CIENCIA / SALUD

Lunes 14 de diciembre de 2009

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BIOLOGIA MOLECULAR s SEGUN DOS TRABAJOS DE CIENTIFICOS ARGENTINOS

Hallazgo clave en la reacción al estrés En situaciones adversas, en las células se activa un mecanismo que les permite ahorrar energía para defenderse (Agencia CyTA-Instituto Leloir).– Cuando las células de los seres vivos enfrentan súbitamente condiciones adversas, tales como un aumento de la temperatura, la radiación ultravioleta o la presencia de sustancias químicas nocivas, despliegan acciones defensivas para lograr la supervivencia celular. Esas reacciones se conocen como respuesta al estrés. Dos estudios de un equipo de investigadores argentinos describen dos características cruciales de la formación de estructuras celulares, llamadas gránulos de estrés, que son clave en la respuesta defensiva. El más reciente de los trabajos, que recibieron una mención especial de los editores de The Journal of Cell Science, aparece en la portada de la última edición de esa revista. “Ante una situación adversa, las células tienen que tomar decisiones muy cruciales, como, por ejemplo, dejar de fabricar las proteínas que normalmente sintetizan, no perder el tiempo con sutilezas, bajar la llave maestra, apagar todo y utilizar la energía para fabricar las proteínas especializadas en la contención y en la reparación del daño físico o químico. En pocas palabras, la célula silencia todo lo que tiene que ver con la vida normal y activa lo que necesita para sobrevivir”, explicó la doctora Graciela Boccaccio, jefa del Laboratorio de Biología Celular de la Mielina, del Instituto Leloir. Y agrega: “Ese mecanismo de respuesta universal ocurre tanto en las células de los mamíferos como en las de los insectos y las plantas”. Hace menos de una década, un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard descubrió que, durante la respuesta al estrés, la maquinaria de síntesis de proteínas que se encuentra transitoriamente inhabilitada es almacenada en el citoplasma celular en los gránulos de estrés. “Hemos comenzado a entender la relevancia de esa estructura en la respuesta defensiva de las células”, indicó Boccaccio, investigadora del Conicet y profesora del Departamento de Fisiología y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA. En ambos es-

tudios, los investigadores trabajaron con distintos modelos de estrés celular que son considerados paradigmas de condiciones patológicas. Mimetizaron las características del estrés oxidativo y de las proteínas mal plegadas en células humanas y de ratón. “El estrés oxidativo ocurre en procesos inflamatorios y está presente también en trastornos circulatorios, como la isquemia. Las proteínas mal plegadas, similares a una pieza defectuosa de origami, son frecuentes en muchas enfermedades neurodegenerativas, que afectan a las neuronas o las células mielinizantes. Como están mal plegadas, no cumplen su función y su acumulación interfiere con el normal funcionamiento celular, lo que las hace un factor importante de estrés”, dijo Boccaccio. Una vez obtenidos los gránulos de estrés en las células estudiadas, la doctora María Gabriela Thomas y otros investigadores del laboratorio del Instituto Leloir manipularon los niveles de una proteína (Staufen 1). Al bloquear o sobreexpresar el gen que codifica esa proteína, elevaron o disminuyeron sus concentraciones y descubrieron que inhibe la formación de los gránulos de estrés. La importancia del hallazgo reside en que es el primer regulador negativo descubierto. “Paradójicamente, Staufen 1 es reclutada por los gránulos de estrés, lo que provoca su desestabilización.”

FOTOS GENTILEZA INSTITUTO LELOIR

Graciela Boccaccio (centro), junto con María Thomas y Mariela Loschi

Moléculas en pugna Los científicos se preguntaron qué es lo que hace que miles de moléculas de ARN mensajero (derivadas del ADN con instrucciones para fabricar proteínas) y de proteínas se concentren en menos de 10 minutos en ciertos sitios de la célula para que se ensamblen los gránulos de estrés. Tras varios experimentos, el equipo identificó cuatro «motores» que transportaban las moléculas a esos sitios en las células. “El motor dineína 1, un adaptador de la dineína y dos subunidades de la kinesina dirigen el movimiento necesario para la agregación y dispersión de los gránulos de estrés”, explicó Boccaccio. Los motores moleculares, agregó,

Imagen de un grupo celular con los gránulos de estrés (verde)

son moléculas que desplazan estructuras macromoleculares dentro de las células. “Lo hacen a través del citoesqueleto, que está formado por fibras de distinto grosor y longitud, que sirven como vías de transporte: los microtúbulos son una suerte de autopistas y los microfilamentos son como caminos secundarios.” Para identificar esos motores, la coinvestigadora Mariela Loschi realizó una serie de experimentos con células de mamífero en los que fue «encendiendo» y «apagando» genes que codifican distintos tipos de motores moleculares. “De ese modo, pudimos identificar las moléculas que eran responsables del armado y desarmado de esas novedosas estructuras”, puntualizó Boccaccio. Los investigadores descubrieron con sorpresa que esos motores no actúan secuencialmente, sino que ambos están encendidos en todo el proceso, oponiendo sus fuerzas en una pugna molecular que la célula debe mediar en función de la situación. Tal como lo esperaban, observaron que ese mecanismo está conservado en células de Drosophila, insecto que se usa como modelo de estudio. Para entender la competencia entre motores, Loschi realiza una investigación que es fruto de una colaboración con la Universidad de Harvard, con equipamiento que no está disponible en el país. Se espera que ese trabajo responda a esos interrogantes. Con estos descubrimientos en la formación de los gránulos de estrés, se podría interferir en la respuesta al estrés celular. “En el futuro, el manejo de estos factores permitiría controlar la vida o la muerte celular en diversas patologías –dijo Boccaccio–. Para evitar que las células cancerosas sobrevivan al estrés por terapias antineoplásicas, por ejemplo, se podría interferir su capacidad de defensa. En enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, o autoinmunes, como la esclerosis múltiple, se podría optimizar la respuesta defensiva para mejorar la sobrevida de las neuronas.” Pero, para lograrlo, aún es necesario investigar más.

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Pastilla CONICET

Se multiplicó un 500% su presupuesto (ANSA).– El Conicet multiplicó un 500% su presupuesto y dispone de una cifra récord de personal, lo que, según informaron sus autoridades, garantizaría la inserción de investigadores del país en centros académicos y científicos de la Unión Europea (UE). La presidenta del Conicet, astrónoma Marta Rovira, y el Ministro de Ciencia y Tecnología, Lino Barañao, señalaron durante la presentación del informe de gestión 2009 ante la prensa, que la cantidad de investigadores llegó a 5800 y la de becarios (graduados universitarios) a 7200. Barañao destacó “el apoyo a los investigadores en el exterior” que “compiten con ventaja con Brasil” en su inserción en la UE. Según los funcionarios del Conicet, se frenó el éxodo habitual de científicos al exterior y existen 1777 proyectos en ejecución. El Conicet difundió también una lista de 583 investigadores incorporados este año a programas subsidiados por el organismo. Rovira explicó que, desde 2003, “hubo un crecimiento sostenido en el número de investigadores y becarios” debido al aumento de un 500% del presupuesto del Conicet, que fue de 997 millones de pesos. Para 2010, será de 1200 millones.

Agenda Yoga El instructor de Kum Nye Yoga, Arnaud Maitland, dará una charla gratuita el 28 de este mes, a las 19 en Florida 340, y los días 29 y 30 dictará el seminario “Abriendo el corazón”. Informes: (011) 4793-5091.

Memoria Ineco invita a la charla gratuita y abierta la comunidad “Desafiando los trastornos de Memoria”, que se realizará mañana, a las 19, en Castex 3293. Inscripción: (011) 4807-4748.

Nueva tecnicatura Hasta el 21 de este mes estará abierta la inscripción para la Tecnicatura en Teledetección y Ecoinformática de la Universidad Nacional de San Martín, que comenzará el próximo 8 de febrero. Informes: [email protected].