• FACT SHEET No. 12

Mecanismos neuropáticos y Síntomas en el Dolor Articular: Impacto en el Diagnostico y en el tratamiento Serge Perrot, MD, PhD

El dolor articular es considerado frecuentemente como un dolor puramente nociceptivo y un modelo para la evaluación de analgésicos dirigidos al dolor nociceptivo como los AINEs y los opioides. Estudios recientes sugieren que los pacientes refieren de forma frecuente síntomas neuropáticos y que los mecanismos neuropáticos están involucrados en el dolor articular. Esto abre nuevas aproximaciones tanto para el diagnóstico como para el manejo. Características clínicas neuropáticas del dolor articular Muchos artículos sugieren que los pacientes con dolo articular pueden presentar síntomas de dolor neuropático (DN). En la artrosis (OA), algunos estudios han demostrado que la calidad del dolor puede presentar algunas características neuropáticas (Cedraschi et al, 2013). El diagnóstico de DN es clínico y se basa en la historia médica, la exploración física y los tests accesorios. Se pueden usar diferentes tests clínicos para detectar el componente de dolor neuropático: DN4, painDETECT, Escala de Dolor LANSS y otros. El painDETECT es un cuestionario autoadministrado validado ampliamente para el diagnóstico de DN en varias condiciones de dolor crónico (Freynhagen et al 2006) en el que a mayor puntuación mayor probabilidad de DN. Los pacientes con OA se sabe que presentan dolor neuropático (Hochman et al 2014), pero también el DN se ha encontrado en las patologías inflamatorias como la artritis reumatoide (AR)(Ahmed et al., 2014). En dolor musculoesquelético, muchos autores han sugerido también que el DN es frecuente e infradiagnosticado (Jespersen et al, 2010). _____________________________________________________________________________________________

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Patofisiología del dolor neuropático en el dolor articular En el dolor articular , independiente de la causa, los nociceptores periféricos puesen sensibilizarse, por ejemplo, por la sinovial inflamada y el hueso subcondral dañado (Mapp, 1995). Entradas nociceptivas continúas e intensas desde la articulación de la rodilla con OA pueden derivar en sensibilización central, la cual puede surgir desde la estimulación crónica del nociceptor y la modificación posterior de las neuronas centrales de transmisión del dolor y puede asociarse con caracteristicas de DN. Mecanismos periféricos de dolor Neuropático Probablemente haya mecanismos neuropáticos periféricos y centrales en el dolor articular en diferentes estadíos – mecanismos periféricos más en los estadios más precoces y mecanismos centrales en estadios posteriores y en los crónicos. Las interacciones entre los sistemas central y periférico sugieren una plasticidad general del sistema nociceptivo en el dolor por artrosis (Imamura et al. 2008). Esta plasticidad puede depender de varios factores, incluyendo también los factores emocionales. Mecanismos neuropáticos centrales y sensibilización central El dolor tiene una fisiopatología compleja y hallazgos recientes han demostrado el importante rol de los mecanismos centrales tanto en la OA como en la AR. En la artrosis, hay una creciente evidencia de que los mecanismos centrales juegan un papel en la sensibilización del dolor. Cuando se inyecta una solución salina en el músculo tibial anterior, los pacientes con artrosis de rodilla experimentan un dolor más intenso y más difuso en comparación con controles normales (Arendt-Nielsen, 2010). Los hallazgos recientes más llamativos en el dolor por OA han demostrado la activación cerebral y las modificaciones en los pacientes con dolor relacionado con la OA. Algunos estudios han analizado la activación cerebral y han demostrado que el dolor por OA, el cúal es el origen en muchos de los estados crónicos de dolor, se asocia con sensibilización central (Graven- Nielsen et al, 2002). Clínicamente la sensibilización central relacionada con el dolor articular induce dolor tras estimulos que habitualmente no inducen dolor (alodinia) con activación de grandes áreas y una duración mayor del dolor. La sensibilización central en la OA ha sido confirmada tanto por análisis de test sensoriales cuantitativos (QST) y RMN funcional (Suokas et al, 2012). Esto podría explicar los fallos en las aproximaciones terapéuticas, incluyendo la cirugía de recambio articular. Modificaciones cerebrales Estudios más recientes han analizado el volumen cerebral, en ciertas áreas específicas y han encontrado algunas modificaciones en la sustancia gris: como en otros estados de dolor crónico , la OA se asocia con un descenso de la sustancia gris, pero este descenso puede que no sea permanente, ya que esta

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sustancia gris se regenera tras seis a nueve meses tras una cirugía efectiva de cadera o rodilla ( Gwylin 2010). Como conclusión, el DN se puede observar en algunas condiciones donde el dolor nociceptivo era considerado como el principal mecanismo, es decir en el dolor articular. Se asocia frecuentemente con estados de dolor crónico y podría explicar algunos fallos terapéuticos, incluyendo tanto los farmacológicos como las aproximaciones quirúrgicas. En un futuro, el manejo del dolor ineficaz y la discapacidad asociada al dolor articular producirá cambios en la valoración del dolor y en los paradigmas de tratamiento al igual como en las nuevas aproximaciones terapéuticas. Referencias 1.

Arendt-Nielsen L, Nie H, Laursen MB, Laursen BS, Madeleine P, Simonsen OH, Graven-Nielsen T. Sensitization in patients with painful knee osteoarthritis. PAIN. 2010;149:573-81. 2. Ahmed S, Magan T, Vargas M, Harrison A, Sofat N. Use of the painDETECT tool in rheumatoid arthritis suggests neuropathic and sensitization components in pain reporting. J Pain Res. 2014; 7: 579-88. 3. Cedraschi C, Delézay S, Marty M, Berenbaum F, Bouhassira D, et al. “Let’s Talk about OA Pain”: A Qualitative Analysis of the Perceptions of People Suffering from OA. Towards the Development of a Specific Pain OA-Related Questionnaire, the Osteoarthritis Symptom Inventory Scale (OASIS). PLoS ONE 2013; 8(11): e79988. 4. Freynhagen R, Baron R, Gockel U, Tolle TR: painDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin 2006, 22:1911-1920. 5. Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L. Peripheral and central sensitisation in musculoskeletal pain disorders: an experimental approach. Curr Rheumatol Rep 2002; 4: 313-21 6. Gwilym SE, Filippini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I. Thalamic atrophy associated with painful osteoarthritis of the hip is reversible after arthroplasty: a longitudinal voxel-based morphometric study. Arthritis Rheum. 2010;62:2930-40. 7. Hochman JR, Davis AM, Elkayam J, Gagliese L, Hawker GA: Neuropathic pain symptoms on the modified PainDETECT correlate with signs of central sensitization in knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage 2013, 21:1236–1242. 8. Imamura M, Imamura ST, Kaziyama HH, Targino RA, de Souza LP, Cutait MM, Fregni F, Camanho GL. Impact of nervous system hyperalgesia on pain, disability, and quality of life in patients with knee osteoarthritis: a controlled analysis. Arthritis Rheum 2008; 59: 1424-31. 9. Jespersen A, Amris K, Bliddal H, Andersen S, Lavik B, Janssen H, Poulsen PB. Is neuropathic pain underdiagnosed in musculoskeletal pain conditions? The Danish PainDETECTive study. Curr Med Res Opin. 2010;26(8):2041-5. 10. Mapp PI. Innervation of the synovium. Ann Rheum Dis. 1995; 54: 398-403. 11. Suokas AK, Walsh DA, et al. QST in painful osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. Osteoarthritis and Cartilage 2012; 20: 1075-85 12. Wylde V, Palmer S Learmonth I et al. Test-retest reliability of Quantitative Sensory Testing in knee osteoarthritis and healthy participants. Osteoarthritis and Cartilage 2011; 19: 655-8

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