Asma Bronquial enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica. Mg. Marta Giacomino - SPM - Lic. en Klgía y Fisiatría - FCS - UNER

Asma Bronquial Obstrucción bronquial Hiperreactividad bronquial Inflamación Crónica Crisis Reversible

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Epidemiología Prevalencia muy variada • 2-6% de población • 50% antes de los 10 años • 7% entre 40 y 65 años • 10% después de los 65 años • 90% desaparece en pubertad

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Tendencia en la prevalencia

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Anatomía Patológica 1. Fragilidad del epitelio bronquial 2. Infiltrado inflamatorio (eosinofilos, mastocitos, linfocitos) 3. Engrosamiento de la membrana basal 4. Hipertrofia de la musc lisa y de las glándulas mucosas

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Fisiopatología 1. Inflamación bronquial (células / MQ / SNA)

2. Alergia (atopia / RI y RT / alérgenos)

3. Hiperreactividad bronquial Mg. Marta Giacomino - SPM - Lic. en Klgía y Fisiatría - FCS - UNER

Inflamación

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Alteración del sistema inmune en el asma Respuesta Th2 Respuesta Th1

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ESQUEMA SIMPLIFICADO DE SECUENCIA PATOGENICA EN EL ASMA LINFOCITOS INTERLEUKINA 4

Exceso de IgE

LINFOCITOS B

mastocitos

DEGRANULACION DE MASTOCITOS

LIBERACION DE LOS MEDIADORES

edema

bronconstricción inflamación

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Mecanismos inmunológicos involucrados en el asma bronquial

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Fisiopatología del Asma

Complejo AntigenoAnticuerpo

ATP---> ADP----> AMP Ciclico AdenilCiclasa

IgE-Antig

Liberación Mediadores

Adherido al Mastocito

Caida del AMPc produce ruptura de gránulos

+ Inflamación, broncoespasmo y edema

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FISIOPATOLOGIA RESPUESTA INMEDIATA Es de inicio rápido, se presenta minutos después de la exposición al desencadenante y alcanza su pico máximo a los 15 minutos, con una duración de 1 a 2 horas; progresa rápidamente y se presenta en 35% de los casos. Su característica principal es que depende del espasmo del músculo liso bronquial y afecta las vías aéreas de grueso calibre. Broncocontricción

RESPUESTA TARDIA Se inicia de 2 a 4 horas después del estímulo; su máxima acción se presenta entre 5 y 12 horas después, y puede llegar a durar varios días; progresa lenta e intensamente y afecta a las vías de pequeño calibre; se presenta en 25% de los pacientes. Los broncodilatadores tienen poco efecto,.

Inflamación

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FISIOPATOLOGIA RESPUESTA INMEDIATA

RESPUESTA TARDIA

Es de inicio rápido, se presenta minutos después de la exposición al desencadenante y alcanza su pico máximo a los 15 minutos, con una duración de 1 a 2 horas; progresa rápidamente y se presenta en 35% de los casos. Su característica principal es que depende del espasmo del músculo liso bronquial y afecta las vías aéreas de grueso calibre.

Se inicia de 2 a 4 horas después del estímulo; su máxima acción se presenta entre 5 y 12 horas después, y puede llegar a durar varios días; progresa lenta e intensamente y afecta a las vías de pequeño calibre; se presenta en 25% de los pacientes. Los broncodilatadores tienen poco efecto,.

Broncocontricción

Inflamación

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Mediadores Químicos • Células cebadas

Reacción Inmediata a) primarios o preformados (histamina, enzimas y factores

Broncocontriccion y vasodilatación y edema quimiotácticos de neutrófilos y eosinófilos); / activadores plaquetarios / quimioatrayentes y de PMN b) los que se crean a partir de lipopolisacáridos de la membrana celular, por metabolismo del ácido araquidónico, y son llamados "de novo", algunos de los Inflamación cuales son las prostaglandinas (Pg) los tromboxanos, Mediadores LT y PAF los leucotrienos (LT) yde el novo factorPG, activador de plaquetas (PAF), y

Reacción Tardía

c) los que se producen de la matriz granular, como los peroxidasas, proteasas y el proteoglicano de heparina Mg. Marta Giacomino - SPM - Lic. en Klgía y Fisiatría - FCS - UNER

El asma resulta de una desregulación del sistema inmune, con hiperrespuesta a alergenos, liberandose Interleukinas 4 y 13, mediadores importantes en la inflamacion Mg. Marta Giacomino - SPM - Lic. en Klgía y Fisiatría - FCS - UNER

Además de todas estas interacciones hay algunos mecanismos neurológicos involucrados, como los colinérgicos, adrenérgicos y no colinérgicos-no adrenérgicos.

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Fisiopatología del Asma Estímulos Adrenergicos Estímulos de Prostaglandin

Estímulo Colinérgico Beta

Colinérgico

PgE Favorece

Bloquea

ATP---> ADP----> AMP Ciclico AdenilCiclasa Liberación Mediadores Caida del AMPc produce ruptura de gránulos Mg. Marta Giacomino - SPM - Lic. en Klgía y Fisiatría - FCS - UNER

La activación colinérgica directa (muscarínica) se asocia con un incremento en los niveles del guanosín monofosfato cíclico (GMPc), lo que causa broncoconstricción y disminuye la estabilidad de las células cebadas; ello a su vez libera mediadores químicos, que pueden ser bloqueados por la atropina. Cuando se estimulan las fibras nerviosas inhibitorias no adrenérgicas se liberan péptidos que son potentes broncodilatadores, mientras que la activación de las fibras excitatorias no colinérgicas resulta en la liberación de péptidos que inducen broncoconstricción, secreción de moco e inflamación peribronquial (sustancia P, neurocininas A y B, y péptido relacionado con el gen de calcitonina).

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