Cambios vasculares en la migraña Hipótesis vasculares de la migraña Durante siglos se ha mantenido un intenso debate sobre el rol causativo de la vasodilatación en el dolor de la migraña. En el siglo II, Galeno sugirió que el dolor palpitante durante la cefalea tenía origen en los vasos sanguíneos. En la Edad Media, Avicena sugirió que el dolor de cabeza podría tener su origen en el hueso craneal, en la membrana debajo de él, o en sustancias que llegan al punto del dolor de cabeza a través de los vasos sanguíneos. En 1672, Thomas Wills propuso la primera teoría vascular de la migraña y sugirió que la “emigranea” se debía a la vasodilatación de los vasos sanguíneos de la cabeza.
Primeros experimentos humanos Hace más de 70 años, Graham y Wolff aportaron las primeras observaciones en humanos, demostrando con ellas que el dolor de cabeza focal puede ser provocado tanto por los vasos extracraneales como por los intracraneales. En 1940, Ray y Wolff informaron que la estimulación o distensión de las grandes arterias craneales y de las arterias durales provocaba dolor de cabeza asociado a la sensación de náuseas y mareo. Sin embargo, la similitud entre las localizaciones del dolor referidas tras la estimulación de las grandes arterias cerebrales y los patrones del dolor de cabeza en la migraña constituye el apoyo más fuerte a la teoría de que los nociceptores perivasculares están involucrados en el dolor de la migraña.
Ataques de migraña espontáneos Los estudios experimentales durante ataques de migraña espontáneos han referido que: • La arteria cerebral media (ACM), uno de los tres pares de arterias principales que irriga sangre al cerebro, aparece dilatada en la parte del dolor de cabeza, en comparación con la parte sin dolor. • La dilatación de la ACM es reversible mediante tratamiento con el fármaco antimigraña sumatriptán. • La arteria temporal superficial (ATS), una arteria principal de la cabeza, se dilata en el lado del dolor de cabeza.
Ataques de migraña provocados Los ataques de migraña pueden ser provocados por varias sustancias farmacológicas, como trinitrato de glicerina (NTG) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (calcitonin-gene-related peptide, CGRP). Se han estudiado los cambios vasculares durante los ataques de migraña provocados empleando tecnología moderna como angiografías de alta resolución por resonancia magnética. Esto estudios han desvelado que: • Los ataques de migraña provocados con NTG no están asociados con la dilatación de las arterias craneales. • Los ataques de migraña provocados con CGRP están asociados con la dilatación tanto de la arteria meníngea media (AMM), una arteria principal que irriga sangre a una membrana (duramadre) que protege el cerebro, como de la ACM. • La migraña provocada en un lado con CGRP se asocia con la dilatación del lado del dolor de cabeza. • La migraña provocada en ambos lados con CGRP se asocia con la dilatación de los dos lados. • La administración del fármaco antimigraña sumatriptán durante los ataques de migraña provocados con CGRP da como resultado la contracción de la AMM y la mejora del dolor de cabeza, mientras que el estado de la ACM no cambia.
¿Es suficiente la dilatación para activar las fibras del dolor y causar el dolor de la migraña? Las arterias se pueden dilatar de forma importante, por ejemplo durante los descensos de la presión arterial, y la frecuencia cardíaca puede aumentar durante el ejercicio físico sin verse acompañada de dolor de cabeza. Por lo tanto, la dilatación por sí sola no puede explicar el dolor de la migraña. Los experimentos en humanos sugieren que durante los
ataques de migraña se activan las estructuras cerebrales profundas. Los experimentos en animales sugieren que las fibras nerviosas sensibles al dolor pueden activarse por la filtración de sustancias vasoactivas sensibilizadoras desde las terminales nerviosas del trigémino o por actividad eferente en los nervios parasimpáticos. Basándonos en estos estudios, es plausible sugerir que los ataques de migraña se evocan en las estructuras cerebrales profundas y estos mecanismos iniciales desencadenan la liberación de sustancias vasoactivas alrededor de los vasos cerebrales, causando así la sensibilización de los aferentes del trigémino, la vasodilatación y el dolor de la migraña. Referencias [1] Asghar MS, Hansen AE, Amin FM, van der Geest RJ, Koning P, Larsson HB, Olesen J, Ashina M. Evidence for a vascular factor in migraine. Ann Neurol 2011;69:635–45. [2] Goadsby PJ, Charbit AR, Andreou AP, Akerman S, Holland PR. Neurobiology of migraine. Neuroscience 2009;161:327–41. [3] Graham JR, Wolff HG. Mechanism of migraine headache and action of ergotamine tartrate. Arch Neurol Psychiatry 1938;39:737– 63. [4] Olesen J, Burstein R, Ashina M, Tfelt-Hansen P. Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitisation. Lancet Neurol 2009;8:679–90. [5] Ray BS, Wolff HG. Experimental studies on headache: pain-sensitive structures of the head and their significance in headache. Arch Surg 1940;41:813–56. [6] Schoonman GG, van der Grond J, Kortmann C, van der Geest RJ, Terwindt GM, Ferrari MD. Migraine headache is not associated with cerebral or meningeal vasodilatation: a 3T magnetic resonance angiography study. Brain 2008;131(Pt 8):2192–200. [7] Strassman AM, Raymond SA, Burstein R. Sensitization of meningeal sensory neurons and the origin of headaches. Nature 1996;384:560–4.
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