IRA [Modo de compatibilidad]

S.Apnea sueño. -EPOC. -Agudización. Grave del. Asma. -EPOC que no retiene CO. 2. (IRA – IRC). -Agudización. Grave del. Asma. -Neumonía. -Tromboembolia.
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Insuficiencia Respiratoria

Mg. Marta Giacomino. Semiopatología Médica . Lic. K & F - FCS - UNER

DEFINICIÓN Es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio gaseoso necesario para la actividad metabólica del organismo Trastorno funcional del aparato respiratorio DATO GASOMÉTRICO • Valor de los gases en sangre arterial respirando aire ambiental (FiO2=21%) a nivel del mar – PaO2 inferior a 60 mmHg

DEFINICIÓN Este límite viene dado por la curva de disociación de la hemoglobina para el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mmHg y muy pendendiente por debajo, por lo que, en esta zona de la curva, pequeñas caídas en de la PaO2 suponen importantes caídas en la SO2

Mg. Marta Giacomino. Semiopatología Médica . Lic. K & F - FCS - UNER

CLASIFICACIÓN CARACTERÍSTICAS GASOMÉTRICAS - IR Hipoxémica pura (PaO2 menor de 60 mmHg) - IR Mixta (PaO2 menor de 60 mmHg + PaCO2 igual o superior a 50 mmHg) CRITERIOS CLINICOEVOLUTIVOS – IR Aguda (horas, días) – IR Crónica (semanas, meses) MECANISMO FISIOPATOLÓGICO SUBYACENTE Mg. Marta Giacomino. Semiopatología Médica . Lic. K & F - FCS - UNER

CLASIFICACIÓN El carácter agudo o crónico viene dado por la rapidez de instauración e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamiento. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) Se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: - No Hipercápnica o fallo de oxigenación y - Global o hipercápnica por fracaso Ventilatorio.

Mg. Marta Giacomino. Semiopatología Médica . Lic. K & F - FCS - UNER

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos fisiopatológicos – Hipoventilación alveolar – Difusión – Shunt – Desequilibrios VA/Q

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA Aumento de la producción de Dióxido de carbono

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

- Hipoventilación alveolar - Desequilibrios VA/Q

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Hipoventilación alveolar • La reducción de la VA se asocia a un aumento de la PaCO2 PaO2

PaCO2

gradiente

VE

• Sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades del SNC y de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía respiratoria principal Mg. Marta Giacomino. Semiopatología Médica . Lic. K & F - FCS - UNER

Limitación de la Difusión PaO2

PaCO2

gradiente

VE

Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y tiene escaso interés clínico

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shunt • VA/Q nula • Neumonías, edema pulmonar, atelectasia PaO2

PaCO2

gradiente

VE

• Se corrige poco con administración de O2

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Desequilibrios de VA/Q • Principal causa de hipoxemia – VA/Q reducidos – VA/Q elevados

PaO2

PaCO2

gradiente

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VE

CAUSAS

PaO2

PaCO2

gradiente

Hipoventilación Difusión Shunt Desequilibrios VA/Q

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VE

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON HIPERCAPNIA

SANO

SIN HIPERCAPNIA

PATOLÓGICO

-EPOC que no

-Int. S.N.C. -E.N.M. -OVA Sup S.Apnea sueño

-EPOC -Agudización Grave del Asma

AGUDAS

CRÓNICAS

retiene CO2 (IRA – IRC) -Agudización Grave del Asma

Localizadas Difusas: Edema Pulmonar

-Neumonía -Tromboembolia

-Cardiogénico -SDRA Mg. Marta Giacomino. Semiopatología Médica . Lic. K & F - FCS - UNER

CLÍNICA Manifestaciones neurológicas : se Incluyen desasosiego ,ansiedad, excitación , confusión, convulsiones o Coma. Manifestaciones cardiovasculares: Taquicardia y arritmias, secundarias a la Acidosis. A nivel respiratorio: taquipnea, disnea, uso de músculos accesorios, tiraje y cianosis Mg. Marta Giacomino. Semiopatología Médica . Lic. K & F - FCS - UNER

CUADRO CLINICO • HIPERCAPNIA

• HIPOXEMIA AGUDA

Aguda

SNC • Incoordinación motora, Somnolencia, disminución de la capacidad intelectual • Depresión de los centros respiratorios medulares (muerte súbita) Cardiovasculares • Taquicardia e HTA • Bradicardia-depresión miocárdica y shock cardiocirculatorio • Cianosis

CRONICA

SNC: – Desorientación temporoespacial, somnolencia, obnubilación, coma e, incluso, muerte. Cardiovasculares – sudación facial y antetorácica profusa y la taquicardia, presión arterial pueden ser variables.

Crónica Puede presentarse sin manifestaciones clínicas. cefaleas y somnolencia,

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DIAGNÓSTICO Anamnesis Antecedentes personales y familiares, factores de riesgo, hábitos tóxicos, traumatismos recientes. Importante establecer si se trata de un proceso agudo o de una reagudización de un proceso crónico. Exploración física: valoración inicial de situación de estabilidad hemodinámica del Paciente. REGISTRO DE CONSTANTES(TA, FR, sat O2), nivel de conciencia. Mg. Marta Giacomino. Semiopatología Médica . Lic. K & F - FCS - UNER

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Gasometría arterial y radiología de tórax

1. Campos pulmonares 2. Opacidad pulmonar Claros Difusa -

Broncoespasmo EPOC agudizado, TEP

3. Opacidad pulmonar Localizada

-

EAP, distrés agudo, bronconeumonia, Inhalación de tóxicos, Bronco aspiración, embolismo graso, Contusión pulmonar

- neumonía, - atelectasia, - Infarto pulmonar

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Síndrome del distrés respiratorio

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DEFINICION El SDRA es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos, que culmina en insuficiencia respiratoria.

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DEFINICION Lesión pulmonar aguda: alteración de la oxigenación con un índice PaO2 / FIO2 inferior a 300 mmHg independientemente del nivel de la presión positiva al final de espiración (PEEP), asociado con la presencia de infiltrados alveolares bilaterales y sin evidencia de una elevada presión de llenado del ventrículo izquierdo (Presión capilar pulmonar (PCP)