• FACT SHEET No. 17

Visualización del dolor articular y la contribución a la extensión del dolor y a la hipersensibilidad Takahiro Ushida, MD, PhD

La alta prevalencia del dolor articular afecta de forma directa a la calidad de vida de las personas a lo largo de todo el mundo. La enfermedad degenerativa articular ( artrosis) es una causa común de dolor crónico, especialmente entre la gente mayor. La destrucción del cartílago y los cambios en la carga biomecánica y su asociación con la inflamación sinovial/ la defensa muscular periarticular son considerados como los mecanismos subyacentes del dolor articular. No obstante, investigaciones recientes han mostrado que determinados mecanismos neurofisiológicos juegan un papel importante en el desarrollo del dolor crónico articular. A la hora de proceder al diagnostico y tratamiento del dolor articular, el diagnóstico por imagen se realiza en los escenarios clínicos, como los especialistas en ortopedia y reumatología, junto con examen físico y análisis hematológicos. La intensidad del dolor de los pacientes, no obstante , es muy raro que pueda ser evaluado con los estudios radiológicos tradicionales. Un gran estudio epidemiológico reveló que aproximadamente sólo un tercio de los casos que dieron positivo radiológicamente para artrosis de rodilla y espondilosis lumbar presentaban síntomas de dolor (1,2). En estudios preclínicos de patologías articulares, brotes neuronales anormales se han encontrado desde las aferentes primarias después de procedimientos dolorosos de flexión y extensión articular con estrés. (3). Patrones similares de brotes neuronales se han detectado en las articulaciones inflamadas las articulaciones inmovilizadas. (4) Además, los registros en el asta dorsal de la médula revelan un aumento del campo receptivo neuronal y un descenso del umbral ante estímulos mecánicos cutáneos _____________________________________________________________________________________________

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después de inflamación articular aguda y crónica (5,6) y que estos cambios en las propiedades neuronales también han sido descritos tras contracción articular también. (7) Bajo estas condiciones se ha podido observar que existe activación de las células gliales, liberación de muchos tipos de citoquinas y de neurotransmisores. Al mismo tiempo, al observar los comportamientos de dolor se ha detectado un umbral para el dolor más bajo en el lado contralateral a la lesión. Estas observaciones son similares a las encontradas en humanos (8) Dado que el dolor articular es una “sensación y emoción desagradable experimentada en el cerebro” se han realizado varios estudios de imagen cerebral funcional y han evidenciado cambios funcionales en los pacientes con dolor articular. En un estudio de RMN funcional, estímulos de presión aplicados al lado doloroso de las rodillas artrósicas evidenciaron actividad en el tálamo bilateral, el córtex somatosensorial secundario (SII), la ínsula, el área motora accesoria (SMA), el cíngulo anterior (ACC) y y la circunvolución cerebral media frontal al igual como unilateralmente en el putamen derecho y en la amigdala izquierda (9). Este patrón de actividad es muy diferente de la actividad relacionada con el dolor que se observa en los pacientes con dolor lumbar crónico pero similar a la actividad de dolor agudo en sujetos normales. Esto sugiere que las manifestaciones de sensibilización en dolor articular tienen lugar a través del sistema nervioso entero. Recientemente la expansión central del dolor y la hipersensibilidad han sido reconocidos como conceptos importantes para entender el dolor crónico articular. El análisis de las redes de conexión en el cerebro en pacientes mediante el uso del método de RMN funcional de estado en reposo ha revelado que la Red en Modo por Defecto ( una determinada región cerebral involucrada en la monitorización del ambiente interno para la detección de eventos salientes) evidencia una mayor conectividad hacia el cortex insular, una region cerebral conocida en el proceso del dolor evocado en pacientes que sufren dolor crónico como fibromialgia (10). Además una alteración funcional del nucleo acumbens y una disfunción del sistema inhbitorio del dolor (sustancia gris periacueductual y otros) producen finalmente un fallo en la regulación del dolor y es un factor que contribuye a la cronicidad del dolor (11). A menudo la fibromialgia se acompaña de poliartralgia, por lo que es importante ser consciente de los mecanismos centrales de extensión dolor y a la hipersensibilidad durante el manejo terapéutico. Referencias 1.

Yoshimura, N., et al., Prevalence of knee osteoarthritis, lumbar spondylosis, and osteoporosis in Japanese men and women: the research on osteoarthritis/osteoporosis against disability study. Journal of bone and mineral metabolism, 2009. 27(5): p. 620-628. 2. Yoshimura, N. and H. Oka, ROAD(Research on Osteoarthritis Against Disability) research report. The University of Tokyo 22nd Century Medical & Research Center Report, 2007. 3. Schaible, H.G. and B.D. Grubb, Afferent and spinal mechanisms of joint pain. Pain, 1993. 55(1): p. 5-54.

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4. Okamoto, T., Y. Atsuta, and S. Shimazaki, Sensory afferent properties of immobilised or inflamed rat knees during continuous passive movement. J Bone Joint Surg Br, 1999. 81(1): p. 171-7. 5. Grubb, B., R. Stiller, and H.-G. Schaible, Dynamic changes in the receptive field properties of spinal cord neurons with ankle input in rats with chronic unilateral inflammation in the ankle region. Experimental brain research, 1993. 92(3): p. 441-452. 6. Neugebauer, V. and H.-G. Schaible, Evidence for a central component in the sensitization of spinal neurons with joint input during development of acute arthritis in cat's knee. Journal of Neurophysiology, 1990. 64(1): p. 299-311. 7. Ushida, T. and W.D. Willis, Changes in dorsal horn neuronal responses in an experimental wrist contracture model. Journal of orthopaedic science, 2001. 6(1): p. 46-52. 8. Graven-Nielsen, T., et al., Normalization of widespread hyperesthesia and facilitated spatial summation of deep-tissue pain in knee osteoarthritis patients after knee replacement. Arthritis Rheum, 2012. 64(9): p. 2907-16. 9. Baliki, M.N., et al., A preliminary fMRI study of analgesic treatment in chronic back pain and knee osteoarthritis. Mol Pain, 2008. 4: p. 47. 10. Napadow, V., et al., Intrinsic brain connectivity in fibromyalgia is associated with chronic pain intensity. Arthritis Rheum, 2010. 62(8): p. 2545-55. 11. Vachon-Presseau, E., et al., Acute stress contributes to individual differences in pain and pain-related brain activity in healthy and chronic pain patients. J Neurosci, 2013. 33(16): p. 6826-33.

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