Síndrome de dolor abdominal funcional Problema clínico El síndrome de dolor abdominal funcional (SDAF) es un estado en que se presenta un dolor abdominal recurrente y crónico que no se debe a enfermedades estructurales, orgánicas o metabólicas que puedan detectarse en las exploraciones médicas habituales practicadas en la actualidad [7]. En el SDAF el dolor abdominal no guarda relación con la provocación, exageración o alivio que puedan causar estímulos fisiológicos cotidianos como la alimentación, la práctica de ejercicio, la defecación o la menstruación [7]. El SDAF constituye uno de los denominados trastornos gastrointestinales funcionales (TGIF) y es independiente de otras categorías de tales trastornos, como pueden ser el síndrome del intestino irritable (SII), el trastorno intestinal funcional no específico, el síndrome de dolor epigástrico en la dispepsia funcional, el dolor torácico funcional de origen presumiblemente esofágico, los trastornos funcionales de la vesícula y del esfínter de Oddi, y el dolor anorrectal funcional en adultos [10]. También pueden estar relacionados con el dolor el cólico del lactante que se presenta en neonatos y niños en la primera infancia, así como el SII, la migraña abdominal, la dispepsia funcional y el SDAF en niños y adolescentes [10]; así, por ejemplo, el SII se caracteriza por un dolor o malestar abdominal que se percibe como una débil sensación dolorosa en el abdomen y que cumple más de dos de las tres condiciones siguientes: alivio al defecar, inicio del trastorno asociado a cambios en la frecuencia de las deposiciones e inicio ligado a cambios en la forma de las heces [19]. En la dispepsia funcional, el síndrome del dolor epigástrico se define como un dolor o ardor crónico localizado en el epigastrio y de intensidad al menos moderada que se produce al menos una vez por semana, y como dolor intermitente, no generalizado ni localizado en otras regiones abdominales o torácicas, que no se alivia al defecar ni al expulsar las flatulencias y no reúne los criterios establecidos para los trastornos de la vesícula o del esfínter de Oddi [25]. Aunque los síntomas gastrointestinales de estos SDAF vinculados a dolor poseen diferentes características, los mecanismos básicos de la sensación dolorosa pueden no ser mutuamente excluyentes entre tales trastornos.

Caracterización epidemiológica y consecuencias sociales y económicas Se ha indicado que la prevalencia del SDAF en Norteamérica oscila entre el 0,5 % y el 2 % [9] y no difiere de las tasas que se han apuntado para otros países [8, 15]; en cambio, la prevalencia del SII es de aproximadamente entre el 10 % y el 20 %, la de la dispepsia funcional representa del 20 % al 30 % [6] y la de los trastornos vesiculares funcionales y del esfínter de Oddi asciende a entre el 7,6 % y el 20,7 % [3]. De ello resulta que el SDAF constituye un TGIF menos frecuente que el SII, la dispepsia funcional y los trastornos vesiculares funcionales y del esfínter de Oddi [7]; sin embargo, la prevalencia del SDAF sigue siendo superior a la de la colitis ulcerosa (0,0076 %) [18] y la pancreatitis crónica (0,0041 %) [27], ambas enfermedades orgánicas no malignas que suelen causar dolor abdominal crónico. El SDAF es más habitual en mujeres, siendo la razón mujeres:hombres de 3:2, y su prevalencia alcanza los mayores valores en la cuarta década de la vida [4, 11]. Dado que los pacientes afectados de SDAF muestran un alto índice de absentismo laboral y de uso de los servicios sanitarios, este síndrome supone una carga económica considerable [11, 22].

Características clínicas La característica más importante del SDAF es el dolor abdominal; no obstante, existe un gran número de afecciones que pueden causar este dolor y, por tanto, debe excluirse la presencia de enfermedades de índole estructural, orgánica o química. Los pacientes afectados de SDAF acostumbran a manifestar conductas que guardan relación con su dolor [7]: en primer lugar, suelen negar que existan factores psicosociales causantes de estrés, aunque, si bien el dolor puede reducirse cuando estas personas realizan actividades que las distraen, aumenta cuando comentan algún problema que les cause angustia psicológica; en segundo lugar, expresan el dolor con métodos verbales y no verbales, y refieren urgentemente síntomas intensos y desproporcionados con relación a los datos clínicos y de laboratorio existentes; en tercer lugar, precisan asistencia médica con frecuencia y acuden en repetidas ocasiones a urgencias para solicitar

analgésicos opiáceos; en cuarto lugar, piden que se realicen estudios diagnósticos o incluso una cirugía exploratoria para determinar el origen orgánico de su afección; en quinto lugar, centran su atención en aliviar por completo el dolor y no en adaptarse al hecho de que padecen una enfermedad; y, en sexto lugar, no asumen más que un grado limitado de responsabilidad a la hora de cuidar de sí mismos. Además de estas características, en los pacientes afectados de SDAF suelen hallarse dolencias psicopatológicas diferenciadas, tales como trastornos depresivos, ansiosos y somatoformes (trastornos del eje I en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales [Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders] [1]), y es posible que se detecten también algunas formas de alteraciones de la personalidad clasificadas como trastornos del eje II. Como ocurre con los afectados de otras enfermedades que comportan un dolor crónico, algunos pacientes de SDAF pueden tener ideas catastrofizantes [7] o antecedentes de acontecimientos traumáticos en sus primeros años de vida como por ejemplo maltrato físico o abuso sexual [24].

Caracterización fisiopatológica Se cuenta con escasos conocimientos acerca de las características etiológicas y fisiopatológicas del SDAF, aunque sí se sabe que las interacciones entre cerebro e intestino influyen de manera crucial en la mayoría de los TGIF relacionados con el dolor, especialmente en el SII [14, 20, 21]. Entre los pacientes afectados por este último, existe un subconjunto de ellos que presentan síntomas severos cuyos rasgos fisiopatológicos se asemejan a los del SDAF [24]. Fisiológicamente, las señales que se originan en el tubo digestivo son conducidas al cerebro por las vías aferentes viscerales, que se clasifican básicamente en fibras aferentes parasimpáticas y simpáticas [14, 21]: las parasimpáticas del nervio vago terminan en el núcleo del tracto solitario, que también envía señales a las diversas estructuras corticolímbicas [20], mientras que las simpáticas convergen en los ganglios de la raíz posterior y se conectan a las neuronas sensoriales secundarias de la lámina I del asta posterior de la médula espinal. La señal aferente visceral asciende hasta el tracto espinotalámico y transmite los estímulos al tálamo, a partir del cual la señal se expande a la ínsula, la circunvolución del cíngulo y las demás estructuras de la neuromatriz del dolor. Las neuronas de la lámina I también remiten señales al sistema límbico y a la corteza sensoriomotora paralímbica (comprendidos la amígdala y el hipotálamo) a través del núcleo parabraquial [14]; en consecuencia, las señales del dolor visceral están relacionadas directamente con la regulación homeostática, mediada por la hormona liberadora de corticotropina (HLC) [13], y así, por ejemplo, la activación de las neuronas que expresan la HLC en el núcleo paraventricular del hipotálamo estimula la motilidad colónica través del flujo parasimpático sacro [13]. Por otro lado, y a diferencia de lo que ocurre en el caso del SII, no se dispone de estudios del SDAF realizados mediante la toma de imágenes cerebrales; sin embargo, el hecho de que el dolor abdominal que se presenta en este síndrome no guarde relación con acontecimientos fisiológicos es un firme indicador de sensibilización o aprendizaje asociativo del área cerebral en que se percibe el dolor, y no de sensibilización periférica. De hecho, los pacientes afectados de SDAF presentan hiposensibilidad a la distensión rectal fisiológica no perniciosa con barostato [23]. Los sistemas de modulación descendente del dolor (vías opioidérgicas y noradrenérgicas) se originan en regiones bien definidas del tronco del encéfalo y se activan automáticamente, a modo de reflejo, en respuesta a un estímulo dañino [7]; por su parte, los sistemas de modulación descendente tónica del dolor se generan en los núcleos serotonérgicos del tronco encefálico y desempeñan una función en el control central de la excitabilidad inicial de la médula espinal [7]. Junto con los sistemas de modulación descendente del dolor de la sustancia gris periacueductal, se ha apuntado que las redes corticales de los circuitos de modulación del dolor (ínsula, amígdala, región anterior de la circunvalación del cíngulo, corteza orbitofrontal, secciones medial y dorsolateral de la corteza prefrontal y corteza parietal) forman parte de la caracterización fisiopatológica del SDAF. En pacientes aquejados de dolor de espalda crónico, la existencia de un menor volumen de materia gris en el conjunto del encéfalo se ha relacionado con la duración del dolor, siendo muy marcada tal disminución en la región bilateral dorsolateral de la corteza prefrontal [2]. En pacientes afectados de SII se ha detectado una correlación francamente negativa entre el grosor de la sección dorsolateral derecha de la corteza prefrontal y la puntuación que obtienen en una escala de catastrofización del dolor [5]. Ante todo ello, es posible que tras las características fisiopatológicas del SDAF existan cambios funcionales y estructurales del encéfalo.

Evaluación diagnóstica El diagnóstico actual del SDAF se basa en los criterios de Roma III [10], que deben comprender todos los siguientes: a) dolor abdominal constante o prácticamente constante, b) ausencia de relación entre el dolor y los acontecimientos fisiológicos, o solo relación ocasional (p. ej., defecación o menstruo), c) cierta pérdida de la funcionalidad diaria, d) indicación de que el dolor no es fingido (p. ej., simulación), e) síntomas que no son suficientes para reunir los criterios de otro TGIF que explicaría el dolor, y f) cumplimiento de los criterios durante los últimos 3 meses, siendo el inicio de los síntomas al menos 6 meses anterior al diagnóstico [7]. Por añadidura, debe excluirse la presencia de enfermedades de índole estructural, orgánica o química. En el diagnóstico diferencial han de incluirse las neoplasias malignas del tubo digestivo, las vías biliares, el páncreas y el hígado; colitis ulcerosa; enfermedad de Crohn; úlcera péptica; úlcera del intestino delgado; estenosis del tubo digestivo; diverticulitis colónica; colitis isquémica; colelitiasis; colangitis; colecistitis; pancreatitis; pseudoobstrucción intestinal crónica; megacolon; inercia colónica; alergia alimentaria; gastroenteritis alérgica o eosinofílica; parásitos; arterioesclerosis abdominal; aneurisma aórtico; peritonitis; síndrome de Fitz, Hugh y Curtis; púrpura de Schoenlein y Henoch; porfiria; enfermedades endocrinas, metabólicas o hematológicas; enfermedades del colágeno; dolor de la pared abdominal; afecciones ginecológicas y urológicas, etcétera. Con una entrevista médica precisa y la realización de una exploración física atenta puede contribuirse en gran medida a la elaboración de un diagnóstico certero, pero de manera habitual se realizan análisis de orina, exámenes fecales, un hemograma, química

sanguínea, ecografía abdominal y radiografías simples del abdomen. Asimismo, en función de la situación médica, pueden practicarse una endoscopia de la porción superior del tubo digestivo, una serie de radiografías de esta misma porción, colonoscopia, enema de bario, capsuloendoscopia, endoscopia del intestino delgado, fluoroscopia de bario del intestino delgado, tomografía computarizada abdominal, resonancia magnética abdominal, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, angiografía abdominal y manometría y/o barostato gastrointestinal.

Tratamiento No existe cura para el SDAF, por lo que, al atender a los pacientes afectados, la reducción del sufrimiento y la mejora de la calidad de vida son los objetivos del tratamiento [24], que se basa en una metodología biopsicosocial en cuya raíz se halla una relación terapéutica entre médico y paciente [10]. El tratamiento farmacológico del trastorno gira en torno a la administración de antidepresivos [7, 24]: así, con arreglo a nuestro conocimiento de la neurotransmisión del dolor visceral, se emplean antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina o desipramina), antidepresivos tetracíclicos (mianserina), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina o escitalopram), inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (duloxetina, milnaciprán o venlafaxina) y un antidepresivo noradrenérgico y serotonérgico específico (mirtazepina) [7, 24]. En ocasiones se prescriben antipsicóticos (p. ej., quetiapina) [24]. Los antidepresivos suprimen la actividad de la matriz del dolor, ayudan a los sistemas de modulación descendente del dolor y acaso contribuyan a la neurogénesis mediante el factor neurotrófico derivado del cerebro [7, 24]. Sin embargo, en un estudio sistemático realizado en niños y adolescentes afectados de TGIF, el 59 % de los participantes incluidos en el grupo de la amitriptilina refirieron una mejoría, frente al 53 % de los del grupo del placebo (riesgo relativo: 1,12; intervalo de confianza del 95 %: de 0,77 a 1,63), lo cual no constituye una diferencia significativa [17]. La psicoterapia constituye un método razonable que aplicar a los pacientes afectados de SDAF [7, 24] y, sobre todo en niños que sufren este trastorno o SII, la hipnoterapia ha demostrado ser muy superior al lograr una reducción de las puntuaciones del dolor mayor que la alcanzada con el tratamiento médico habitual [26]; es más, tras un seguimiento de 1 año se halló que el tratamiento había tenido buenos resultados en el 85 % de los pacientes incluidos en el grupo de la hipnoterapia, y solo en el 25 % de los participantes del grupo de tratamiento médico corriente. Asimismo, con estudios sistemáticos se refuerzan la evidencia de que la terapia cognitivo-conductual puede resultar útil como método de intervención en niños afectados de dolor abdominal recurrente [16]. Por último, si los pacientes aquejados de SDAF sufren un síndrome intestinal por narcóticos debido a un aumento paradójico del dolor abdominal que se asocia a una administración continuada o en aumento de dosis de opiáceos, a los pacientes les resultará beneficioso someterse a un tratamiento de desintoxicación [12]. Referencias [1] American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000. [2] Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, Parrish TB, Gitelman DR. Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and thalamic gray matter density. J Neurosci 2004;24:10410–5. [3] Behar J, Corazziari E, Guelrud M, Hogan W, Sherman S, Toouli J. Functional gallbladder and sphincter of Oddi disorders. Gastroenterology 2006;130:1498–509. [4] Bharucha AE, Camilleri M. Functional abdominal pain in the elderly. Gastroenterol Clin North Am 2001;30:517–29. 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