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MICOSIS SISTÉMICAS Departamento de Microbiología
CASO 3
Caso clínico:
Paciente: Masculino, 17 años, agricultor.
Antecedentes: Pérdida de esporádica
leve.
Tiempo
peso de 8kg en seis meses. Tos de
enfermedad
de
nueve
meses
caracterizado por lesiones papulares en su inicio, localizadas en cara, que luego se extienden a miembros superiores e inferiores y que son dolorosas a la palpación. Asimismo refiere presentar lesiones tipos verruga en planta del pie siendo múltiples y asintomáticas.
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CASO 3
Caso clínico:
El abdomen era doloroso a la palpación, con hepatoesplenomegalia, el examen del sistema nervioso no mostró signos meníngeos ni de focalización. Se procedió al plan de trabajo considerando como primer paso el examen directo de secreción ganglionar (KOH). Paralelamente se solicitaron pruebas de KOH de esputo BK de esputo y de secreción ganglionar, cultivos para micobacterias y micosis profundas.
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Lesiones
Lesiones:
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Diagnóstico
Diagnóstico:
CULTIVO EN MICOSEL
KOH LDCaicedo
Micosis compatible con: a)
b) c) d)
e)
Histoplasmosis diseminada Candidiasis invasiva Lobomicosis Paracoccidioidomicosis Coccidioidomicosis
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Agente etiológico de esta micosis: a) b) c) d) e)
Histoplasma capsulatum var capsulatum Histoplasma capsulatum var duboisii Paracoccidioides brasiliensis Candida albicans Lacazia loboi
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¿Qué características tiene este agente etiológico?
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PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Es dimórfico Dimorfismo por temperatura
Fase filamentosa (-1,3-glucan) 25ºC Forma infectante
Fase levaduriforme (-1,3-glucan) 37ºC Forma infectiva LDCaicedo
Paracoccidioides brasiliensis
Fase de moho LDCaicedo
Paracoccidioides brasiliensis
Fase de levadura LDCaicedo
¿Cómo me puedo infectar?
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patogenia
La forma de infección más frecuente es la inhalación de conidias. Otras: inoculación directa a través de la piel o membranas Conidias de Pb mucosas, ingestión.
Factores de riesgo: manejo de suelo contaminado, agricultura, jardinería, transporte de productos vegetales.
NO transmisión de persona a persona.
El hombre es el único huésped natural.
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Paracoccidioides brasiliensis hábitat??
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T° 14 a 30°C Precipitación anual 500 -2000 mm Humedad alta
.
Suelos húmedos y ácidos. En zonas endémicas se produce café y caña de azúcar
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¿Esta micosis tiene distribución mundial?
? LDCaicedo
Epidemiología Es la micosis sistémica más prevalente en muchos países de Latinoamérica. Casos esporádicos descritos en EE.UU., Europa, Japón. Casos no autóctonos.- enfermedad del viajero. Regiones subtropicales de centro y Sudamérica (endémico). 10 millones de personas infectadas de las cuales aprox. el 2% desarrollarán la forma diseminada de la enfermedad. 2ª-5ª década de la vida. Predominio claro en el hombre (14:1).90%)
Adultos
Compromiso progresivo del estado general.
Afectación pulmonar y de mucosas frecuente.
Síntomas sistémicos: pérdida de peso, fiebre, anorexia.
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Afectación pulmonar
Tos
Expectoración
Radiología -Patrón intersticial, micronodular, nodular y condensaciones. - Cavidades
Disnea
Dolor torácico
Hemoptisis
-Infiltrado bilateral perihiliar o basal.
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reticulonodular,
Afectación cutánea y de mucosas
Afectación cutánea y de mucosas
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Afectación cutánea y de mucosas
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Afectación linfática
Adenopatías supurativas que recuerdan al escrofuloderma.
Fundamentalmente cervicales.
Pueden formar fístulas en la piel con drenaje de material purulento.
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Afectación visceral
Hígado Bazo Tracto gastrointestinal Tracto genitourinario Huesos Suprarrenales
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Afectación del SNC
La NPCM debería formar parte del diagnóstico diferencial de meningoencefalitis y procesos expansivos del SNC, especialmente en áreas endémicas.
Generalmente la afectación es secundaria a un foco primario, aunque no necesariamente se acompaña de diseminación de la enfermedad y puede ser la única localización.
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Afectación del SNC
Granulomas (96%)
La incidencia de la NPC en las forma diseminada crónicas: 9-25%. Manifestación pseudotumoral 80% Convulsiones 33%
Meningitis
Hemiparesia 25% Afectación del cerebelo 25%
Meningoencefalitis
Migraña 21% Hidrocefalia 21%
Meningorradiculitis
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Afectación del SNC. TAC y RMN.
Imágenes únicas o múltiples, redondeadas, con realce del contraste en patrón anular denso y poco edema perilesional.
Son útiles pero inespecíficas. Similares a los hallazgos encontrados en otras enfermedades granulomatosas.
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Diagnóstico MATERIALES
EXÁMEN DIRECTO
LBA, esputo, biopsia, ganglios, hisopados de lesiones mucosas y mucocutáneas Lev. de 10-40 u de d. membrana gruesa, refringente. brotes múltiples
Observación 40x Observación 10x
M. fluorescencia LDCaicedo
Diagnóstico Coloraciones:
Biopsia: granulomas con infiltrado inflamatorio crónico con células gigantes multinucleadas. Visualización del hongo. HE
Gomori
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DIAGNÓSTICO:CULTIVOS 25 y 37 °C SG, SGCl, AGAR CEREBRO-CORAZÓN •Crecimiento lento (1 a 3 meses) •Colonia glabra blanco-amarillento luego plegada y aterciopelada rosada, beige o ligeramente café
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Observación microscópicas de las colonias de Pb con ALF
REACCIONES INMUNOLÓGICAS DIAGNÓSTICO: SEROLOGÍA
Intradermorreacción
Inmunodifusión
Fijación del complemento
Inmunoelectroforesis
Inmunoelectrotransferencia
Contrainmunoelectroforesis
Antígenos en SIDA LDCaicedo
Diagnostico diferencial ¿A que otra patología se puede parecer?
Tuberculosis pulmonar
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
LESIONES CUTÁNEAS Leishmaniosis Blastomicosis norteamericana Lupus tuberculoso Cromoblastomicosis Esporotricosis
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¿Qué tratamiento se debe seguir?
Trimetropin/Sulfametoxazol: 160/800 mg v.o. /8 ó 12 horas durante 30 días. Después 80/400 mg v.o./día.
Itraconazol 100 ó 200 mg v.o. /día.
Ketoconazol 200 ó 400 mg v.o. /día.
Anfotericina B, en casos severos.
Voriconazol: 200 mg v.o. /12 horas. Buena alternativa en NPCM. Atraviesa BHE.
No existe consenso sobre la duración del tratamiento. 2 años en casos moderados si la serología se hace negativa o se reducen los títulos a la mitad. Los casos severos deberán ser tratados hasta la negativización completa de la serología.
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GRACIAS
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