Intoxicación experimental con Asclepias mellodora St. Hilare (“yerba de la víbora”) en ovinos. Experimental intoxication in sheep with Asclepias mellodora St. Hilare (“milkweed”). Lauge M1, de Otazúa O1, Cantón G2, Moore P3 y Odriozola E4. Veterinaria Argentina Vol. XXV Nº 241. Enero-Marzo 2008. pp: 22-33

Resumen Asclepias mellodora es una planta presente en Argentina que puede afectar tanto a rumiantes como monogástricos produciendo efectos en diferentes sistemas. El objetivo de éste trabajo fue evaluar la respuesta en ovinos a la administración de A. mellodora, determinar la dosis letal mínima, lesiones post-mortem, macroscópicas y microscópicas. Se utilizaron 14 ovinos, divididos en 5 grupos dosificados con 8, 5, 2, 0.8 y 0 grs. de MS/Kg. PV respectivamente. Se realizó el seguimiento clínico, necropsias y exámenes histopatológicos. La signología observada fue diarrea, anorexia, depresión, disnea, taquipnea; la muerte se produjo entre las 10 y las 85 hs posteriores a la dosificación. A la necropsia y en el análisis histopatológico se observó congestión y hemorragia en diversos órganos. La gravedad de los signos y las lesiones fue directamente proporcional a la dosis suministrada. Se puede concluir que bajo las condiciones experimentales, la dosificación con A. mellodora produce muerte con alteraciones en diferentes sistemas siendo la dosis letal mínima entre 0.8 y 2 grs. MS/Kg. PV. Summary Asclepias mellodora is a plant present in Argentina which can affect ruminants and monogastric animals, affecting many systems. The objective of this trial was to evaluate the effect of the administration of A. mellodora in sheep, to determine the minimum lethal doses, and the macroscopic and microscopic lesions. We used 14 sheep, divided in 5 groups which received 8, 5, 2, 0.8 and 0 g of DM/Kg body weight, respectively. We evaluated the clinical signs, and the macroscopic and microscopic lesions. The clinical signs observed were diarrhoea, anorexia, depression, dyspnoea, and tachypnoea; the death was observed between 10 and 85 h after the administration of A. mellodora. In the macroscopic and microscopic analysis we observed congestion and haemorrhage in several tissues. The severity of signs and lesions were proportional to the doses of A. mellodora administered. We concluded that under the conditions of this trial, the administration of A. mellodora produce the death of sheep with lesions in different systems; the minimal lethal doses was between 0.8 and 2 g DM/kg body weight.

INTRODUCCIÓN Las plantas tóxicas son responsables de grandes pérdidas económicas en nuestro país, por efecto directo, ocasionando graves casos de mortandad de animales, o por disminución en la producción. Estas pérdidas pueden ser disminuidas con el reconocimiento de las especies vegetales tóxicas, evitando su consumo o mediante control químico Si bien gran cantidad de estas plantas no son consumidas voluntariamente, existen ciertas circunstancias en las los animales son “obligados” a consumirlas

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Residencia en Salud Animal Jefe Residencia salud Animal 3 Investigador CONICET 4 Grupo Sanidad Animal, INTA, CC 276 - (7620) Balcarce, [email protected] 2

por ejemplo, planteos con altas cargas, baja disponibilidad forrajera, animales provenientes de otras zonas o por suministro de heno conteniendo plantas tóxicas. Las Asclepias pertenecientes a la familia Asclepiadaceae (6, 9), son plantas poco reconocidas como tóxicas a pesar de su gran difusión en los campos de cría; su consumo puede causar la muerte del ganado y seres humanos (3). Comúnmente se conoce a las especies de este género como “lecheronas” o milkweeds, haciendo referencia a la abundancia de látex (jugo blanco-lechoso) que exudan los tallos al quebrarse (1). En Argentina, A. mellodora St. Hilare, es conocida vulgarmente como “yerba de la víbora” (2, 6, 9, 18, 20, 21) o “mboy caá” (Corrientes) (2). Se la describe como una hierba perenne, de 0.4 a 0.7 metros de altura y erecta, con raíces poderosas, gruesas y leñosas. Hojas enteras, las superiores sublineales, las inferiores por lo común lanceoladas, opuestas, de 6 a 12 cm. de largo por 0,5 a 1,2 cm. de ancho, glabras o apenas pubescentes y brevemente pecioladas (pecíolo de 4-6 mm). Posee conductos lactíferos en hojas y tallos (14). Flores pequeñas, perfumadas, dispuestas en cimas umbeliformes, terminales y axilares, de color blanco amarillento. El fruto, es un folículo fusiforme multiseminado de 9 a 12 cm. de largo, con numerosas semillas provistas de abundante papus. Florece y fructifica en verano y se reproduce con facilidad a partir de semillas (6, 9, 18, 20, 21). A. mellodora es propia de campos ganaderos y suelos arenosos húmedos, también se la halla en suelos arcillosos y secos. Su distribución en Sudamérica es amplia llegando desde el sur de Brasil, Uruguay, hasta norte y centro de Argentina. En nuestro país se la encuentra en las provincias de Formosa, Chaco, Misiones, Corrientes, Entre Ríos, Salta, Tucumán, Santiago del Estero, Córdoba, Santa Fe, La Pampa y Buenos Aires, llegando hasta Río Negro (6, 9, 11, 18, 20, 21). Las investigaciones que se han llevado a cabo para caracterizar a los compuestos tóxicos de las Asclepias han permitido determinar que éstos son de tres tipos (glucósidos cardiotónicos, resinoides y alcaloides), pero ellos no están necesariamente presentes en forma simultánea en todas las Asclepias tóxicas. Sin embargo hasta el presente estos compuestos no han sido totalmente identificados en cada especie en particular (14). Según Benson (4), A. eriocarpa y A. labriformis poseen aproximadamente el equivalente a 5-8 mg de digitoxina por gramo de materia seca (MS) en forma de lambriformina y lambriformidina en ambas especies y una tercer forma, ericarpina, en A. eriocarpa. Componentes similares estructuralmente denominados uscharina, uscharidina y sus isómeros, calactina y calotropina fueron aislados en A. curassavica, los cuales demostraron toxicidad en bovinos. Dentro de los compuestos que se citan en la bibliografía, encontramos principalmente glucósidos cardíacos, a los que se los denomina como cardenólidos (16). La bomba de Na-K ATPasa del músculo cardíaco ha sido propuesta como el receptor farmacológico para dichos compuestos. Se estima que

produce una inhibición de este sistema enzimático, similar a la acción de la ouabaína, un glucósido digitálico, afectando de este modo la conducción y contractibilidad miocárdica, siendo el responsable de los efectos terapéuticos y tóxicos (4, 7, 16). Dicha inhibición resulta en la disminución del K+ y la elevación del Na+ intracelular, con lo que disminuye el intercambio Na-Ca incrementando de esta manera el nivel de Ca intracelular, lo que lleva a incrementar la fuerza de contracción y a alterar la actividad eléctrica del músculo cardíaco (7, 16). Esto causa una actividad cardiaca irregular y eventualmente un bloqueo de la actividad cardiaca (16). Los glucósidos en general, poseen además, dos características que les otorgan diferentes tipos de actividad biológica. Primero, algunos de ellos pueden determinar un aumento en la tensión superficial del contenido ruminal, lo que contribuye a la formación de numerosas burbujas de gas, producto de la fermentación ruminal, lo que resulta en formación de espuma que lleva a producir timpanismo en el animal. Segundo, reaccionan con las membranas celulares y tienden a alterar su permeabilidad ejerciendo diversos efectos en distintos tejidos del organismo, entre los que cabe mencionar la intensa irritación de mucosas (5, 14, 21). Las resinas (especialmente galitoxina) presentes en la sabia lechosa pueden contribuir a la toxicidad de estas especies (1). Si bien no han sido determinados los tipos de resinoides presentes en las especies de la Argentina, la característica fisiológica específica de estos consiste en la irritación de los nervios o músculos (15) y además ocasionan severas irritaciones en las mucosas produciendo diarreas profusas y sanguinolentas junto a cólicos intensos (9, 14, 21). Los resinoides no ejercen acción en el rumen o estómago pero en el medio alcalino intestinal se solubilizan, especialmente por acción de la bilis, e irritan las mucosas estimulando el peristaltismo por vía refleja (14). La toxicidad varía durante el crecimiento, aumentando la misma a medida que se avanza hacia el estado reproductivo y disminuye levemente cuando la planta es secada y conservada en forma de heno (8, 15, 16). Sin embargo, las especies más altamente tóxicas pueden retener bastante toxicidad como para ser peligrosas en el heno. Estas pérdidas han sido reportadas para A. eriocarpa y A. subverticillata (15). En experimentos realizados con A. curassavica se comprobó que la planta desecada continúa siendo tóxica aún 2 meses posteriores a la recolección y pasados los 6 meses había perdido la toxicidad con la misma dosis que se había mostrado tóxica anteriormente (13). Si bien la toxicidad varía entre las distintas especies de Asclepias, todas deben ser consideradas potencialmente tóxicas, especialmente las de hojas estrechas. Las mayores concentraciones de cardenólidos se encuentran en el látex, con las menores concentraciones en la raíz (16). A. curassavica administrada experimentalmente por vía oral en bovinos produce signos de intoxicación con menos de 5 gr. de planta fresca por kilogramo de peso vivo (KgPV) y con una dosis de 10 gr. causa la muerte (12). Benson et al (4) determinaron que una dosis de 22,6 gr. de planta seca para A. labriformis y 113,4

gr. para A. eriocarpa es letal para ovejas de 45 Kgs. Otros autores han determinado que las distintas especies poseen distinta concentración de cardenólidos, clasificando a A. labriformis y A. eriocarpa como las más tóxica (22). Si bien las mayores pérdidas han ocurrido en ovinos, la signología clínica se presenta en forma similar afectando también a bovinos, caprinos, equinos y aves de corral al ser intoxicados (1, 8, 9, 15, 17, 19). La razón por la cual afecta a animales jóvenes se puede deber a la falta de experiencia de los mismos o bien porque se los destina a potreros más fértiles en donde pueda encontrarse la planta (12). Los signos producidos por el consumo de diferentes especies de Asclepias difieren solo en el grado de presentación, la cual puede ir desde un simple decaimiento hasta la muerte, dependiendo de la dosis ingerida. La intoxicación produce efectos directos sobre el aparato digestivo, respiratorio y el sistema nervioso central (S.N.C.). Los signos comienzan usualmente dentro de las 8 a 10 hs. de iniciado el consumo y pueden continuar por horas o días y la muerte sobreviene durante los días siguientes (4, 8, 15, 16, 17, 22). En los casos agudos la muerte puede producirse sin signología previa (16). En casos menos severos, se observa una profunda depresión, apatía y debilidad acompañada por tambaleo, respiración lenta y dificultosa, dolor e incapacidad de estar en pie, temblores musculares, pulso acelerado, timpanismo, cólico y midriasis (1, 4, 7, 8, 15, 16, 19, 22). Diversos autores citan un aumento en la temperatura corporal (4, 7, 8, 15). Previo a la muerte, el animal cae en decúbito presentando repetidos accesos de tetania en intervalos cortos, movimientos ruminales y finalmente manifiestan un período comatoso de duración variable (8, 16, 22). Los animales intoxicados con A. curassavica mostraban signos de intoxicación a partir de las 12 horas. En aquellos casos en que las dosis no llegan a ser letales, los signos consisten en anorexia, diarrea líquida o pastosa, timpanismo, edema submandibular y alteración en el ritmo e intensidad de los latidos cardíacos. En los animales que morían se le atribuyó al timpanismo la causa de muerte, la cual ocurría entre las 16 y 24 horas post administración, sin presentar lesiones de importancia a la necropsia e histología (13). En INTA Balcarce se realizó la ingestión forzada de A. mellodora a 2 bovinos a razón de 8 grs. MS/KgPV. Los animales murieron dentro de las 24 horas de haber ingerido la planta. Las lesiones principales se observaron a nivel gastrointestinal (10). Cambios en la enzima glutámico oxalacético transaminasa (GOT) ocurrieron en animales intoxicados con dosis intermedias de A. labriformis y dosis altas de digitoxina y de labriformina. Cambios significativos de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) se observaron solo en animales con altas dosis de labriformina y dosis intermedias de A. labriformis. También se observaron cambios significativos en los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) en animales con altas dosis de Labriformina, A. eriocarpa, A. labriformis, digitoxina (4). A la necropsia no existen lesiones características de esta intoxicación, sin embargo las lesiones más intensas aparecen en los pulmones y consisten en

congestión y hemorragias intensas (4, 7, 8, 15, 16, 17, 22). Los riñones aparecen pálidos, con congestión medular. El aparato digestivo presenta intensa inflamación en abomaso e intestino delgado y ocasionalmente en el grueso (4, 7, 8, 15, 17, 22). Las lesiones cardíacas consisten en petequias y equimosis en epicardio y endocardio. También se observa congestión cerebral (4, 8, 17). En un estudio en el cual se evaluó las lesiones histológicas no encontraron lesiones en rumen y cerebro y se observaron leves cambios en hígado, corazón, abomaso e intestino en algunos animales. Solo en pulmón y riñón se observaron cambios de potencial importancia. En el tejido renal se observaron lesiones no inflamatorias, glomerulopatía necrotizante, de leve a moderada severidad. En el tejido pulmonar observaron atelectasia, congestión y hemorragia focal intraparenquimal y peribronquial (4). No existen métodos específicos para determinar la intoxicación en animales. Se debe basar en la observación de evidencia de que estas plantas han sido consumidas, signos y lesiones, macro y microscópicas en pulmones y tracto digestivo (17, 19). También se puede utilizar el reconocimiento por microanálisis de fragmentos de A. mellodora en el contenido digestivo (rumen y retículo) como complemento para el diagnóstico (14, 19). Esto fue determinado por Indurain et al (14), quienes determinaron que el microanálisis del contenido del tubo digestivo del rumenretículo permite la confirmación de la ingestión de esta especie, aún cuando la cantidad ingerida sea tan baja como 2 gr. MS/KgPV. Se debe tener especial cuidado, durante el proceso de henificación, de evitar la incorporación de Asclepias en el heno (16, 17). Teniendo en cuenta la diversidad en las presentaciones de cuadros de intoxicación con Asclepias que cita la bibliografía internacional y la nula información que existe en el país con respecto a la toxicidad de esta planta se decidió realizar la intoxicación experimental en ovinos para caracterizar la toxicidad de distintas dosis, evolución de la signología clínica y hallazgos macro y microscópicas. MATERIALES Y MÉTODOS Animales Se procedió a la recolección de plantas, identificadas como Asclepias mellodora St. Hilare. Se extrajeron submuestras para determinación de MS y el resto del material fue secado en estufa utilizando una temperatura de 60 ºC durante 72 hs. Una vez secado el material se realizó el molido, en un molino con una malla de 2 mm de diámetro. El ensayo se realizó en las instalaciones de INTA Balcarce utilizando 14 ovinos hembras raza Frisona de entre 45 y 62 KgPV de entre 3 y 4 años de edad clínicamente sanos al momento de comenzado el estudio.

Fueron divididos en cinco grupos, el Grupo1, fue dosificado con 8 gr MS/kg PV, Grupo 2, 5 gr MS/kg PV, Grupo 3, 2 gr MS/kg PV y Grupo 4, 0,8gr MS/kg PV. Grupo 5, control La administración se realizó por ingestión forzada mediante una sonda bucoesofágica administrando, intraruminalmente, el material disuelto en agua. Los animales fueron mantenidos en un predio cerrado para poder realizar un mejor seguimiento y se les suministró heno y agua ad libitum posteriormente a la dosificación. Durante el transcurso del ensayo se realizó un seguimiento clínico de todos los animales evaluándose la frecuencia respiratoria, mediante la observación de los movimientos de la parrilla costal del animal, el comportamiento y la temperatura corporal. A los animales de los grupos 1, 2 y 3 que murieron producto de la intoxicación, y a los del grupo 4, que fueron sacrificados al séptimo día post intoxicación, se les realizó necropsia. Se tomaron muestras de órganos que fueron fijadas en formol al 10%, luego se procesaron en forma rutinaria y se colorearon con hematoxilina y eosina (H y E) para realizar su observación microscópica. RESULTADOS Material suministrado El material recolectado tenía 18 % de MS. Revisación clínica Los animales del Grupo 1 murieron entre las 10 y 18 hs. de la administración de la planta, dos de los animales aparecieron muertos si signos previos, el restante manifestó depresión, debilidad y dificultad para caminar, anorexia, babeo, respiración abdominal dificultosa, con 45 movimientos respiratorios por minuto (MRM). Los animales del Grupo 2 presentaron signos a las 12 hs post administración, con marcada depresión, debilidad, postración y diarrea muy líquida, anorexia, respiración abdominal marcada y dificultosa. La frecuencia respiratoria se encontraba entre los 51 y 83 MRM, en uno de los animales una vez postrado, llegó a 140 MRM. Los animales murieron entre las 22 y las 35 hs post administración. Los ovinos del Grupo 3 a las 12 hs de la administración se encontraban con buena respuesta a los estímulos, diarrea, anorexia, respiración irregular, y con una frecuencia respiratoria de entre 51 y 87 MRM, hubo animales con 130 MRM. La muerte de ellos se produjo entre las 46 y 85 hs luego de la administración. Los animales del Grupo 4 presentaron diarrea leve, anorexia y depresión leve. Al 7º día post administración fueron sacrificados al igual que los del Grupo 5 o control. Tanto los animales intoxicados como los controles no presentaron variaciones anormales en la temperatura corporal durante el período que se los evaluó.

Necropsia Los animales del Grupo 1 presentaron congestión en abomaso, intestino (en diferentes porciones), hígado, corazón, traquea, bronquios, pulmones, bazo, riñones, páncreas y S.N.C. Los animales del Grupo 2 tenían congestión marcada en abomaso, intestino (diferentes localizaciones), más leve en hígado, riñones, pulmones, corazón, bazo, y tráquea. Los del Grupo 3 presentaban congestión leve en los pliegues del abomaso. Los del Grupo 4 y 5 solo presentaban congestión leve en duodeno y en el resto de los tejidos no se presentaron lesiones aparentes. Histopatología Grupo 1: congestión y hemorragia en S.N.C.; edema, enfisema y hemorragia intersticial en pulmón, atelectasia e infiltrado inflamatorio peribronquiolar. En mucosa traqueal se observó infiltrado mononuclear; hemorragia interfibrilar en miocardio; congestión y hemorragia renal; congestión esplénica; infiltrado inflamatorio leve en lámina propia de abomaso; congestión e infiltrado inflamatorio mononuclear moderado entre criptas intestinales. Grupo 2: congestión en S.N.C., pulmón, riñón e hígado; hemorragia, edema, enfisema, y atelectasia pulmonar; hemorragia epicárdica con infiltrado inflamatorio mononuclear focal en epicardio y endocardio; infiltrado inflamatorio mononuclear leve en intersticio renal al igual que en lámina propia de abomaso y de intestino, ausencia de vellosidades y pérdida del epitelio. Grupo 3: presentaban congestión en S.N.C., hígado, páncreas, abomaso e intestino. Hemorragia focal e infiltrado mononuclear en corazón; infiltrado mononuclear intersticial focalizado en riñón; degeneración vacuolar centrolobulillar e infiltrado inflamatorio leve periportal en hígado; infiltrado inflamatorio leve en lámina propia de abomaso e intestino. Grupo 4: hemorragia y congestión en S.N.C., pulmón, corazón, riñón, bazo, abomaso, intestino; y algún grado de infiltrado mononuclear en miocardio, riñón, hígado, abomaso e intestino. Grupo 5 (control) no presentaban alteraciones en el estudio histopatológico. DISCUSIÓN Mediante el presente trabajo se comprobó la toxicidad de A. mellodora en ovinos, los animales que recibieron las 4 dosis evaluadas presentaron signología, en los Grupos 1, 2 y 3, produjo muerte, lo que nos permite comparar la toxicidad de la especie en estudio con otras utilizadas por Knight et al (16), que con el consumo de 1 al 2% del peso corporal de MS de plantas de A. labriformis y A. verticillata, respectivamente, indujo la intoxicación fatal en ovejas. En el presente ensayo se produjo la muerte con una dosis equivalente al 0.2 % del peso corporal de MS de plantas de A. mellodora. Lo que indicaría una mayor toxicidad de esta especie

Los signos clínicos observados, coinciden con lo expresado por otros autores, al igual que el momento de presentación, entre a las 8 y 10 hs. post ingestión, y la presentación de la muerte sin signos previos (4, 8, 13, 15, 16). En el presente ensayo el tiempo transcurrido entre el consumo, el comienzo de los signos, y la muerte fue mayor a medida que disminuyó la dosis de intoxicación. La gravedad de los hallazgos de necropsia fue mayor a medida que aumentó la dosis administrada. El curso clínico en función de las dosis bajas puede prolongarse por períodos de muchas horas e incluso días previo a la muerte. Esto fue observado por Seiber et al (22), quien cita que los signos pueden continuar por horas o días posteriores a la intoxicación. Los signos observados en los Grupos 1, 2, 3 (disnea, taquipnea, diarrea, anorexia, depresión, incoordinación y babeo, etc.) coincide con lo observado por diversos autores (1, 4, 7, 8, 15, 16, 19, 22). La taquipnea se observó principalmente en los ovinos de los Grupos 2 y 3, llegando a valores de 130-140 MRM a las 24 hs. posteriores a la intoxicación. La diarrea, en los Grupos 1, 2 y 3, se pudo observar desde un principio en todos los animales, por lo que no hubo diferencia en el tiempo de aparición de este signo y se mantuvo mientras los animales se mantuvieron con vida. En cambio en los animales del Grupo 4, la diarrea solo se observó durante los primeros 2 días posteriores a la intoxicación. Durante el período de evaluación, la temperatura se mantuvo dentro de valores normales, desde el comienzo hasta el final del ensayo, tanto en los animales intoxicados como en los animales control, lo cual no condice con lo mencionado por algunos autores quienes citan un aumento de la temperatura corporal en los animales intoxicados (4, 7, 8, 15). Se observó que previo a la muerte los animales entraron en un período comatoso de duración variable pero en nuestro caso no se observaron accesos de tetania como son citados por distintos autores (8, 16, 22). Los animales del Grupo 4 presentaron solamente diarrea y depresión leve, sin alteración en la respiración durante los 7 días posteriores a la intoxicación. Estos animales no murieron espontáneamente e incluso los signos solo se presentaron durante los dos primeros días posteriores a la intoxicación, para luego retornar a un estado saludable hasta el día del sacrificio. Esto nos permite sugerir que los animales, que no consumen dosis letales, se recuperan rápidamente. La presentación de lesiones a la necropsia varió dependiendo de la dosis utilizada, ya que en los animales intoxicados con la dosis mayor las lesiones se presentaron tanto a nivel cardíaco y pulmonar, como en el tracto gastrointestinal y a medida que disminuyó la dosis, las lesiones se presentaron mayormente a nivel gastrointestinal y levemente a nivel cardíaco y pulmonar, esto podría relacionarse al tiempo de sobrevida de los animales con una mayor exposición a toxinas que irritan las mucosas digestivas en los grupos intoxicados con las dosis menores.

Estos hallazgos son similares a los encontrados por otros autores quienes citan congestión pulmonar intensa (4, 7, 8, 15, 16, 17, 22). En corazón las lesiones macroscópicas observadas fueron hemorragias, de distinta magnitud, tanto en epicardio como en endocardio y en aurículas y ventrículos. Estas lesiones fueron halladas en los Grupos 1 y 2 y no en los grupos de menores dosis. Estos hallazgos fueron mencionados por otros autores quienes citan que las lesiones cardíacas consisten en petequias y equimosis en epicardio y endocardio (4, 8, 17). El análisis histopatológico revela, congestión, hemorragia e infiltrado inflamatorio. Estas lesiones varían en los distintos órganos ya sea en gravedad o ubicación. No se observó un cuadro patognomónico que pueda permitir definir el diagnóstico. CONCLUSIONES Mediante el presente ensayo pudimos concluir que la dosis letal mínima de intoxicación para ovinos, en condiciones experimentales, se encuentra entre 0.8 y 2 grs. de MS de A. mellodora/Kg. de PV. Lo que equivale al 0.2 a 0.08 % del peso corporal de MS de A. mellodora. En base a éstas dosis dicha especie se encontraría dentro de las más toxicas del género. La muerte de los animales que han consumido dosis letales se puede observar entre las 10 hs. y las 85hs. posteriores al consumo de la planta. En cuanto a las lesiones macroscópicas podemos concluir que los principales órganos afectados son pulmón, corazón, riñón, bazo, abomaso e intestino. Encontrando congestión y hemorragia como lesiones principales las cuales varían en su severidad en relación a la dosis consumida. No existiendo un cuadro patognomónico de la intoxicación. A la histología se observa congestión, hemorragia, infiltrado inflamatorio, edema, enfisema y atelectasia, en pulmón, y congestión, hemorragia e infiltrado inflamatorio en órganos como: corazón, riñón, hígado, bazo, abomaso e intestino y S.N.C. Los resultados del presente estudio nos permiten concluir que A. mellodora debe ser considerada de gran potencial tóxico dentro de las plantas tóxicas presentes en nuestro país, aunque se debe tener en cuenta que existe rechazo al consumo por parte de los animales por lo cual su importancia queda limitada a ciertas condiciones como pastoreo con altas cargas, penuria nutricional, o el eso de heno con presencia de la planta. BIBLIOGRAFÍA 1. Agricultural Research Service. United State Department of Agriculture. Poisonous plant reference guide. Milkweeds (Asclepia spp.). Disponible en el URL: www.goatworld.com (12/07/2006).

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