende de cada paciente: Huésped respuesta inmunitaria mediada por Células T (lepra tuberculoide) < grave. Si es anérgico (lepra lepromatosa) carecen de inmunidad mediada por células T. > grave.



Forma Limitada:

Lepra Tuberculoide



Forma Sistémica:



Forma intermedia:



Localización: Mucosa nasal, Vías respiratorias superiores, Nervios periféricos, Testículos, Piel de oreja

Lepra Lepromatosa Lepra limítrofe

  

 



Los linfocitos T cooperadores determinan: Lepra Tuberculoide: responden los linfocitos TH1 asociada a la producción de IL2 e IFN gama. Este provoca respuesta eficaz de macrófagos. Lepra Lepromatosa: respuesta débil de LTH 1 y a veces incremento de LH2. Pobre inmunidad e incapacidad de control de bacterias. Anticuerpos gral no protectores ocasionan INMPatologías (eritema nudoso, vasculitis, glomerulonefritis)

Clínica:  Una lesión o escasas en piel, cara extremidades y tronco.  Maculas, secas, insensibles, planas y eritematosas. Van creciendo, irregulares, bordes indurados, sobre elevados hiperpigmentados, zona central pálida deprimida.  Daña nervios, anestésicas.  Se asocia a las Células T colaboradoras tipo 1 ( IFN γ). Predominio de linfocitos. Destruye bacilos.

LM

Microscopia:  dermatitis por múltiples granulomas NO CASEIFICANTES en las diferentes capas. Especialmente alrededor de nervios. 

 



 

Lepra Lepromatosa: lesiones múltiples semejando tumores. Infiltrado nodulares o difusos de macrófagos espumosos contiene bacilos. Engrosamiento cutáneo, placas sobre-elevadas y nódulos difusos en piel, ojo, testículos, nervios y órganos del Sistema Reticulo Endotelial. En piel Facie Leonina. Se asocia a las Células T colaboradoras tipo 2 inefectiva. Predominio de macrófagos lleno de bacilos no destruidos.

•Infiltrado nodular granulomatoso, •en diferentes áreas de mucosa bucal.

 





Fragmento cutáneo que mide 1 x 0,7 cm. epidermis adelgazada, debajo de capa basal hay banda conectiva eosinófila (banda de Unna) infiltrado de histiocitos vacuolados (células de Virchow)alrededor de nervios y células de Schwann en dermis é hipodermis atrófica.

Lepra Indeterminada:  infiltrado linfo-histiocitario que se acumulan alrededor de los nervios y anexos.  Lepra Dimorfa:  O Mixta porque se observan estructuras anatomo-patológicas de la lepra tuberculoide y lepromatosa. Focos múltiples que afectan a glándulas sudoriparas, pelos, nervios. 

Familia de Virus Herpes:  Herpes simple tipo I: lesiones por encima de la cintura  Herpes simple tipo II: lesiones por debajo de la cintura  Herpes Zoster-Varicela  Herpes Epstein Barr  Citomegalovirus  Herpes virus 6 humano 

  





Etiología: Virus Herpes simple tipo I y II Gingivo-estomatitis-herpetica o GE Primaria Ag Infrecuente presentación clínica de losVHS, se da en niños, a veces adultos. En mucosa bucal, faringéa, lengua, encías. Clínica: encías rojo intenso, tumefacción, luego ulceras agrupadas pequeñas, bordes rojos, superficiales. Se unen y forman una ulcera mayor Desaparecen espontáneamente en 3-4 semanas y el virus migra por los nervios terminales y aloja en estado latente en ganglios. Síntomas sistémicos: anorexia, míalgia, fiebre

La recurrencia de HS en cav. Bucal : labio o intrabucal ( paladar duro o encía)  Se asocia a tratamientos odont, stress, etc.  Clínica de Labio: racimo pequeñas vesículas, de fluido seroso, ulcera, presenta costras amarillas-marrónes.  Intrabucal: úlceras pequeñas o vesículas rompen rápidamente.  Período prodrómico: células infectadas por virus HS acumulan fluídos e hinchan, citoplasmas vacuolados. Núcleos marginan su cromatina y presentan grandes inclusiones citoplasmáticas eosinófilas. CGM 

Labio: racimo pequeñas vesículas, seroso, ulcera, presenta costras amarillasmarrónes. Intrabucal: úlceras pequeñas o vesículas rompen rápidamente.

 Microscopía: 

edema intra e intercelular, acantólisis. Célula epitelial (márgenes vesículas o libres) inclusiones virales intranucleares eosínofilas y fusionarse. Células gigantes Policariones multinucleadas. Tej conectivo inflamación



  





Es una micosis oportunista, causada por la candida albicans, tropicalis u otras especies. Forma parte de la flora piel y bucal. Vía de Infección: lactantes se exponen al nacer por madre infectada (colonizan intestino) Factores predisponentes: antibioticoterapia prolongada, múltiple. Forma clínica: I) piel y mucosas “Candidasis Cutánea o Mucosa” II) invadir organos: “Candidasis Sistémica” Aguda o Muguet: en bebes, niños generalmente, más común o seudomembranosa: pequeñas áreas focales de colonización, que confluyen, esponjosas, desprenden fácil, base eritematosa átrofica o ulcerada. Mucosa yugal, lengua y paladar, amígdalas y esófago.







Forma Clínica Crónica: difusas o localizadas Atrofica: ardor, quemazón, urente. zonas eritematosas, fisuras o grietas epiteliales cubiertas por seudomembrana blanquecina. Hipertróficas o vegetante: placas o papulas blancas seudomembranosa sobre área vegetantes, hipertróficas con hifas en la paraqueratina del epitelio. Puede acompañar otras lesiones (leucoplasia, Ca. Cel escamosas, verrugoso)

Microscopía:  Aguda: los hongos se ubican superficial (cornea, espinoso) seudomicelos PAS positivo perpendicular a la superficie del epitelio. Se acompañan de PMNN, fibrina formando seudomembrana constituyendo”copos de algodón”  Edema intra e intercelular espinoso, inflamación perivascular : PMNN, plasmocitos y linfocitos. Acantosis, hifas profunda localización, PAS + 

Concepto: es una infección crónica causada por el blastomices brasiliensis o paracoccidioides que afecta púlmones y piel.  Frecuencia: hombres trabajo al aire libre, cerca de cuencas de rios. Vía de Infección: inhalación de Conidios del suelo (esporos infecciosos productos de los hongos)  La infección primaria ocurre en púlmones pero se puede diseminar  Evolución: a) resolver sin secuela b) diseminarse ampliamente: cerebro, meninges, piel, bazo, hueso, riñón. 

Sintomatología: dolor pleuritico leve a severo, fiebre, tos productiva, disnea, mialgias y artralgias.  Macroscopía: La infección pulmonar solitaría o bilateral, causa condensación y linfoadenopatía hiliar.  Microscopía: respuesta mixta  Aguda supurativa neumonitis con escasas células gigantes y formas de levadura del hongo.  Granulomatosa: necrosis, fibrosis intersticial, extensa y fibrosis de la intima arterial.  Manifestaciones bucales: encía, labio, paladar, lengua. erosión irregular, definida, dura indolora, fondo granulomatoso con puntillado rojizo o hemorrágico. Linfangitis obliterante: duros, fijos, luego reblandecen y fistulizan 

Manifestaciones bucales: encía, labio, paladar, lengua. erosión irregular, definida, dura indolora, fondo granulomatoso con puntillado rojizo o hemorrágico.  Linfangitis obliterante: duros, fijos, luego reblandecen y fistulizan 

 



Microscopía: respuesta mixta Aguda supurativa neumonitis con escasas células gigantes y formas de levadura del hongo. Granulomatosa: necrosis, fibrosis intersticial, extensa y fibrosis de la intima arterial.

PMNN, rodeados por Cél. Epiteloides, Cél. Gigantes multinucleadas, infiltrado Linfo-plasmocitario, blastoesporas en rueda de timon, birefringente



Tripanosoma Cruzy: Enfermedad de Chagas



Toxoplasma Gondii: Toxoplasmosis



Leishmanias: Leishmaniasis.



   

Inflamación granulomatosa local o generalizada Infección pulmonar y diseminada Cualquier área boca nodular, proliferativa, ulcerada, granulosa cél epiteloides, cél Gigantes, necrosis caseosa, histoplasma PAS+ intracelular

LM