Son lesiones que se desarrollan en elementos dentarios erupcionados , contactados con antagonistas y en contacto con agentes agresivos. Lesiones Traumáticas: atricción , abrasión, erosión, abfracción , Fracturas dentarias. Reabsorciones Hipercementosis Anquilosis Alvéolo-dental Pigmentaciones Caries
Físicas: Traumatismos. Ej. Fracturas, luxaciones, etc. Radiaciones. Químicas: Ej. Erosiones Químicos-físicos: Ej. Abrasiones químicas Cuerpos Extraños: Ej. Abrasiones cuerpo extraño Microorganismos: Ej. Caries dental
Según su etiopatogenia: Fisiológicas, reaccionales y patológicas. Según su cronología: Primaria (primitiva), secundaria (adventicia), terciaria (ex secundaria), reparativa de herida pulpar(cicatrizal, del odontólogo.) Según su histología: regular e irregular Según su mineralización: normal, translúcida (esclerótica), opaca (semiesclerótica)
Son
pérdidas de sustancia de los tejidos duros dentarios por acción local, lenta, gradual, persistente, progresiva, por fricción o desgaste. Fisiológica: Atricción Patológicas: Abrasión
Atricción Pérdida de sustancias en las coronas dentarias, que resultan del contacto entre sí, por fricción durante la masticación y la deglución.
Macroscopía: sup. lisa y brillante, pulida dura, no penetrable. La zona abrasionada se dispone como bandas concéntricas Desgaste esmalte : círculo blanco Desgate de A-D un círculo blanco externo y uno interno mas amarillento y deprimido. Etapas avanzadas aparecen tres bandas.
Microscopía: Cortes por desgaste, nítido plano de sección de la sup. De los prismas adamantinos. Lesión A-D: dentina expuesta, conductillos dentinarios seccionados. Reacción pulpar con remineralización de dentinas escleróticas ( opaca y translúcida) y dentina terciaria que deforma la cámara pulpar.
Es el desgaste patológico de los dientes como consecuencia de procesos anómalos, hábitos o sustancias abrasivas. Causa más común: es el cepillado dental en áreas cervicales (técnica poco adecuada), diseño inadecuado de cerdas o uso de dentífricos abrasivos. Otros hábitos u oficios: fumar pipa, rotura de nueces y semillas con dtes. Carpinteros, sastres y músicos.(clavos, uñas, boquillas)
Macroscópicamente: Lesiones en forma de cuña, plato, aplanadas y regulares, y de forma cóncava. Localiza: zona gíngivo-vestibular de los elementos dentarios, uni o bilateral.
Microscópicamente: Abrasión qco-fca: A-D, A-C o A-C-D, según tejidos que afecta. Dentina terciaria de neoformación y esclerótica (opaca y translúcida), obliteraciones cálcicas en conductos radiculares y lesiones degenerativas en odontoblastos. Afecta al cemento: pequeñas delaminaciones, por la retracción gingival
Son pérdidas de sustancia de los tejidos duros dentarios por acción local, que puede ser lenta, gradual, persistente, progresiva, por acción de sustancias químicas. Pérdida de estructura dentaria debido a un proceso químico no bacteriano. Ph crítico del E: 5,5, cualquier solución con un ph más bajo produce erosión, en particular cuando el ataque es prolongado e intermitente en el tiempo. Matriz dental inorgánica es desmineralizada por el ácido, por una dieta rica en zumos de fruta, bebidas ácidas, o por ácidos industriales (origen exógeno);por ácido gástrico en individuos con bulimia, regurgitadores (origen endógeno)
Macroscópicamente: Primeras manifestaciones: Manchas extensas e irregulares, blanquecinas y opacas, sobre sup. Vest.,dtes. Sup. En períodos siguientes: rugosidad y excavaciones aplanadas, luego defectos cóncavos y redondeados. Reflujo gastrointestinal: depresiones cóncavas en sup. Palat y oclusal dtes. Sup, y sup. Vest. Y oclusales de dtes. Pósteroinf. Dieta y ambiental: sup. Vest. De dtes. Anterosuperiores.
Microscopía electrónica de barrido: sup. Poco erosionada, saliencia aumentada de rugosidades como periquematías cervicales y cabezas de los prismas. Etapas posteriores: estas estr. se borran, queda superf. anfractuosa expuesta . MO: banda uniforme de descalcificación, paralela a la sup. y de poca profundidad. Raro que progrese a la dentina, si lo hace afecta la dentina peritubular. Túbulos dentinarios aumentan de tamaño y afecta áreas intertubulares.
Es la pérdida de tejidos duros a nivel cervical por acción de fuerzas oclusales y tensionales, que generan debilidad de la estructura cervical y generan pérdida de esmalte, cemento y dentina en forma de V.
Se puede perder rápida o lentamente. La forma rápida genera hipersensibilidad dentinaria. Mientras si es lenta se desarrolla barro dentinario, dentina translúcida y terciaria. Es considerada como resultado de varios factores de abrasión y erosión
Es la pérdida de tejidos duros a nivel cervical por acción de fuerzas oclusales y tensionales
Lesión adquirida dentaria caracterizada por la ruptura o solución de continuidad de los tejidos dentarios, generalmente con pérdida de ellos; por un traumatismo brusco o violento.
Frecuencia: jóvenes (13-16), niños(6-10). Hombres-mujeres (2-1) Localización: todos los dientes con preferencia sector antero-superior Lesiones sobre los Tejidos Duros y Pulpa: Fisura Fracturas
Causas Primarias De origen externo: golpes, traumatismos impactos de proyectiles, accidentes. De origen bucal: cuerpos externos interpuestos, extracciones dentarias, otras intervenciones
Causas Predisponentes Caries, recidivas. Necrosis pulpar. Tratamientos de endodoncia, conductos. Obturaciones extensas. Dilasceraciones radiculares Hipoplasias Atricción, abrasión Reabsorciones int. o ext. Anclajes intradentarios Radiaciones ionizantes
Simples coronarias, radiculares Compuestas corono-radicular Por su sitio Por su dirección Por tejidos afectados
Simples coronarias Por su sitio: incisal, angular, mediana, cervical Por su dirección: longitudinal, transversal,oblicua y combinada Por tejidos afectados: adamantina, amelodentinaria, amelodentinopulpar
Simples: radiculares Por su sitio: 1/3 cervical, 1/3 medio y 1/3 apical Por su dirección: longitudinal, transversal, oblicua y combinada Por tejidos afectados: pulpo dentino cemento periodontal
Compuesta: coronoradicular Por su sitio: axial, mesial y distal Por su dirección: longitudinal y oblicua Por tejidos afectados: amelocemento-periodontal, amelo-dentino-cementoperiodontal, amelo-cemento-pulpoperiodontal
Fragmentos próximos, sin infección, vitalidad pulpar y periodontal, Integridad del paquete vasculo-nervioso, edad y buen estado de salud
1. Pérdida de la vitalidad: Necrosis Pulpar y/o periodontal 2. Mantiene la vitalidad: a) Forma dentina reparativa y cemento b) Forma tej. de granulación- cicatriz colágena c) Bordes separados, repara con seudo osteo cemento dentinario. d) inflamación, tej. de granulación y reabsorción
Es la formación exagerada de cemento por hiperplasia cementaria. Etiología: atricción, movilidad dentaria, dislaceración radicular, idiopáticas o enfermedades generales (Paget Oseo en Max) Macroscopía: Localizada: en 1/3 apical, redondeada, rugosa. Difusa: extendida en raíz, deformada. Sinostosis y Concrecencia. Libre: cementículos, masas cementarias separadas de la raíz pero cercanas.
Microscopía: Hiperplasia cementaria a expensas de la capa media, celular. Abundante cantidad de células (cementocitos), laminillas y fibras perforantes. La disposición laminar es oblicua y estratiforme En técnicas por desgaste: aumento de cementoplastos En descalcificación: superposición de laminillas separadas por líneas basófilas, aumento de cementocitos y fibras perforantes.
Reabsorciones Dentarias
Es cualquier estado asociado a un proceso fisiológico o patológico que cursa con una pérdida de dentina, cemento o hueso”. American Association of Endodontics.
Patología de etiología multifactorial que determina la destrucción de la estructura mineralizada del diente pudiendo llevar a la pérdida del mismo”. Clovis Monteiro Bramante.
Reabsorciones Dentarias
Células
Clastos: Osteoclastos Odontoclastos: Dentinoclastos y Cementoclastos
Reabsorciones Dentarias. Patogenia. 1- Daño en la superficie 2- Activación del Clasto 3- Adhesión clastos a la superficie; formación borde en cepillo y Laguna reabsortiva. 4- Degradación Componente inorgánico: Anhidrasa carbónica. Hidroxiapatita 5- Degradación Componente Orgánico: •Colagenasas, catepsinas , cistein proteinasas: Colágeno y no colágenas. •Metaloproteinasas: matriz
Reabsorciones Dentarias Clasificación Reabsorciones Externas: sobre la superficie del diente Reabsorciones Internas: interior del conducto radicular
Reabsorciones Dentarias Clasificación Reabsorciones Externas Proceso reabsortivo de los tejidos duros dentarios: esmalte, cemento y dentina que se inicia en el periodonto y progresa centrípetamente.
Reabsorciones Dentarias Clasificación Reabsorciones Externas: NATURALEZA
LOCALIZACION
Fisiológicas
Cervical
Patológicas
Media
Apical MEC. DE ACCION Inflamatoria Por Sustitución
EVOLUCION Transitoria Progresiva
Reabsorción Fisiológica Erupción Dentaria
Reabsorción Inflamatoria Alteración o destrucción de la capa de Pre cemento y Cementoblastos
Post Traumatismos Por Ortodoncia Procesos Crónicos
Respuesta inflamatoria aparición de los clastos
Reabsorción Inflamatoria Superficial Pérdida superficial de cemento ocasionada por lesión periodontal localizada y “leve” provocadas por traumatismos sin desplazamiento evidente (Contusión, subluxación) Las clastos provenientes de las fibras periodontales reabsorben el cemento formándose pequeñas cavidades en sacabocados . Si la cavidad no está en relación con los túbulos dentinarios y existe cementoblastos viables vitales en sus bordes, se reparará con neocemento.
Reabsorción Inflamatoria Superficial
Reabsorción Inflamatoria Superficial y Transitoria
Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco
Reabsorción Inflamatoria Superficial y Progresiva
Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco
Reabsorción Inflamatoria Profunda Pérdida de cemento y dentina ocasionada por lesión periodontal grave y extensa provocadas por traumatismos con desplazamiento evidente (luxación, fuerzas ortodóncicas) y/o infección. Se produce un reemplazo del cemento y dentina por tejido de granulación
Si el proceso inflamatorio reabsortivo inflamatorio no se detiene puede alcanzar el conducto radicular y destruir la raíz
Reabsorción Inflamatoria Profunda
Procesos patológicos Crónicos
Reabsorción por Sustitución Es la reabsorción y sustitución de la dentina y cemento por hueso.
Se produce cuando se daña el ligamento periodontal (> 4mm) tras luxaciones graves y avulsiones: Anquilosis Alvéolo Dentaria El proceso reparativo se inicia desde el hueso donde el diente se integra a la remodelación ósea Puede causar la desaparición total de la raíz y hasta la pérdida de la pieza dentaria (entre 5 y 20 años).
Reabsorción por Sustitución Clx: Hipoplasia del Proceso Alveolar. Crecimiento lento o nulo Diente en Infraoclusión y sin movilidad Percusión: sonido metálico Rx: Desaparición del espacio periodontal. Anquilosis Reabsorción y sustitución tejido dentario por hueso
Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco
Reabsorciones Internas Reacción inflamatoria crónica de la pulpa , que se inicia en el espacio biológico pulpar y progresa centrífugamente reabsorbiendo dentina.
Reabsorción Interna Inflamatoria Etiología: traumatismos, fuerzas ortodóncicas, irritantes térmicos, químicos (blanqueamientos). Clx: Asintomática, dx rx casual Diente rosado por transparencia TG (pink spot) Dolor vago al masticar o agudo si es comunicante
Rx: Dilatación del espacio pulpar, forma de ampolla.
Reabsorción Interna Inflamatoria Hx: Tejido de Granulación con cs gigantes multinucleadas Necrosis del estrato odontoblástico y pérdida de la predentina
Si no se dx a tiempo y se instaura tx la reabsorción continúa a través de la pared dentinaria hasta alcanzar el ligamento periodontal y convertirse en una Reabsorción Interna Perforante
Muchas gracias!!!!!