TUBERCULOSIS PULMONAR

Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch)  Bacteria intracelular aerobio estricto.  Forma bastoncillo.  Mide: 0,5µm x 0,3 µm.  Resiste la decoloración con alcohol y ácido.

Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

TBC: Epidemiología  Grandes cambios como consecuencia del VIH.  1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).  Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo principalmente a reactivaciones.

 Desde 1985 empezó a cambiar dramáticamente.

TBC: Epidemiología Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.  Se estima que infectados VIH corresponden al 3050% del total de casos. 

Relación TBC- VIH: Aumento reportes en jóvenes. Aumento de Primoinfección. Aumento resistencia multidrogas. VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación de infección latente (7- 10%/ año).

TBC: Epidemiología • Estimación: Incidencia anual aumentará un 40% en los próximos años. • Incidencia mundial es muy variada.

TBC: Factores Predisponentes. Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada. Del ambiente: hacinamiento. Del huésped:  Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.  Infecciones virales como el VIH.  Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.  Desnutrición: proteica, alcoholismo. Edad: en los extremos de la vida. Raza: menor en europeos, mayor en negros.

Primoinfección: Contagio • Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

> 105 bacilos/mL

Primoinfección: Contagio Transmisión: Baciloscopía positiva (bacilíferos). En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo.

No son contagiosos: Baciloscopía y cultivo negativos. Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

TBC Primaria.  Aparece consecutiva a infección inicial.  Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones. Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por linfonodos.

TBC Primaria. PROGRESIÓN PRIMARIA

2 Formas de evolución:

PRIMOINFECCIÓN

COMPLEJO PRIMARIO

CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica

TBC Primaria  En el período de multiplicación previo a R.I., hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.

TBC Extrapulmonar.

 Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

TBC Primaria  Aparición Necrosis Caseosa.  Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).

Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación

Complejo de Ghon.

TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas  Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)  Adenopatía hiliar o mediastínica (65%).  Compresión vía aérea con obstrucción bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.  Dolor Pleural (25%)

Derrame Pleural (50%)

TBC Postprimaria Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación, del adulto, reinfección endógena.  Representa 90% de los casos adultos no VIH.  Se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente.  Excepcionalmente exógena. VIH

Desnutrición

OH

Insuficiencia Renal

Diabetes

Fcos. Inmunodepresores

TBC Postprimaria  Multiplicación activa 10-14 días producir enfermedad cavitaria.

Localización más frecuente: Segmentos apicales y posteriores de los lóbulos superiores. Segmentos superiores de lóbulos inferiores.

Nº crítico para

TBC Postprimaria Evolución:  En el centro de la lesión, el material caseoso presenta licuefacción, va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido CAVERNAS CAVERNAS. Diseminación broncógena. Diseminación hematógena.

TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas INICIO INSIDIOSO. Tos (50-70%). Pérdida de peso. Fatiga. Fiebre y sudoración nocturna (50%). Dolor torácico y disnea (70%).

TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas 

Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.

Examen físico: Puede ser completamente normal o evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias.

Infección latente  ausencia de síntomas clínicos de enfermedad  PPD positivo  Existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax, sugestivos de tuberculosis antigüa.

Valoración Diagnóstica.    

Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. Hallazgos en radiografía de tórax. PPD valor limitado. Diagnóstico de presunción se realiza por baciloscopía positiva mediante tinción de ZiehlNeelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles).

Diagnóstico definitivo: Cultivo.

TBC: Diagnóstico: Rx Tórax  Manifestaciones variadas e inespecíficas. TBC Primaria: 

Linfoadenopatías.



Opacidades parenquimatosas, tanto del espacio aéreo como del intersticio, siendo la consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico más común, acompañado en ocasiones de excavaciones

TBC: Diagnóstico: Rx Tórax Compromete con mayor frecuencia segmento apical o posterior de lóbulos superiores.

Otras manifestaciones: 1)

Enfermedad traqueobronquial: Atelectasias o hiperinsuflación secundaria.

2)

Enfermedad pleural: derrame de tamaño variable.

TBC: Diagnóstico: Radiografías Tórax TBC Postprimaria: Distintivo: Predilección por los lóbulos superiores, ausencia linfodenopatías y propensión a excavación. Consolidación del espacio aéreo: patrón común.

TBC Diagnóstico: Radiografías Tórax • La excavación es también una característica importante de la tuberculosis post-primaria. Cavernas La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. ATB.

Baciloscopía  3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la mañana, en días distintos.  Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml. Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.

TBC: Diagnóstico: PPD  Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa.  Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0,1 ml de “Derivado Proteico Purificado”.  Se mide área de induración 48- 72 Hrs. Post test.

Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.

TBC: Tratamiento. Principios Básicos: Asociación de drogas. Monoterapia produce resistencia. Fármacos usados en dosis apropiadas. Fármacos deben ser tomados regularmente. Tratamiento prolongado. Drogas bactericidas, bacteriostáticas y esterilizantes.

TBC: Tratamiento: Drogas • Bactericidas: HIN (isoniazida).  RMP (rifampicina).  SM (estreptomicina). Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de los tres fármacos.

• Bacteriostático: EMB (etambutol)

TBC: Tratamiento: Drogas • Esterilizantes:  Pz (Pirazinomida*). RMP (rifampicina).  HIN (Isoniazida). Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes que están en lesiones caseosas. De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas.

TBC: Criterios de Hospitalización. Gran CEG( fiebre alta). Hemoptisis. Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y multirresistencias (a más de 2 drogas). Casos sociales. Paciente VIH. Aislamiento Respiratorio.

Complicaciones  Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento quirúrgico urgente.  Neumotórax (0,6-1%).  Bronquiectasias.  Colapso del lóbulo medio.  Empiema o fístula broncopleural.  Insuficiencia Respiratoria (en casos de destrucción extensa del parénquima).

Bibliografía  Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. Capítulo: 169.  Farreras, Medicina Interna 14ª Edición.  Cruz Mena, Aparato Respiratorio. Fisiología y Clínica. 4ª Edición. Capítulo 31.  Revista Medicine.