ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA REGIONAL PERIFERICA Jaime Jaramillo 1 Los efectos adversos y las complicaciones de la anestesia regional pueden clasificarse en tres tipos de problemas: los que son consecuencia de la punción con una aguja, los que provoca la inyección de la solución del anestésico local y otras complicaciones variadas (Tabla 1, Figura 1). Problema
Complicación
Consecuencia
Lesión vascular: arterial, venosa o linfática. Punción
con
aguja
Hematomas,
desgarro
arterial,
problemas
isquémicos. Lesión neurológica: médula, plexos o nervios.
Paraplejía, parálisis, paresia, dolor neuropático.
Otros tejidos: piel, pleura, esófago, intestino, riñón, Neumotórax, mediastinitis, peritonitis, hematuria. vejiga. Bloqueo de las estructuras nerviosas adyacentes al nervio o Toxicidad local: parálisis del diafragma o de las cuerdas vocales, síndrome de Horner, retención
al tronco que se pretende bloquear.
urinaria. Difusión retrograda del anestésico local por las estructuras Toxicidad focal: Convulsiones luego de inyectar vasculares o por el perineuro. Inyección
del Difusión
anestésico local
una dosis mínima en la cabeza o el cuello.
del anestésico, por cualquier vía, hasta Toxicidad regional: convulsiones; amaurosis,
estructuras nerviosas distantes al sitio de inyección.
sordera o parálisis transitoria luego de una inyección en las arterias del cuello; hipotensión, bradicardia o asistolia luego de una inyección subdural.
Difusión del anestésico por vía sanguínea hasta los Toxicidad sistémica: convulsiones, inconciencia y receptores de tejidos diferentes del nervio periférico.
coma; taquicardia, bradicardia, arritmias y paro cardíaco.
Fenómenos
inmunológicos
desencadenadas
por
el Reacciones
alérgicas:
reacciones
cutáneas
anestésico local, por sus metabolitos, por los preservativos generalizadas; hipotensión taquicardia rinorrea y o por sustancias contaminantes y por las soluciones que se broncoespasmo; obstrucción ventilatoria y colapso Otras
circulatorio.
usan durante el lavado y la desinfección. Fenómenos
psicológicos
desencadenados
por
el Reacciones psicológicas: agitación psicomotora,
medicamento, por el estado mental previo del paciente y estados mentales anormales, trastornos facticios o por el estrés de la anestesia y de la cirugía.
conversivos.
Tabla 1. Complicaciones de la anestesia regional periférica. 1 Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad El Bosque-Fundación Santa Fe de Bogotá; Bogotá D.C. Especialista en Anestesiología Pediátrica, Universidad Nacional Autónoma de México, Hospital Infantil Federico Gómez; México D.F. Coordinador Nacional del Comité de Anestesiología Pediátrica de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación-SCARE. Anestesiólogo Unidad de Cirugía Ambulatoria Clínica Palermo y del servicio de Cirugía Ambulatoria de la Unidad de Servicios el Salitre, Compensar; Bogotá, D.C.
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Figura 1. Complicaciones de la anestesia regional periférica. 1.- Complicaciones de la punción. Las complicaciones que se derivan de la punción con una aguja dependen del sitio de punción y de la técnica escogida, del equipo utilizado y de la experiencia del operador. 1.1-
Complicaciones que dependen del sitio de punción y de la técnica
escogida. Las punciones que se realizan en la vecindad del neuro-eje, como sucede con los bloqueos interescalénico, paravertebral y del plexo lumbar por vía posterior, pueden terminar en una punción subaracnoidea, que se evidencia por el retorno del líquido cefalo-raquídeo o por cefalea postoperatoria. Así mismo, sin querer, el anestesiólogo puede realizar una punción epidural, que en el caso del bloqueo interescalénico se
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evidencia por una bloqueo epidural alto con apnea y colapso cardiovascular o peor aún por un hematoma epidural alto. Cuando la punción se realiza bajo anestesia general, se pierde la información que nos da el paciente y esto puede llevarnos a puncionar la medula espinal, y producir una hemiplejía que es secundaria al hematoma dentro de la medula. Las punciones que se realizan cerca de un paquete vasculo-nervioso, pueden perforar un vaso sanguíneo, arterial o venoso, lo que lleva a formar un hematoma en la región. Figura 2.
Figura 2. La punción de un vaso sanguíneo puede ocasionar la formación de un hematoma.
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Por ultimo, la aguja puede lesionar estructuras anatómicas vecinas. Esto sucede en los bloqueos interescalénicos, cuando se produce un neumotórax como consecuencia de una punción de la cúpula pleural o un quilotórax por la punción de conducto torácico; en los bloqueos del plexo lumbar por vía posterior, cuando se produce una hematuria secundaria a la punción del riñón; en el bloqueo del nervio ciático por la vía posterior, cuando se produce un hematoma del recto por punción del mismo a través de la isquiática; en el bloqueo intercostal, cuando se produce un neumotórax por punción de la pleura; en el bloqueo ilioinguinal, cuando se produce un hemoperitoneo porque se punciona la cavidad peritoneal; en el bloqueo del pene, cuando se puncionan los cuerpos cavernosos; etc.
Figura 3. Neumotórax por punción de la cúpula pleural durante bloqueo interescalénico. Otras complicaciones locales poco frecuentes son la infección en el sitio de punción y las reacciones dermatológicas a la solución de lavado.
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1.2.
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Complicaciones que se relacionan con el equipo utilizado.
El equipo que se selecciona debe ofrecerle seguridad al paciente y comodidad al anestesiólogo. Siempre que sea posible, se recomienda usar agujas aisladas “atraumáticas”, de bisel corto y con punta roma, o en su defecto una aguja “de Galindo”.
En las agujas hipodérmicas normales, el extremo distal termina en un bisel que forma un ángulo de 60o con el eje transversal de la aguja, los bordes de este bisel tienen un corte diagonal y la punta termina en un ángulo muy agudo, menor de 90o. Estas características hacen que las agujas hipodérmicas se comporten como un instrumento cortante, pues la punta avanza “rompiendo y disecando” los tejidos. Por este motivo, cuando entran en contacto con el tejido nervioso, pueden dañar la vaina de mielina o seccionar los axones de los nervios. Sin embargo, cuando perforan un vaso sanguíneo o la dura madre, dejan una perforación pequeña de bordes limpios y muy regulares que se cierra fácilmente. En las agujas “atraumáticas” que se han diseñado específicamente para la anestesia regional, el extremo distal termina en un bisel que forma un ángulo de 20o con el eje transversal de la aguja, los bordes de este bisel son curvos y la punta termina en un ángulo obtuso, mayor de 90o. Por tanto estas agujas se comportan como un instrumento romo, pues la punta avanza “separando” los tejidos y cuando entran en contacto con el tejido nervioso, “rechaza” la vaina de mielina o los axones de los nervios, sin lesionarlos. Sin embargo, cuando se perfora un vaso sanguíneo o la dura madre con una aguja de estas características, se provoca una perforación grande, en “sacabocados”, con bordes irregulares, que se no cierra fácilmente. Es decir que estas agujas son más seguras para los tejidos nervios, pero menos seguras si se presenta una punción de una arteria o de la duramadre, accidentes que son muy frecuentes durante un bloqueo.
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Hace más de 50 años un anestesiólogo colombiano, el doctor Anibal Galindo, diseño una aguja especial para la anestesia regional periférica, con el fin de combinar las virtudes de los tipos de agujas que se acaban de mencionar y de reducir la posibilidad de hacer una inyección intraneural. El extremo distal de las agujas de Galindo termina en punta lápiz, pero su punta no es cortante porque no termina formando un ángulo sino con una forma curva, y el orifico de salida no está localizado en la punta sino en la cara lateral de la “punta del lápiz”. Para los bloqueos de los plexos nerviosos y de la mayoría de los nervios periféricos, se recomienda usar una aguja atraumática o de Galindo, pero recubierta con un aislamiento de teflón. La aguja aislada con teflón concentra el impulso de salida de la corriente eléctrica en la punta de la aguja y esto permite que el nervio puede ser estimulado antes de que la aguja haga contacto con él.
Figura 4. Extremo distal de las diferentes clases de agujas que se usan para la anestesia regional.
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En cambio, cuando se aplica corriente eléctrica a una aguja que no esté aislada, las ondas se dispersan en todos los sentidos y esto permite que la punta de la aguja se acerque más al nervio, lo cual incrementa el riesgo de lesión. Por otra parte, las agujas sin aislamiento estimulan los grupos musculares contiguos al sitio de punción y esto dificulta la interpretación clínica de los movimientos provocados por el estímulo. Figura 5.
Figura 5. Uso de agujas aisladas.
Todavía existe mucha discusión sobre los beneficios y los riesgos que conlleva el uso de cada una de estas agujas. A pesar de que la discusión teórica favorece el uso de agujas de Galindo aisladas con teflón, los estudios clínicos no han podido demostrar un incremento o una reducción significativa en la frecuencia y en la gravedad de las complicaciones con un tipo específico de aguja, lo cual no significa que no exista una diferencia real, y os estudios anatomopatológicos son contradictorios o difíciles de
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interpretar. El problema es que las complicaciones que se analizan son poco frecuentes o difíciles de comprobar en la práctica clínica y en los estudios paraclínicos; por tanto, se requeriría hacer muchos estudios con un número muy grande de pacientes. Por otra parte, el factor que más peso tiene en la frecuencia de estas complicaciones es la
experiencia y la prudencia del operador, y no propiamente la aguja que se usa, porque las punciones a ciegas y repetidas o en pacientes con anatomía atípica tienen una mayor probabilidad de desencadenar cualquiera de estos problemas. Otra característica importante de las agujas es el diseño de su extremo proximal. En las agujas hipodérmicas normales esta parte tiene una forma cónica; además el pulpejo y el borde de la aguja son superficies convexas; por estos motivos, el área de contacto con los pulpejos de los dedos es pequeña, lo cual reduce la firmeza con la cual puede ser sujetada por el operador y disminuye las sensaciones que percibe el operador. Estos problemas han sido corregidos diseñando extremo proximal “ergonómico” para las agujas de anestesia regional. El extremo proximal “ergonómico” se ajusta mejor a la anatomía de los dedos, porque tiene la forma de un cubo con una entrada cóncava en los lados y un ondulado en este sitio. Este diseño aumenta el área de contacto entre los pulpejos dedos y la aguja, con lo cual se mejora el dominio de la aguja, y permite un contacto más intimo entre los pulpejos de los dedos y la superficie de la aguja, lo cual se mejora notablemente la percepción de todas las sensaciones táctiles. Este hecho es fundamental para localizar los nervios con éxito y para disminuir las complicaciones que se atribuyen a la punción. Figura 6.
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Figura 6. Diseño del extremo proximal de las agujas. Además, las agujas deben tener un calibre mediano y la longitud justa. Las agujas más gruesas aumentan la probabilidad de ocasionar daños a los tejidos. El uso de una aguja de gran calibre permite identificar mejor el paso de las estructuras anatómicas y facilita la identificación del sitio de inyección por la perdida de la resistencia, pero al mismo tiempo incrementa las molestias que le ocasiona la punción al paciente, aumenta el riesgo de puncionar un vaso sanguíneo y puede ocasionar lesiones más graves a las estructuras anatómicas que se puncionan de manera accidental. Por otra parte, el uso de agujas muy delgadas resulta menos incómodo para el paciente y ocasiona lesiones menos graves a las estructuras anatómicas, pero también ocasionan una resistencia muy alta a la inyección, lo cual dificulta la localización del sitio de inyección e incrementa la probabilidad de realizar una inyección intraneural; otros problemas son que no retornan sangre fácilmente, lo cual incrementa la posibilidad de realizar una inyección intravascular, y que se deforman al avanzar en los tejidos, lo cual dificulta la ubicación del sito de inyección. Las agujas muy largas son difíciles de manejar, trasmiten mal el “plop” de la fascia (signo muy importante para localizar el sitio de inyección en muchos bloqueos) y favorecen que
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las punciones resulten más profundas de lo deseado, que es el error más común en la práctica clínica de la anestesia regional periférica. Para la mayoría de los bloqueos de los nervios periféricos superficiales y para las infiltraciones subcutáneas o subaponeuróticas, las agujas pueden tener un calibre entre 21 y 23 y una longitud de una y media pulgada. Para los bloqueos de campo, tanto superficiales como profundos, las agujas más recomendables son las que tienen un calibre 22 y una longitud superior a las dos pulgadas, idealmente de cuatro o de 6 pulgadas. El uso de marcas en el cuerpo de la aguja, habitualmente una por cada centímetro de longitud, es otra mejoría reciente en el diseño de las agujas que ayuda a controlar la profundidad de la punción. Las agujas con extensión son muy útiles porque permiten mantener inmóvil la punta mientras se manipula la jeringa. La jeringa seleccionada deber ofrecer una resistencia muy baja a la inyección, para reconocer la resistencia que ofrecen los diferentes tejidos. Los tejidos perineurales son laxos y ofrecen baja resistencia, mientras que el tejido neuronal, subcutáneo, perióstico o intraoseo es compacto y ofrece alta resistencia a la inyección. Las jeringas de alto volumen (más de 10 mL) de plástico convencional tienen coeficientes de fricción muy altos y esto hace que la sensación de resistencia que ella trasmite a la mano sea la que genera el embolo desliándose contra la pared, y no la del tejido donde se esta inyectando. Las jeringas de vidrio son ideales, pero cada vez son más escasas; una buena alternativa son las de jeringas de plástico de baja resistencia. Cuando no es posible adquirirlas, se debe escoger una sola marca de jeringa y usar siempre el mismo tamaño, para educar la mano a una resistencia estándar. 1.3. Lesiones neurológicas periféricas. Las características clínicas de las lesiones nerviosas periféricas son las de una interrupción completa o parcial de la transmisión del impulso nervioso en el tejido lesionado. Si la lesión compromete un nervio periférico mixto, que es lo más frecuente, se manifiesta con el patrón de una lesión de neurona motora inferior, es decir con parálisis, hipotonía y atrofia, y de una lesión de neurona sensitiva, es decir con anestesia.
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Si la lesión es muy focalizada, los síntomas pueden ser confusos y los exámenes paraclínicos pueden ser normales, porque la lesión no se hace evidente en una resonancia magnética nuclear o en unos potenciales evocados. No obstante, en muy pocas ocasiones, las alteraciones en estos exámenes no se manifiestan en las etapas iniciales, sino después de dos o tres semanas. La posibilidad de provocar la lesión de un nervio periférico es una fuente preocupación constante para los anestesiólogos que trabajan en anestesia regional. También es argumento que con mayor frecuencia esgrimen los detractores de la anestesia regional, porque esta es la segunda causa e litigio en anestesia. Sin embargo, cerca del 50% de estas demandas fueron originadas por lesiones del nervio cubital que fueron atribuidas a posición inadecuada durante la anestesia general, situación que casi nunca se presenta en un paciente que esta despierto o sedado, bajo anestesia regional. Por este motivo, en realidad la anestesia regional ayuda a reducir el número absoluto de las lesiones de los nervios periféricos y por este mecanismo previene las demandas que estas lesiones pudieran provocar. Los litigios por lesiones nerviosas que se atribuyen a la anestesia regional corresponden al 2 % de todos los litigios por anestesia, cifra que es muy inferior a los litigios que ocasionan las lesiones oculares o dentales, las cuales se relacionan directamente con el uso de la anestesia general. Las lesiones neurológicas periféricas, transitorias o permanentes, pueden ser consideradas una complicación local de la punción o de la inyección. La lesión de un nervio periférico luego de una anestesia regional puede ser ocasionada por cualquiera de los siguientes mecanismos, que pueden coexistir, pues no son excluyentes entre si: •
El trauma físico que ocasiona la aguja. Siempre existe la posibilidad de ocasionar un trauma físico con la punta de la aguja a las estructuras nerviosas, lo cual puede dañar la vaina de mielina, lesionar la célula de Schwann o seccionar los axones.
•
La isquemia del nervio que ocasiona una inyección intraneural. La inyección intraneural de volúmenes tan pequeños como 50-100 Ul puede
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ocasionar un incremento súbito en la presión intraneural que excede la presión de perfusión capilar y termina comprometiendo la perfusión del nervio. Figura 7.
Figura 7. La lesión directa con la aguja y la inyección intraneural son los dos mecanismos de lesión en un nervio periférico que se presentan con mayor frecuencia.
•
La isquemia del nervio que ocasiona el uso de un vasoconstrictor. La adición de epinefrina y la preexistencia de enfermedad neurológica o vascular degenerativa potencian la neurotoxicidad del anestésico local. Por eso, se recomienda no usar soluciones con vasoconstrictor o usarlos con extrema precaución en este grupo de pacientes.
•
Una lesión de origen químico. Aunque la evidencia clínica y de laboratorio demuestra que los anestésicos locales son potencialmente neurotóxicos, los anestésicos locales que se usan actualmente han superado muchas pruebas antes
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de que las autoridades aprueben su uso comercial, y son muy seguros en este sentido; no obstante, se ha demostrado que la Lidocaína y la Tetracaína son neurotóxicos. Cuando el anestésico se envasa en un frasco vial de dosis múltiple se le adiciona un estabilizante, habitualmente la orto-toluidina, que ha sido considerada como una sustancia potencialmente dañina para el tejido nervioso. Afortunadamente, hoy en día se ha impuesto el frasco ampolla unidosis y ya es muy exótico encontrar un anestésico que contenga substancias estabilizantes. •
Una lesión de origen inflamatorio. La solución que se inyecta puede contener substancias diferentes del anestésico local que son capaces de ocasionar una lesión de origen inflamatorio en el tejido nervioso. La contaminación de la solución que se inyecta puede suceder en muchos sitios y de formas muy diversas: en la fabrica, en el deposito, en almacén, en el carro de anestesia, en la jeringa, con la soluciones de lavado de las agujas y jeringas o con talco cuando se usan equipos reutilizables, con microcristales de vidrio que caen a la solución cuando se abren las ampollas, durante el envase al diluir con soluciones que se han usan para disolver otros medicamentos, al arrastrar con la aguja las substancias con las cuales se ha desinfectado la piel, etc. El uso de los equipos desechables, el reemplazo de las ampollas por los empaques de plástico, el empleo de filtros en las jeringas y los catéteres, la ampliación de las productos comerciales a prácticamente todos las presentaciones útiles y la omisión de las soluciones jabonosas para el lavado de la piel han reducido considerablemente estos problemas durante los últimos años. Figura 8.
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Figura 8. Lesión de un nervio periférico por los mecanismos de lesión inflamatoria y química. Como puede verse, la mayoría de lesiones neurológicas que se atribuyen a la punción con la aguja o a la inyección de una solución de anestésicos locales realmente son imputables al error humano o a la contaminación con substancias extrañas. La complicación neurológica atribuida con más frecuencia a la anestesia regional periférica es la neuropraxia. Los síntomas neurológicos van desde la hipersensibilidad leve hasta la presencia de paresia severa; generalmente se manifiesta por disestesia o dolor en la zona inervada por el nervio afectado; estos síntomas, que duran sólo 1 a 2 semanas después del bloqueo, generalmente pueden explicarse por fenómenos que no están relacionados con la técnica anestésica, como son el edema perineural, la inflamación y micro hematomas extra o intraneurales. Varios autores han reportado que
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las parestesias leves son muy comunes el día de la cirugía, que a las dos semanas han disminuido notablemente y que a las 4 semanas desaparecen; sin embargo, si estas persisten, deben solicitarse pruebas neurofisiológicas, como potenciales evocados y electromiografía, para establecer un diagnostico y pronostico apropiado. El tratamiento de las neuropraxias es la fisioterapia y los analgésicos. Afortunadamente, la neurolísis, complicación más severa que ocasiona denervación prolongada o permanente, es menos frecuente. La neurolisis generalmente es la consecuencia de una lesión directa con la aguja, que puede traumatizar los vasos sanguíneos y originar un hematoma dentro del nervio, o de una inyección intraneural. La irrigación de los nervios periféricos depende de vasos endoneurales y epineurales; esta última puede comprometerse por el uso de vasoconstrictor opor un incremento de la presión alrededor del nervio, principalmente en pacientes con enfermedad microvascular. Los nervios que más frecuentemente se lesionan son el cubital, el plexo braquial, y las raíces lumbosacras. Las manifestaciones son anestesia, atrofia motora, y dolor neuropático. La mayoría de estos pacientes recuperan la transmisión nerviosa entre 4 y 6 meses después de la lesión, tiempo que depende de la localización del daño; la incidencia de lesiones neurológicas permanentes varia entre 1 por 100.000 y 1 por 300.000 bloqueos. Teóricamente, la colocación de un bloqueo bajo anestesia general o sedación profunda incrementa la posibilidad de complicaciones neurológicas, debido a la incapacidad del paciente para comunicar el dolor o las parestesias que produce la inyección intraneural. Los Drs. Passannante y Benumof reportaron casos de anestesia espinal y lesión de la medula espinal cervical en pacientes bajo anestesia general a los cuales se les realizo bloqueo interescalénico con estimulador de nervio; de hecho, el uso de un estimulador de nervio periférico en pacientes sedados no reemplaza la habilidad de respuesta del paciente al dolor producido por el trauma directo que ocasiona la aguja o por una inyección intraneural.
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A pesar de todas estas discusiones, cuando se comparan las diferentes técnicas, ningún estudio ha podido demostrar una diferencia estadística significativa en la incidencia de lesiones neurológicas, bien sea con parestesia, con estimulador o con una técnica perivascular, sin parestesias, con anestesia general o con el paciente despierto. Aunque varios reportes de casos han reportado mayor incidencia de daño neurológico en los pacientes anestesiados, no existe evidencia científica sólida para soportar esta afirmación; por el contrario, varios estudios multicéntricos en adultos y en niños, en quienes la mayoría de la veces se aplica el bloqueo en estas circunstancias, no han demostrado una mayor incidencia de complicaciones neurológicas. Por otra parte, la mayoría de los plexos nerviosos están rodeados de tejido conectivo muy laxo y por este motivo la resistencia a la inyección debe ser mínima. En cambio, al interior del nervio, la resistencia a la inyección es muy alta; además, se ha reportado que en el paciente sedado o anestesiado el movimiento brusco involuntario de la extremidad es un signo fidedigno de inyección intraneural que puede reemplazar el reporte verbal de dolor que hace el paciente despierto. No obstante, la inmensa mayoría de los síntomas y las lesiones neurológicas postoperatorias se vinculan más fuertemente con algunos factores que no guardan una relación directa con la técnica anestésica. Los síntomas pueden ser explicados por fenómenos que no están relacionados con la técnica anestésica, como son el edema perineural, la inflamación y los microhematomas, extra o intraneurales. Las causas no anestésicas de una lesión nerviosa son las posiciones inadecuadas durante la cirugía, especialmente de la extremidad superior en los pacientes sanos y de la cabeza y el cuello en pacientes con artritis, el trauma quirúrgico directo, la presión y el uso del torniquete, mala colocación del cabestrillo, la infección, los vendajes compresivos, y las enfermedades neurológicas preexistentes favorecen la aparición de déficit neurológico en el postoperatorio. Por todos estos motivos, es difícil establecer la etiología del daño neurológico postoperatorio; incluso, el daño puede deberse a la progresión natural de la misma enfermedad que motivó la cirugía.
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La decisión de colocar una técnica de anestesia regional en pacientes con enfermedades inflamatorias crónicas y degenerativas del sistema nervioso periférico debe ser evaluada en forma individual. Si esta indicada la técnica regional y el anestesiólogo se anima a realizarla, debe ordenarse un examen neurológico completo antes de la cirugía y dejar constancia de este en la historia clínica. Además, el paciente debe estar conciente de su enfermedad, de la progresión de la misma y de los riesgos de la anestesia regional. 2.- Complicaciones de la inyección. Siempre que se inyecta una solución de anestésico local, se deben buscar las evidencias clínicas para detectar que el anestésico fue inyectado en el sitio apropiado, es decir muy cerca del plexo, del nervio o del tejido que se pretende anestesiar. El signo más precoz del efecto clínico deseado suele ser la vasodilatación y el aumento de la temperatura en bloqueo en la zona que se quiere bloquear. El segundo signo es la disminución en la sensibilidad táctil y dolorosa en la zona de la cirugía. El tercer signo es la debilidad motora. El anestésico puede haber sido inyectado en un sitio correcto ó incorrecto, pero el efecto clínico que provoca la inyección del anestésico local no tiene nada que ver con el efecto que estaba buscando el anestesiólogo. Este fenómeno se reconoce como complicación de la inyección y pueden dividirse en efectos locales, regionales, focales y sistémicos. 2.1. Efectos locales. Son ocasionadas por la difusión del anestésico local hasta una estructura nerviosa que
está localizadas muy cerca del nervio o del plexo que se pretende bloquear. Por ejemplo, siempre que se inyecta un anestésico local para bloquear el plexo braquial por vía interescalénica se produce también un bloqueo del nervio frénico y esto ocasiona una parálisis diafragmática del mismo lado del bloqueo, y ello produce una
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reducción importante de la capacidad vital y de los flujos en la vía aérea. También caben dentro de este grupo de complicaciones el síndrome de Horner que ocasiona el bloqueo del simpático cervical y la retención urinaria que se puede ocasionar en los bloqueos perianales, la arritmia cardíaca que ocasiona un bloqueo del simpático toráxico, la hipoglicemia que ocasiona el bloqueo simpático del páncreas durante una anestesia espinal y la diarrea que ocasiona un bloqueo del plexo celiaco. Figura 9.
Figura 9. Efectos locales de una inyección de anestésico local cerca del plexo braquial por la vía interescalénica. El anestésico local se difunde a los tejidos cercanos y provoca bloqueo del nervio frénico en el 100% de los casos y de los nervios simpáticos Cerviñotoráxicos entre el 10% y el 70% de los casos.
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2.2. Efectos regionales. Son ocasionadas por la difusión del anestésico local, por cualquier vía, hasta una
estructura nerviosa que está localizada lejos del nervio o del plexo que se pretende bloquear. Puede mencionarse, por ejemplo, las convulsiones que se desencadenan inmediatamente después de realizar una inyección de anestésico local en la carótida y la amaurosis temporal que sigue a una inyección en la arteria vertebral. También se incluyen en este grupo la apnea, hipotensión, bradicardia o la asistolia que puede provocar una inyección inadvertida del anestésico en el espacio subdural cuando se realiza un bloqueo del ojo. Figura 10.
Figura 10. Efecto regional de una inyección de anestésico local dentro de la arteria vertebral. El anestésico local llega al cerebro y ocasiona convulsiones y amaurosis temporal.
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2.3. Efectos focales. Son ocasionadas por la difusión retrograda del anestésico local, por vía arterial o a través del perineuro, desde las arterias que drenan la cara y el cráneo hasta el sistema nervioso central. Se plantea que esta complicación sucede cuando se inyecta el anestésico local a una presión alta, como lo hacen algunos odontólogos cuando infiltran el paladar duro. Este mecanismo, que fue propuesto por A. Aldrete, aún no esta aceptado de manera universal, pues muchos no creen que esta complicación realmente exista, sino que es otra forma de toxicidad sistémica o local. No obstante, este mecanismo podría explicar los cuadros que se describen con alguna frecuencia de convulsión, afasia, amaurosis o sordera transitoria luego de la inyección de un volumen pequeño de anestésico local en la cavidad oral, en el ojo, en la cara o en cuello. Figura 11.
Figura 11. Efecto focal de la inyección de un anestésico local a alta presión en el paladar. El anestésico se devuelve de la corótida externa a la interna y llega al cerebro para ocasionar convulsiones a pesar de haber inyectado una dosis muy baja.
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2.3. Efectos sistémicos. El efecto sistémico de un anestésico local puede ser ocasionado por una inyección intravascular accidental, por la absorción rápida del anestésico desde el sitio de inyección, por una sobredosis y por la condición clínica del paciente. Cada que se realiza un bloqueo existe la posibilidad de hacer una inyección intravascular, arterial o venosa, porque con mucha frecuencia los nervios van acompañados por los vasos sanguíneos. El riesgo también es alto cuando la inyección debe hacerse en regiones ricamente vascularizadas, como el cuero cabelludo, la cara, el cuello, el tórax, el miembro superior y el periné. Así mismo, la inyección del anestésico en estos tejidos ricamente irrigados, en vísceras sólidas y en las mucosas puede ocasionar un pico de concentración plasmática más rápido y más alto que lo esperado. La velocidad de absorción, de acuerdo con el sitio de inyección se presenta en la tabla 2.
Tabla2. Velocidad de absorción desde el sitio de inyección. La sobredosificación es frecuente, no porque se desconozcan las dosis máximas permitidas, sino por errores de juicio. Muchos anestesiólogos tienen el habito de aplicar
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“formulas estándares”, que son adecuadas para la generalidad de pacientes jóvenes y sanos, pero administrar una dosis excesiva a los pacientes con menos masa corporal, en los niños, en los ancianos y en los pacientes con enfermedades graves. Otro error de juicio frecuente, cuando se usa mas de un anestésico local, es olvidar que la toxicidad sistémica de los anestésicos locales es aditiva, y por lo tanto no se puede administrar la
dosis máxima permitida de cada uno de ellos. La dosis máxima de cada solución se debe calcular de la manera que se ilustra en la tabla 3. Para prevenir la sobredosificación de los anestésicos locales deben hacerse los siguientes cálculos: •
Establecer la masa de anestésico local de cada solución.
•
Establecer la cantidad de anestésico administrado con cada solución.
•
Establecer la proporción de la dosis máxima recomendada.
•
Confirmar la seguridad de la dosis total.
1.- Establecer la masa de anestésico local de cada solución Masa A (mg) = Volumen A (ml) x Concentración A (mg/ml) Masa B(mg) = Volumen B (ml) x ConcentraciónB (mg/ml) B
2.- Establecer la dosis administrada con cada solución Dosis A (mg/kg) : MasaA (mg) / Peso del paciente (Kg) Dosis B (mg/kg) : MasaB (mg) / Peso del paciente (Kg) 3.- Establecer la proporción de la dosis máxima recomendada ProporciónA(%)=DosisA (mg/kg)x100/Dosis máxima recomendadaA (mg/kg) ProporciónB(%)=DosisB (mg/kg)x100/Dosis máxima recomendadaB (mg/kg) 4.- Confirmar la seguridad de la dosis total ProporciónA (%) + ProporciónB < 100 % Si excede al 100% se debe recalcular la dosis
Tabla 3. Calculo de la dosis de los anestésicos locales cuando se usa más de un medicamento.
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A pesar de haber administrado una dosis igual o inferior a la considerada como segura, la toxicidad sistémica puede presentarse en los pacientes con hipoxemia, acidosis y desequilibrios hidroelectrolíticos, desnutridos, en falla renal y en aquellos que usan concomitantemente otros medicamentos que aumenten la fracción libre del anestésico local, como los antiarrítmicos, antihipertensivos, anticonvulsivantes, hipnóticos y sedantes, pues todas estas condiciones pueden aumentar la fracción libre ionizada del medicamento. Por estos motivos, los anestésicos locales deben administrase con precaución y a dosis inferiores en los paciente con las condiciones clínicas que se acaban de mencionar. Las catástrofes generalmente resultan de la suma de varios eventos desfavorables, y cuando se analizan las complicaciones es frecuente encontrar la asociación de la depresión respiratoria que ocasiona la sedación en un paciente en pobre condición general con el uso crónico de otros medicamentos (antiarrítmicos, anticonvulsivantes, antihipertensivos) que actúan sobre el mismo canal de sodio y la falta de vigilancia adecuada. Existen argumentos técnicos, farmacocinéticos y farmacodinámicos que explican la mayor frecuencia de los cuadros de toxicidad sistémica en las mujeres embarazadas. El útero grávido comprime la vena cava inferior y ello obliga a la sangre a devolverse al corazón a través del plexo venoso perivertebral, lo cual aumenta el diámetro de estas venas, y, en consecuencia, la probabilidad de puncionar estos vasos también se incrementa. El anestésico que se inyecta accidentalmente en una vena perivertebral fluye por la vena ácigos y llega mas rápido al corazón, sin haberse diluido antes en la totalidad del volumen sanguíneo circulante y sin haber hecho un primer paso por el hígado, y esto ocasiona que la sangre que perfunde el corazón contenga una concentración más alta del anestésico. Por ultimo, en animales íntegros y células aisladas se ha demostrado que la progesterona y la Bupivacaína tienen un efecto sinérgico supra-aditivo; fenómeno que es menos grave con la Ropivacaína y apenas apreciable con la Lidocaína y la Mepivacaína.
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2.3.1. Toxicidad en el sistema nervioso central. El efecto sistémico de los anestésicos locales se manifiesta primordialmente en el sistema nervioso central. Los síntomas neurológicos se correlacionan con la concentración plasmática y siguen una secuencia bastante predecible: a concentraciones plasmáticas bajas, los anestésicos locales inducen sedación, disminuyen el consumo de oxigeno cerebral y tienen actividad anticonvulsivante; a concentraciones plasmáticas mayores, inducen convulsiones, y esto aumenta el consumo de oxigeno; y concentraciones muy altas, provocan coma profundo y silencio eléctrico. Si se mantiene la perfusión cerebral, estos cambios se revierten espontáneamente, sin secuelas neurológicas Figura 12.
Figura 12. Efectos de la Lidocaína en el sistema nervioso central. Los signos y síntomas de toxicidad tienen una correlación muy estrecha con la dosis y con la concentración en el plasma.
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Sin embrago, la convulsión debe tratarse inmediatamente, porque incrementa la toxicidad sistémica de los anestésicos locales. La actividad muscular aumenta el consumo de O2 y la producción de CO2, y altera la ventilación, con la consiguiente reducción en el aporte de O2 y en la eliminación del CO2; todo esto crea un circulo vicioso de hipoxemia y acidosis mixta, lo cual incrementa la porción libre ionizada del anestésico. La severidad y la duración de los efectos neurológicos adversos dependen del anestésico local administrado. En el caso de la Lidocaína, el primer síntoma de toxicidad sistémica es el sabor metálico en la lengua, que es seguido por tinitus y vértigo; posteriormente, aparecen la agitación, el tremor, el nistagmus y las nauseas; si la concentración plasmática es más alta, aparecen convulsiones tónico-clónicas generalizadas, que habitualmente son breves y autolimitadas, con un periodo post-ictal corto y sin secuelas metabólicas o neurológicas; concentraciones mayores, ocasionan coma profundo, apnea y muerte. A concentraciones plasmáticas equipotentes, la Bupivacaína puede ocasionar los mismos síntomas, pero la secuencia en la cual se presentan es menos predecible, pues los pacientes pueden convulsionar sin haber manifestado algún síntoma previamente; por otra parte, la duración de las convulsiones y del periodo posictal suele ser más prolongada. En ausencia del tratamiento adecuado, la convulsión desencadena el circulo ya mencionado, peor puede ser aún más grave porque durante el periodo postictal la vía aérea del paciente se obstruye o sucede una broncoaspiración. Estos mecanismos son los responsable de muchas muertes asociadas con el uso de la Bupivacaína. Hasta el momento, los reportes sobre toxicidad neurológica en animales y en humanos sitúan a la Ropivacaína y la Levobupivacaína en un punto intermedio entre la Lidocaína y la Bupivacaína. 2.3.2. Toxicidad en el sistema cardiovascular. La toxicidad cardiovascular es menos frecuente pero más grave, particularmente la que es provocada por las amino-amidas de larga acción más liposolubles, como la Bupivacaína y la Etidocaína .
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Hasta hace 20 años se aceptaba que la toxicidad cardiaca se presentaba si la dosis administrada era cuatro veces superior a la necesaria para inducir una convulsión, porque este es el comportamiento típico de la Procaína, de la Lidocaína y de la Mepivacaína. Sin embargo, poco tiempo después que la Bupivacaína y la Etidocaína se usaron masivamente, empezaron a aparecer reportes de arritmias malignas o fatales y de cuadros de colapso cardiovascular súbito, sin síntomas neurológicos previos. Esto motivo el reporte de G. Albright a la F.D.A., en 1983, de 49 casos de paro cardiaco atribuidos a la Bupivacaína que ocasionaron la muerte de 21 de estos pacientes; la mayoría de los eventos involucraban el uso de la concentración al 0,75 % en mujeres embarazadas y los casos no obstétricos habían sucedido durante una anestesia regional intravenosa en la que el torniquete se había desinflado accidentalmente; lo que mas preocupo a la comunidad medica fue la dificultad para revertir un paro cardiaco en presencia de expertos en reanimación que utilizaron todos los métodos conocidos para revertir la toxicidad de los anestésicos, sin éxito. Esta situación era novedosa, porque con los anestésicos locales usados hasta entonces los paros cardiacos revertían fácilmente y las muertes se explicaban mas por deficiencias en la reanimación que por el efecto mismo del anestésico. Luego de una investigación preliminar, la evidencia de la toxicidad cardíaca de la bupivacaína fue tan clara que la F.D.A. recomendó retirar la presentación al 0.75 %, contraindicar su uso para anestesia la anestesia regional intravenosa y realizar investigaciones sobre las causas y el tratamiento de este problema. En los siguientes 10 años se realizaron cerca de 400 estudios sobre la toxicidad cardiaca de los anestésicos locales y se evaluaron dos anestésicos locales nuevos, con el ánimo de reemplazar la bupivacaína. El análisis conjunto de los resultados permite concluir lo siguiente: 1.
Es posible afirmar que la toxicidad cardiaca de la Bupivacaína es el resultado de una suma de eventos adversos; los identificados y confirmados hasta este momento son la fijación tisular aumentada, la unión prolongada al receptor, la dispersión de los periodos
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refractarios en el ventrículo, el bloqueo de los canales de calcio, la interferencia en la interrelación entre el calcio y las proteínas musculares, las alteraciones en le metabolismo intracelular de los fosfatos de alta energía y del acople en la fosforilación oxidativa, y los efectos de la Bupivacaína en el cerebro, en el bulbo raquídeo y en el sistema nervioso autónomo. 2. Cuando se comparan la relación entre potencia clínica (4:1) y toxicidad cardíaca de la Bupivacaína y la Lidocaína, el resultado depende fundamentalmente de la variable que se estudie; si se compara el efecto sobre el inotropismo o el metabolismo, la relación es equipotente (4:1), pero si se analizan los efectos electrofisiológicos la relación es muy desfavorable (16:1). 3.
Los resultados de los estudios en el laboratorio de experimentación con animales íntegros, corazones aislados y preparaciones celulares, los reportes de los estudios clínicos multicéntricos y la evidencia acumulada durante mas de 5 años de uso clínico, permiten afirmar que la Ropivacaína y la Levobupivacaína son sustitutos clínicos adecuados para la Bupivacaína, pues tienen una eficacia similar y menor toxicidad sistémica.
4.
La Ropivacaína parece ser más segura que la Levobupivacaína, pues su menor liposolubilidad reduce los efectos metabólicos adversos al interior de la célula cardiaca y esto mejora las oportunidades de una resucitación exitosa, en caso de un colapso cardiovascular.
5.
Para prevenir las muertes relacionadas con la anestesia, las lesiones neurológicas permanentes por episodios de hipoxia cerebral prolongada, la morbilidad y las hospitalizaciones no programadas, es imperativo eliminar la Bupivacaína de la practica clínica y reservar su uso exclusivamente a la anestesia subdural y a los bloqueos que requieran menos de 50 mg de este anestésico.
6. La Lidocaína es el anestésico local con mayor margen de seguridad y puede ser usada en la mayoría de pacientes por personal médico debidamente entrenado, en cualquier
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dependencia que tenga unas condiciones mínimas de seguridad; pero, las amidas de vida media larga (Bupivacaína, Levobupivacaína y Ropivacaína) deben ser usadas exclusivamente por personal especializado en anestesiología o medicina crítica, en áreas debidamente dotadas para tratar un colapso circulatorio, con la monitoria cardiovascular adecuada y en paciente bien estudiados y seleccionados. 7.
Cuando el paciente tiene una o varias condiciones clínicas que lo predisponen a la toxicidad sistémica de los anestésicos, debe evaluarse juiciosamente el riesgo versus el benéfico de la anestesia regional; si este resulta favorable, se debe seleccionar la Lidocaína como anestésico local de primera opción, siempre y cuando esta sea una alternativa útil para el procedimiento propuesto; si el tiempo de acción es insuficiente, pueden usarle las amidas de larga acción, pero las dosis deben adecuarse a la condición clínica del paciente, debe instalarse monitoria especial o avanzada y deben alistarse todos los elementos para reconocer y tratar las complicaciones.
8. Antes de administrar un anestésico local se debe alistar todos los elementos necesarios para la resucitación cardiopulmonar avanzada. 9.
Las convulsiones incrementan la toxicidad cardiaca de los anestésicos locales, porque aumentan el consumo de O2, la producción de CO2, y alteran la ventilación, lo cual disminuye el aporte de O2 e impide la eliminación de CO2 ; este circulo viciosos de hipoxemia, acidosis mixta que incrementa la porción libre ionizada del anestésico debe ser interrumpido en el menor tiempo posible. Los anestésicos locales también inducen cambios en la resistencia vascular, en la contractilidad del miocardio y en ritmo cardiaco. Cuando se analizan las dos primeras variables hemodinámicas mencionadas, se obtiene una curva dosis-respuesta bifásica: a bajas dosis se observa un incrementos del tono vascular y de la contractilidad; la resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco aumentan a medida que se incrementa la dosis del anestésico local; pero, después de cierto umbral, estos valores empiezan a disminuir en proporción directa con la dosis administrada, hasta llegar al colapso cardiovascular. Así mismo, el ritmo cardiaco puede alterarse hacia cualquiera
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de los dos extremos: desde la taquicardia sinusal, pasando por la taquicardia ventricular, hasta la fibrilación ventricular; o desde la bradicardia sinusal, pasando por el bloqueo completo, hasta la asistolia. Estas alteraciones del ritmo no guardan una proporción directa con la dosis administrada. La Levobupivacaína y la Ropivacaína reducen menos la fuerza de la contracción y en el automatismo de las células cardiacas que la Bupivacaína y la Etidocaína, pero más que la Lidocaína. Así mismo, su potencial para producir arritmias es menor, y la posibilidad de recuperar el inotropismo y en cronotopismo normal luego de una dosis tóxica es mayor que con Bupivacaína. Entre todos los anestésicos locales, la Lidocaína tiene el mejor margen de seguridad cardiovascular por los siguientes motivos: •
Ocasiona pocos trastornos del ritmo. De hecho, es una droga con reconocido efecto antiarrítmico.
•
Los efectos hemodinámicos adversos son contrarrestados por la activación del sistema nervioso autónomo y por la liberación de catecolaminas que provoca la Lidocaína, tanto a nivel sistémico como en las sinapsis.
•
Después de que la Lidocaína se ha unido a las proteínas y a los receptores, los abandona fácilmente y por este motivo sus efectos son más breves.
•
Trastorna menos el metabolismo celular y las alteraciones que induce son fácilmente reversibles.
De todos los hechos que se acaban de mencionar puede concluirse que: •
A diferencia de las complicaciones neurológicas, los eventos cardiovasculares adversos no siguen una secuencia predecible.
•
Las señales de toxicidad cardiovascular se correlacionan pobremente con la concentración plasmática.
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•
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La severidad, la duración y el orden de aparición de los síntomas cardiovasculares se correlación mejor con las características fisicoquímicas del anestésico local administrado que con la dosis total administrada.
•
La Lidocaína es el anestésico local menos tóxico para el sistema cardiovascular; la Bupivacaína y la Etidocaína son los más tóxicos; y la Levobupivacaína y la Ropivacaína tienen una toxicidad intermedia.
2.3.3. Toxicidad en otros sistemas. Se han descrito efectos secundarios de los anestésicos locales en prácticamente todos los órganos y sistemas del cuerpo. La frecuencia y la magnitud de estos hallazgos es muy variable, pero pocas veces son un problema clínico importante. En cambio, algunos de estos efectos se usan como argumentos para recomendar el uso de la anestesia regional: •
Reducen la adhesividad plaquetaria.
•
Alteran la migración y la degranulación de los leucocitos.
•
Modifican las configuración de los glóbulos rojos e interfieren con el transporte del oxigeno por la hemoglobina.
•
Tienen efectos antitrombótico, bacteriostatico y antiinflamatorio.
•
Desencadenan la liberación adrenal de catecolaminas y atenúan la respuesta del cortisol al estrés.
•
Pueden precipitar hipoglicemia o hiperglicemia, porque bloquean la liberación de insulina y de varias hormonas que regulan su metabolismo.
•
Interfieren con la transmisión neuromuscular, pues ocasionan debilidad o rigidez; posiblemente, como consecuencia de estas alteraciones en la transmisión neuromuscualr, también reducen la ventilación pulmonar.
•
Reducen la respuesta a la hipoxemia, por efectos sobre el cerebro.
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3. Otras complicaciones de la anestesia regional periférica. Las otras complicaciones que pueden estar relacionadas con la anestesia regional son: •
Reacciones de alergia, hipersensibilidad, inflamación o idiosincrasia a la solución inyectada.
•
Lesiones por hipoxia secundarias un episodio de hipoperfusión secundarias a complicaciones hemodinámicas o respiratorias del bloqueo o de la sedación.
•
Los cambios mentales que pueden ser ocasionadas por la absorción sistémica del anestésico local.
•
Las reacciones psiquiátricas ocasionadas por la ansiedad y el dolor que ocasiona el procedimiento o por cualquier otra condición mental o psicológica previa del paciente.
3.1. Alergia a los anestésicos locales. Aunque las verdaderas reacciones alérgicas a los anestésicos locales son escasas, ellas existen y el médico debe estar preparado para identificarlas, prevenirlas y tratarlas. Los medicamentos que tienen un grupo amonio cuaternario, como los derivados del curare y los anestésicos locales son capaces de activar un mecanismo inmunológico que depende de la Ig E, como se ha demostrado en el 60% de los casos de reacciones alérgicas con estos medicamentos. De acuerdo con el grupo de estudio de la Sociedad francesa de Anestesiología y Reanimación, durante el año de 1996 la incidencia de reacciones alérgicas perianestésicas fue de 1 por cada 13.000 anestesias, general o locoregional y la mortalidad de esta complicación varió entre el 5 y el 7% . Las reacciones alérgicas pueden ser desencadenadas por el anestésico local, por uno de sus metabolitos, por los preservativos y por sustancias que contaminan la solución del anestésico; la alergia a los anestésicos del grupo aminoester es mucho más frecuente que la alergia a los anestesicos del grupo aminoamidas, porque el metabolismo de los primeros produce ácido para-amino-benzoico (PABA), sustancia que hace parte de muchos productos y medicamentos, y que frecuentemente está implicada en reacciones de hipersensibilidad.
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También se han implicado en las reacciones alérgicas los preservativos, que son el bisulfito, el metilparabeno y el metabisulfito. El espectro de presentación va desde las reacciones inespecíficas de liberación de histamina hasta el choque anafiláctico. Se han clasificado en 4 grupos de severidad creciente: en el primer grupo se incluyen las reacciones cutáneas generalizadas, como el eritema, la urticaria y el edema angioneurótico; el segundo, corresponde a las reacciones viscerales moderadas, como la hipotensión, la taquicardia, la rinorrea y el broncoespasmo; el tercero, esta compuesto por los pacientes que presentan reacciones viscerales moderadas o severas; y el cuarto grupo por el colapso circulatorio o la imposibilidad para ventilar. La presencia de estos síntomas obliga a suspender el procedimiento quirúrgico y a iniciar inmediatamente el tratamiento del cuadro de hipersensibilidad, lo cual incluye el uso de antihistamínicos y de corticoesteroides por la vía parenteral y las medidas de soporte respiratorio y hemodinámico que el cuadro clínico amerite. Como los anestésicos locales son medicamentos que se usan muy frecuentemente, resulta vital para quien tiene una sospecha clínica razonable de alergia aclarar el diagnóstico, lo cual puede hacerse mediante cutáneo-reacciones. En cuanto a la idiosincrasia, en la literatura se encuentran algunos reportes muy esporádicos de bloqueos prolongados en la conducción nerviosa, sin evidencia de lesión nerviosa, los cuales pueden durar varios días o semanas. También se han reportado lesiones nerviosas de causa desconocida, que pueden ser transitorias o permanentes. 3.1. Reacciones psicológicas. Está descrito que los anestésicos locales pueden desencadenar cuadros psicógenos caracterizados por disforia, agitación, diaforesis nauseas y sincope o reacciones de huida. Estos cuadros guardan una relación directa con la dosis administrada del anestésico local y del vasoconstrictor.
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Muy ocasionalmente, los pacientes reacciones mentales que no pueden ser atribuidas al efecto sistémico del anestésico local. Pueden presentar reacciones mentales “extrañas”, similares a un cuadro de toxicidad neurológica por anestésicos locales, pero sin perdida de la conciencia, sin movimientos musculares anormales y sin los cambios cardiovasculares o respiratorios que se suelen presentar durante un episodio de toxicidad sistémica. Al interrogarlos, habitualmente refieren antecedentes de problemas psicoafectivos y un nivel de ansiedad preoperatoria muy alto; también suelen mencionar que durante el episodio de la reacción mental extraña tuvieron percepciones o sensaciones extrañas, pero no presentan ninguna alteración neurológica específica y recuperan el estado mental muy rápidamente y sin efectos residuales. Estas, reacciones se relacionan más con el estrés y la disfunción emocional que desencadenan la cirugía y la anestesia que con el anestésico local mismo. Otro cuadro poco frecuente es la invención involuntaria o la simulación voluntaria de una disfunción motora o de una alteración sensorial prolongada después de una anestesia regional, sin evidencia clínica de una lesión neurológica. En estos casos es difícil establecer una correlación directa entre el procedimiento que se realizó o sus posibles complicaciones y los síntomas que refiere el paciente, el examen neurológico no muestra ningún signo clínico de lesión neurológica motora o sensitiva y los resultados de las evaluaciones neurológicas sucesivas son contradictorias e inespecíficas. También es frecuente que la respuesta afectiva a este problema y el comportamiento del paciente sean inadecuados para tal situación, pues no evidencian una gran angustia o preocupación por el problema que presentan hecho de no poder caminar, y si se examina la historia personal del paciente es frecuente documentar el antecedente de conductas atípicas o inadecuadas y de situaciones de tensión para el paciente en el ámbito personal, laboral y familiar. Por último, habitualmente el paciente tiene una reclamación legal pendiente por la enfermedad que ocasionó la cirugía y esta situación puede representar para el una ganancia secundaria.
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4. Prevención y tratamiento de los efectos adversos y de las complicaciones de la anestesia regional periférica. 4.1. Prevención. La incidencia global de lesiones neurológicas varía entre 0,5% al 7 %, y el 1% y el 5% de los bloqueos que ocasionan eventos adversos atribuibles al efecto sistémico de los anestésicos locales. Sin embargo, cuando el médico incorpora a su comportamiento cotidiano de manera sistemática las normas de seguridad de la anestesia regional que se exponen más adelante y se preocupa por reconocer las complicaciones oportunamente y tratarlas correctamente, la mayoría de las veces los cuadros son autolimitados, breves y no dejan secuelas. Estas consideraciones sirven para destacar la importancia que tiene para el anestesiólogo incorporar a su práctica las normas de comportamiento que se muestran en la tabla 4 para incrementar la seguridad de la anestesia regional. ·
Realizar una adecuada valoración antes del procedimiento y explicarle al paciente los riesgos y los beneficios de la anestesia regional.
·
Considerar la oposición del paciente como una contraindicación absoluta.
·
Indicar la técnica de manera objetiva.
·
Practicar todos los días alguna técnica de anestesia regional.
·
Retrasar la practica de técnicas nuevas hasta haber visto trabajar a un experto y NO intentar los primeras experiencias en pacientes con anatomía difícil o con pobre estado general
·
Mantener a mano un atlas y medios audiovisuales.
·
Confirmar que están disponibles todos los elementos necesarios para administrar una anestesia general.
·
Confirmar que están disponibles todos los elementos necesarios para una reanimación.
·
Calcular juiciosamente la dosis total del anestésico local, el volumen y la concentración.
·
Considerar en cada caso el uso del vasoconstrictor y de los otros aditivos.
·
Preparar y envasar personalmente la solución que va a inyectar.
·
Seleccionar el equipo adecuado: evitar el uso de equipos reutilizables; usar agujas de punta roma, bisel corto, de pequeño
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calibre y aisladas; elegir jeringas pequeñas y de baja resistencia; y siempre que sea posible o esté indicado, usar las ayudas técnicas para localizar los nervios periféricos, como el estimulador de nervio,. ·
Administrar sedación suficiente.
·
Erradicar las soluciones de lavado jabonosas como parte de la técnica de antisepsia.
·
Aspirar con delicadeza antes de inyectar cualquier volumen de anestésico local .
·
Utilizar siempre una dosis de prueba e inyectar muy lentamente el volumen total del anestésico.
·
Mantener de manera permanente el contacto auditivo y visual con el paciente y con los monitores.
·
Abandonar la técnica o solicitar ayuda luego de dos intentos fallidos.
·
Observar cuidadosamente a los pacientes en el postoperatorio inmediato.
·
Advertir los efectos tardíos normales del bloqueo y explicar los signos de alarma, que pueden indicar un daño neurológico.
·
Comunicarse con todos los pacientes uno o dos días después de la anestesia, para verificar el restablecimiento completo de la función neurológica y para calificar la satisfacción del paciente con la técnica, con el fin de asegurar un proceso de control de calidad y de mejoramiento continuo.
·
Aceptar serenamente los éxitos y los fracasos, sin comprometer el afecto personal.
Tabla 4. Normas de seguridad de la anestesia regional. Antes de dar de alta al paciente de la Unidad de Cuidados Postanestésicos, el anestesiólogo debe verificar que el paciente cumple con todos los criterios de egreso, pero no es indispensable que el paciente recupere la fuerza o la sensibilidad para que pueda ser dado de alta. El anestesiólogo debe advertirle al paciente que debe mantener la extremidad que fue operada en alto, que la parálisis y la debilidad motora y la disminución en la sensibilidad de la extremidad puede durar varias horas y que en consecuencia debe tomar precauciones para evitar problemas como caídas o lesiones por presión y temperatura y que a medida que el bloqueo desaparezca el dolor va ir aumentado; por tanto, se debe recomendar al paciente que inicie los analgésicos por vía oral tan pronto como sea posible, no cuando aparezca el dolor, y que los tome por horario, no por necesidad.
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El paciente también debe ser prevenido acerca de los efectos tardíos normales del bloqueo y de los signos que pueden indicar un daño neurológico. Para poder evaluar los resultados finales del bloqueo, descartar la presencia de complicaciones neurológicas y calificar la satisfacción del paciente con la técnica de anestesia regional utilizada, al día siguiente de la cirugía el anestesiólogo debe visitar a los pacientes hospitalizados o llamar a los pacientes ambulatorios. 4.2. Tratamiento. En presencia de signos y síntomas de toxicidad sistémica o de una reacción grave de hipersensibilidad, se recomienda entablar inmediatamente las medidas de tratamiento que se muestran en la tabla 5. Luego de estabilizar al paciente, este debe ser trasladado a una unidad de cuidado intensivo para observación por un periodo mínimo de 24 horas. Cuando la convulsión cede espontáneamente o con una dosis única de anticonvulsivante y no hay signos de colapso cardiovascular, el paciente debe permanecer en observación, con monitoria no invasiva continua, por un periodo de tiempo mínimo de 8 horas.
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Problema
Tratamiento
Reacción sistémica
Administrar O2 al 100 %, bajo mascara con presión positiva. Permeabilizar la vía aérea y ventilar manualmente. Si el paciente requiere maniobras de reanimación, es preferible intubar al paciente.
Síntomas neurológicos ó Convulsión
Primera opción: Propofol a 2 mg/Kg Segunda opción: Tiopental a 5 mg/ kg; Tercera opción : Midazolam a dosis de 0,15 – 0,3 mg/kg.
Alergia
Hidrocortisona (3-5 mg/Kg). Epinefrina (1:10.000) IV 0,01 mg/kg; puede repetirse la misma dosis cada 3-5 minutos. Epinefrina (1:10.000) IV 0,01 mg/kg; puede repetirse la misma dosis cada 3-5 minutos.
Bradicardia
Si no hay respuesta, se debe iniciar masaje cardíaco mientras se instala un marcapasos externo.
Asistolia Taquicardia Arritmias
Masaje cardiaco externo, marcapasos externo. o
fibrilación
ventricular Taquicardia supraventricular o ventricular sostenida Torsois de Pointes
Cardioversión inmediata con 200 Jules o con 0,5-1,0 J/Kg; Si la dosis inicial es insuficiente, se puede aumentar a 400 jules o 3 J/Kg. Adenosina (0,1 mg/kg). Amiodarona (5mg/kg) en 20-60 minutos. Procainamida (15 mg/kg) en 30-60 minutos. Sulfato de Magnesio (bolo 50 mg/Kg en varias minutos + infusión de 3- 20 mg/min por 5 a 48 horas. Primera opción : Epinefrina (1:10.000) IV 0,01 mg/Kg; puede repetirse la misma dosis cada 3-5 minutos. Después infusión a dosis respuesta Segunda opción :.
Amiodarona Depresión miocárdica y colapso cardiovascular Norepinefrina, Dopamina o Dobutamina Tercera opción : Solución polarizante (insulina-glucosa-potasio).
Medidas extremas: Circulación extracorporea. Balón de contrapulsación aortica. Hemodiálisis.
Tabla 5. Tratamiento de las complicaciones de la anestesia regional.
