Ag proteicos endógenos. ◦ Ag proteicos exógenos. ◦ Vía cruzada de Ag proteicos. ◦ CD1 presentación de Ag lipídicos y glucolípidos. ▻ T independientes. ◦ LB.
Componentes celulares: linfocitos B, T y de memoria Componentes humorales: anticuerpos
Linaje Linfoide
Linaje Mieloide Serie granulocítica
B
T
Serie monocitaria
Monocito
NK
∅
IL12
CMH II
IL2 IL2 IFγ IFγ
TH 2
IL4 IL4 IL5 IL5 IL6 IL6
CD4+
Inmunidad celular
IL4
CPA
CD4+
CD4+
CMH I
TH 1
CD8+
TH 3
IL IL 10 10
Inmunidad humoral
Regulador o supresor
Citotóxicos
LB 1
CD5+
Abundante IgM Escasas IgG e IgA
LB 2
CD5-
IgM, IgG, IgA, IgE
Sistémicos
De mucosas
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` `
Células dendríticas interdigitantes y foliculares Macrófagos Linfocitos B
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IgM IgG IgA IgE IgD
Inmunidad Innata
Inmunidad de Mucosas
Inmunidad Sistémica
Inmunidad Adquirida
•Inmunidad de mucosas
•Inmunidad sistémica
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Ganglios: linfocitos, células M Leucocitos intraepiteliale s: T γδ y T αβ Leucocitos de la lámina propia
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Reconocimiento del Ag extraño Identificación, activación y expansión de los linfocitos específicos Diferenciación a el fenotipo efector Fase efectora humoral y/o celular
`
T dependientes ◦ ◦ ◦ ◦
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Ag proteicos endógenos Ag proteicos exógenos Vía cruzada de Ag proteicos CD1 presentación de Ag lipídicos y glucolípidos
T independientes ◦ LB
`
Superantígenos
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`
Ag con estructura polimérica que reaccionan directamente con los LB (LPS, polisacáridos, polímeros de D-aminoácidos) Siempre producen respuestas de tipo primario a IgM independientemente del número de exposiciones No inducen memoria inmunológica
Familia de proteínas bacterianas que se unen al MHC-II fuera de la hendidura de unión peptídica y activan a linfocitos T a través de TCRs de la familia Vβ en forma no específica.
RESPUESTA INMUNE
Central
TOLERANCIA Periférica
`
Estado de ausencia de reactividad específica para Ag concretos que se adquiere de forma activa
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Deleción clonal Anergia clonal (falta la señal coestimulatoria) Supresión (citoquinas inhibidoras Th3) Desviación de respuesta (Ej.: Th1 a Th2)
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