FISIOLOGÍA VETERINARIA – 2016UMaza
UNIDAD 12: Fisiología de la respiración. Mecánica respiratoria. Músculos inspiratorios y espiratorios. Elasticidad pulmonar y torácica. Presión pleural Tipos respiratorios. Frecuencia respiratoria. Respiración en las aves. Espirometría: volúmenes y capacidades pulmonares Auscultación: ruidos respiratorios. Composición y presión de los gases atmosféricos inspirados, esperados y alveolares. Ventilación alveolar. Intercambio gaseoso: Hematosis. Transporte de oxígeno y anhídrido carbónico. Regulación de la respiración. Centros bulbares y protuberanciales. Acción del vago sobre la respiración. Reflejo de Hering - Breuer. Reflejos modificadores de la respiración. Quimiorreceptores. Regulación química de la respiración: papel del anhídrido carbónico e hidrogeniones. Cianosis. Disnea. Hipoxias: tipos y causas, Respiraciones periódicas.
Sistema Respiratorio: Componentes
Tracto respiratorio superior: órganos que se alojan fuera de la cavidad torácica
Nariz Faringe Laringe Traquea
Tracto respiratorio inferior: órganos que se incluyen dentro del tórax Tráquea Bronquios Y bronquíolos Pulmones
Sistema respiratorio: Funciones
Intercambio gaseoso para aportar oxigeno y eliminar dióxido de carbono.
El sistema respiratorio filtra, calienta y humecta el aire que inspiramos.
Ayuda a la regulación del PH (eliminación de CO2)
Regular la temperatura corporal
Activación de Angiotensina I en angiotensina II
El epitelio especializado del tracto respiratorio posibilita el sentido del olfato.
Vocalización/fonación
“RESPIRAR NO ES SINÓNIMO DE VENTILAR”
VENTILACIÓN
Recambio de la mezcla gaseosa contenida en las vías aéreas y los alvéolos con el aire atmosférico
Normoventilación Hiperventilación Hipoventilación
PROPÓSITO DE LA RESPIRACIÓN Proveer
oxígeno a los tejidos y eliminar dióxido de Carbono. Respiración celular: oxidación de moléculas orgánicas y producir Eº (ATP), H2O y CO2
C6H12O6 + 6O2 = 6CO2 + 6H2O + Energía (ATP)
PROCESO DE LA RESPIRACIÓN Etapas: a- Ventilación pulmonar b- Difusión de O2 y CO2 c- Transporte de gases en sangre y líquidos corporales d- Regulación de la ventilación
Mecánica Respiratoria
Fases: Inspiración: toma de aire. Hematosis:
intercambio gaseoso Espiración:
expulsión del aire.
Para que se produzca la inspiración y el aire entre en el árbol respiratorio la presión en los pulmones debe ser menor que la presión atmosférica. Con que haya una PP= -1 mmHg es suficiente para que el aire penetre. La contracción de los músculos inspiratorios hace que disminuya la presión pulmonar
Cuando se iguala la presión del pulmón a la atmosférica, deja de fluir aire al pulmón y finaliza la inspiración. (PIP Punto de Igual Presión = 0)
Durante la espiración, el aire sale del pulmón debido a la relajación de los músculos inspiratorios y aumenta la presión pulmonar. (+1 mmHg)
Musculatura respiratoria
Ciclo respiratorio
Consta de una fase inspiratoria, seguida de
una fase espiratoria. Inspiración: se produce por la contracción del músculo diafragmático y por la contracción de los músculos intercostales externos. Espiración: es un proceso pasivo en la mayoría de los animales domésticos, ya que la simple relajación de los músculos inspiratorios desencadena la espiración.
PRESIONES RESPIRATORIAS
Se expresan en cm de H2O ó mmHg
1 cmH2O equivale a 0.74 mmHg ó 1 mmHg equivale a 1.36 cm de H2O
Los gases se mueve de MAYOR a MENOR presión.
PRESIONES RESPIRATORIAS
Presión pulmonar o alveolar La presión pulmonar, intrapulmonar o alveolar es
la presión que se genera en los pulmones. Será una presión 0 (equivalente a la atmosférica 760 mmHg) y ocurre al final de la inspiración y al final de la espiración. El aire se mueve de mayor a menor presión.
Durante inspiración -1mmHg Durante espiración +1mmHg
PRESIONES RESPIRATORIAS
Pr. PLEURAL: EN EL LÍQUIDO PLEURAL, SIEMPRE NEGATIVA O SUBATMOSFÉRICA
MAS NEGATIVA FINAL INSPIRACIÓN (-10 mmHg) MENOS NEGATIVA FINAL ESPIRACIÓN (-2 mmHg)
(P. Pleural Mediastínica: se mide con transductor en esófago mediastínico)
PRESIONES RESPIRATORIAS PRESION TRANSMURAL (PTM) ES LA RESPONSABLE DE EXPANDIR LA VIA AÉREA COLAPSADA. ES LA PRESION QUE CRUZA LA PARED ALVEOLAR. PTM = PA – PIP BAJO CONDICIONES ESTATICAS (SIN FLUJO) PA = 0 POR ENDE LA PTM = PIP.
REGLA: INTERIOR MENOS EXTERIOR, SIENDO LA P. PLEURAL LA EXTERIOR
LA PTM DEBE RETORNAR A SU VALOR INICIAL POR AUMENTO EN LA PA O UNA DISMINUCION DE LA PIP.
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Sistema de baja presión (10mmHg) debido a la baja resistencia vascular pulmonar (Presión sistémica 100mmHg)
Si aumenta gasto cardíaco se produce “reclutamiento” de los capilares y un segundo mecanismo el la “sobredistensión” de los capilares.
NORMAL
RECLUTAMIENTO
DISTENCION
PROPIEDADES PULMONARES La Compliance o distensibilidad es la
fuerza que debe aplicarse para sacar
a un cuerpo elástico del reposo. Elasticidad es la fuerza que debe
hacer para regresar al reposo.
V Compliance (C ) P
Compliance y Elasticidad
Propiedades elásticas del Pulmón Tendencia a recuperar su volumen de
reposo después de haber sido distendido. Dos elementos:
Elasticidad del tejido pulmonar La Tensión Superficial
TENSIÓN SUPERFICIAL La tensión superficial tiene influencia sobre la complianza, siguiendo la Ley de Laplace P = 2T/r La presión de los alvéolos pequeños es mayor que en los grandes.
ATELECTASIA: colapso alveolar
LA TENSION SUPERFICIAL ES REDUCIDA POR EL SURFACTANTE.
○ ES PRODUCIDO POR EL NEUMOCITO TIPO II ○ ES UNA LIPOPROTEINA 90% LIPIDOS (DIPALMITOIL ○ ○ ○
○
LECITINA – COLESTEROL) PROTEINAS (A – B – C – D). CONTIENE UNA REGION HIDROFILICA (CABEZA) E HIDROFOBICA (COLA). VIDA MEDIA 14 HS. SU PRODUCCION ES ESTIMULADAPOR: CORTICOIDES – HORMONAS TIROIDEAS – AGONISTAS - ESTROGENOS – Pg – Ach. SU PRODUCCION ES REDUCIDA POR HIPOPERFUSION – HIPOTERMIA Y DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE.
SURFACTANTE: Función
Estabilidad alveolar
Es una fuerza elástica, que mantiene
abierto al Alvéolo.
La Tensión superficial del Alvéolo.
Determina la Histéresis.
Evita la formación de Edema Pulmonar.
El Déficit de Surfactante ♫ la Tensión Superficial. ♫ Edema Alveolar o Pulmonar. ♫ Adulto: Atelectasia Pulmonar. ♫ Lechones y potrillos neonatos
“ladradores” o “vagabundos””
La Resistencia de las Vías Aéreas
Ligada al Flujo Aéreo en las vías.
Tres tipos de Flujo Aéreo:
Flujo Laminar .
Flujo en remolino local o transicional o mixto.
Flujo Turbulento.
MINIMO ESFUERZO
> ∆P PARA = FLUJO
GRAN ∆P PARA GENERAL FLUJO
La Resistencia de las Vías Aéreas El aumento de resistencia de las V.A. es lo que caracteriza al grupo de trastornos obstructivos de la función pulmonar. La Resistencia es mayor en espiración Ejemplo: EPOC equinos. Inflamación del epitelio respiratorio, etc
Frecuencia Respiratoria Nº DE CICLOS RESPIRATORIOS X MINUTO Normal (varía con cada especie) Aumento: (ejercicio, temperatura ambiental aumentada, post ingestión, gestación) Disminución: (a mayor edad, menor FR)
Frecuencias respiratorias
25 13
16
12
30
Tipos de Respiración Torácica
o costal Abdominal Torácicoabdominal
Importancia diagnóstica Ejemplo: Fractura de costilla, sobrecarga digestiva, etc
La Espirometría
ESPIROMETRÍA Se utiliza para medir volúmenes pulmonares Se obtiene un espirograma
VOLUMENES RESPIRATORIOS
Volumen corriente o volumen tidal
(VT) volumen de aire que entra o sale en una respiración normal.
VOLUMENES RESPIRATORIOS Volumen de reserva inspiratorio
(VRI):Volumen que puede ser inspirado durante una inspiración forzada máxima, contabilizado después de una respiración normal. Volumen de reserva espiratorio
(VRE):Volumen que puede ser espirado durante una espiración forzada máxima, contabilizado después de una respiración normal.
VOLUMENES RESPIRATORIOS Volumen Residual (VR) Vol de aire que
permanece en los pulmones luego de una espiración forzada. Incluso en espiración profunda los capilares puede absorber O2 y expulsar CO2 Aumenta en enfisema u obstrucción
CAPACIDADES RESPIRATORIAS Capacidad inspiratoria (CI):cantidad máxima de aire que se puede inspirar (VT+VRI) Capacidad vital (CV):volumen máximo que puede ser expulsado después de una inspiración forzada máxima. (VRI+VT+VRE) Es un importante parámetro de rendimiento físico, de transtornos restrictivos y obstructivos.
CAPACIDADES RESPIRATORIAS
Capacidad residual funcional (CRF):volumen que permanece en los pulmones después de una espiración normal. ((VRE+VR)
Capacidad total pulmonar (CTP):volumen de aire que contienen los pulmones tras una inspiración forzada máxima. (VRI+VT+VRE+VR)
VOLUMEN MINUTO
VM = VT X FR
Se utiliza para indicar la ventilación por minuto (Asumiendo que el volumen de aire inspirado es el mismo que el espirado)
ESPACIO MUERTO ANATÓMICO (zona de conducción) ESPACIO MUERTO ALVEOLAR (sin irrigación o poco irrigados)
ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO (VD anatómico+VD alveolar) NO HAY HEMATOSIS
Método Bohr
VEMF= (PaCO2-PeCO2) X VVP PaCO2
Para medir el Volumen del Espacio Muerto Fisiológico, midiendo el aire espirado que no contiene CO2
Ventilación Alveolar
VA = (VT-VD) X FR Volumen de aire que llega realmente a los alvéolos
DIFUSIÓN DEL OXÍGENO Y DIÓXIDO DE CARBONO
HEMATOSIS
En
fisiología respiratoria se trabaja con mezcla de gases: O2, CO2, N2.
La
tasa de difusión de cada uno de estos gases es directamente proporcional a la presión originada por ese gas determinado, que se denomina “presión parcial del gas”.
Ley de Dalton
La presión total es de 760 mm Hg.; igual a la suma de cada una de las presiones parciales. 600 mmHg N + 160 mmHg O2
LEY DE HENRY La presión de un gas en solución está determinada por su concentración y por el coeficiente de solubilidad del gas. El CO2 tiene atracción física o química por las moléculas de agua mientras que otras moléculas son repelidas. Cuando las moléculas son atraídas pueden disolverse mucho mas sin producir un exceso de presión en la solución al contrario de las que son repelidas las cuales desarrollan presiones excesivas con mucho menos moléculas disueltas.
Concentración
Presión
= Coeficiente de solubilidad
20 veces mas soluble
Coeficientes de difusión Oxígeno = 1 Dióxido de Carbono = 20.3 Monóxido de Carbono = 0.81 Nitrógeno = 0.53 Helio = 0.95
Aire atmosférico mmHg
Aire vía aérea mmHg
Aire alveolar (mm Hg)
Aire espirado mmHg
N2
597.0
563.4
569.0
566.0
02
159.0
149.3
104.0
120
CO2
0.3
0.3
40.0
27
H2O
3.7
47
47.0
47
760.0
760.0
760.0
760.0
total
Factores que afectan la hematosis La rapidez de difusión (RD) a través de la membrana se relaciona con la diferencia de presión (DP), área superficial (A), solubilidad (S) distancia de difusión(D), y PM del gas RD= DP X A X S D X √PM
Ley de Fick: Dice que la tasa de difusión de un gas es directamente proporcional a: 1.- la diferencia de presión del gas a ambos lados de la membrana (P1-P2) 2.- al coeficiente de difusión de un gas (propio de cada gas) a 3.- Al área de la membrana (A) E inversamente proporcional a 4.- el grosor de la membrana (G) Formula: Difusión= A (P1-P2) ª G
Presión de vapor de agua
Temperatura ° C 20 ° 25 30 35 36 37 38 39 40
Presión vapor H2O 17.54 mmHg 23.76 31.82 44.56 46.18 47.07 49.69 52.44 55.32
Propiedades de Gases
La presión del gas seco inspirado en una persona a 37° C de temperatura corporal será: NIVEL DEL MAR: P.B.= 760 mmHg Presión gas seco inspirado: 760 – 47 = 713 mmHg Bogotá. P.B. = 560 mmHg Presión de gas seco inspirado: 560 – 47 = 513 mmHg
HEMATOSIS Intercambio Gaseoso por DIFUSION SIMPLE O PASIVA entre el aire alveolar y la sangre que fluye por los capilares pulmonares. Barrera alvéolo-capilar, que permite el movimiento de los gases por difusión en ambas direcciones.
Epitelio Alveolar Membrana basal del epitelio alveolar Espacio Intersticial Membrana basal del endotelio capilar Endotelio Capilar Membrana del Glóbulo Rojo
RELACIÓN VA/Q Relación entre ventilación alveolar y sangre que baña los alvéolos Un valor VA/Q bajo significa que disminuyó la ventilación, pero la perfusión es adecuada Un valor VA/Q alto significa que la ventilación excede a la perfusión (Litros/minuto)
Cuando VA= 0 el cociente VA/Q= 0 (Ej. Obstrucción de vía aérea) Cuando Q= 0 el cociente VA/Q= ∞ (Ej. Trombosis pulmonar)
RELACIÓN VA/Q
VA/Q=0
VA/Q= ∞
Vasoconstricción hipóxica Mecanismo de Euler-Liljestrand Se produce cuando la PpO2 alveolar se reduce para dirigir el flujo a regiones con oxigenación adecuada. Ajusta ventilación y riego sanguíneo
TRANSPORTE DE LOS GASES EN SANGRE
Transporte de Gases en la sangre Oxígeno:
(O2)
Disuelto en Plasma (3%) Unido a la Hemoglobina
(OXIHEMOGLOBINA) (97%)
TRANSPORTE DE OXÍGENO POR LA SANGRE El transporte de oxígeno por la sangre es esencial para un correcto metabolismo celular en todos los tejidos del organismo. El O2 es transportado bajo dos formas: Un pequeño porcentaje circula disuelto en el plasma, debido a que su solubilidad en el mismo es muy baja (0,3 ml de O2 en 100 ml de sangre arterial). El restante 97% es transportado en unión reversible con la hemoglobina.
POR TANTO EN CONDICIONES NORMALES: EL O2 ES
TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS CASI EN SU TOTALIDAD POR LA
HEMOGLOBINA.
α
grupo HEM
ß
Fe++
ß
α
El hem, a nivel de los átomos de Fe se combina en forma reversible con una molécula de O2 constituyendo una reacción de oxigenación(no de oxidación). Cada molécula de Hb reacciona entonces con 4 moléculas de O2.
La Hb presenta 2 estructuras estables y distintas. Oxihemoglobina. Desoxihemoglobina.
ALGUNOS CONCEPTOS IMPORTANTES Capacidad de O2 de la Hb: Cantidad máxima de oxígeno que puede ser transportada por la Hb. 1 gr Hb .......1.34 ml O2 (Nº de Hüfner) Ejemplo: Capacidad= 15 gr Hb X 1.34 = 20 mlO2/100 ml sangre
Contenido de Oxígeno: es la cantidad unida realmente a la hemoglobina
% de Saturación con Oxígeno Es la relación entre el contenido y la capacidad de oxígeno X 100 y corresponde al porcentaje de grupos hemo unidos al oxígeno
% saturación con oxígeno Con una presión de 100 mmHg PO2, la Hb está saturada en aprox 97% (19.6 ml O2/100ml sangre) Con una presión de 40 mmHg PO2, la Hb está saturada en aprox 72% (14.5 ml O2/100 ml sangre)
Coeficiente de utilización de la Hb: Es la fracción de Hb que cede su O2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los capilares tisulares. En condiciones de reposo, es de aproximadamente el 25%, es decir que de 20 ml de O2, la Hb cede a los tejidos solamente 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre. Durante el ejercicio intenso los requerimientos tisulares de O2 aumentan y en consecuencia, el coeficiente de utilización aumenta hasta un 75% (15 ml de O2), aumentando hasta 3 veces la oferta de O2.
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB
Usemos la curva para seguir la ruta
del O2 desde los pulmones a los tejidos… La curva expresa la relación que existe entre la PO2 (eje horizontal) y el % de saturación de la Hb (eje vertical). A una PpO2 normal en sangre arterial (95 mmHg) el % de saturación de la Hb es del 97%.
A una PO2 entre 100 y 70 mmHg se producen pocos cambios en la cantidad de O2 captado por la Hb. Esto se grafica como la zona plana de la curva. Aquí, el descenso de la PO2 disminuye la saturación de O2 sólo un 5% aproximadamente.
Con una PO2 entre 40 y 10 mmHg la curva se vuelve descendente, favoreciendo así la liberación de O2 de la Hb en los tejidos. Esta PpO2 es la que hallamos en tejidos que poseen un alto y activo metabolismo.
P50
P50=27 mmHg
La p50 es un indicador del estado de la curva. Es la PO2 a la cual la Hb está saturada al 50% con O2. Su valor en condiciones normales de reposo es de 27 mmHg. Su aplicación práctica consiste en que mientras mayor sea su valor, menor será la afinidad de la Hb por el O2, y mientras menor sea dicho valor, mayor será la afinidad de la Hb.
¿Que significa un desplazamiento de la curva? Podemos hablar de: Desplazamiento de la curva a la derecha. Desplazamiento de la curva a la izquierda. Cuando decimos que existe un desplazamiento a la derecha, significa que la afinidad de la Hb por el O2 ha disminuido y en consecuencia, la Hb cede más O2.
En el caso de que el desplazamiento sea a la izquierda, la afinidad ha aumentado, ya que a una misma PO2 la saturación de la Hb es mayor y por lo tanto en ésta situación se libera menos O2. Entonces: las Propiedades ideales de la Hb como Transportador de O2 se basan en que su afinidad aumenta cuando tiene que tomar O2, como ocurre al pasar por los pulmones, y que ésta disminuye cuando tiene que cederlo, como cuando circula por los tejidos.
FACTORES QUE DESPLAZAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB Concentración de iones hidrógeno (H+), que determinan el Ph PCO2 Temperatura Concentración de 2,3difosfoglicerato Caso especial: CO
Analicemos los distintos factores… Concentración de H+ y pH:
Un aumento de la concentración de H+ (es decir una disminución del pH), al disminuir la afinidad de la Hb por el O2, aumenta la liberación del mismo y desplaza la curva hacia la derecha. Ésto ocurre en los tejidos, donde el pH es ligeramente más ácido que a nivel pulmonar, debido a la mayor PCO2.
PCO2: El CO2 que se produce en los tejidos pasa al agua intersticial y al agua plasmática. Allí se hidrata dando ácido carbónico, de acuerdo a la reacción: CO2+ H2O CO3H2 HCO3-+ H+
El efecto del CO2 sobre la afinidad de la Hb se debe al aumento de la concentración de H+.
Aumento de la liberación de O2 a los tejidos cuando ↑ PCO2 y la [H+]: EFECTO BOHR El desplazamiento de la curva en respuesta al aumento del CO2 y los hidrogeniones sanguíneos (ej. ejercicio) tiene el efecto de facilitar la liberación de O2 de la sangre a los tejidos. Denominamos a ésto efecto Bohr
Aumento de la liberación de O2 a los tejidos cuando ↑ PCO2 y la [H+]: EFECTO BOHR En el momento en que la sangre arterial llega a los capilares sistémicos se produce un efecto de descenso de PH generado por la alta concentración de CO2 y la afinidad de la Hb para el O2 disminuye aún más de lo normal de manera que se libera un plus de oxígeno
Tejido
Pulmón
Temperatura: A una determinada PO2, un aumento de la temperatura aumenta la disociación, debilitando la unión entre la Hb y el O2, disminuye así la afinidad por el mismo y desplaza la curva hacia la derecha. En condiciones de hipotermia, se produce el efecto contrario, aumenta la afinidad por el O2 y desplaza la curva hacia la izquierda.
2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG): Es un anión que se encuentra en alta concentración en los eritrocitos. Altera la afinidad de la Hb por el O2 mediante dos mecanismos: Se une a las cadenas ß de la desoxihb pero no a las de oxihb. Disminuye el ph intracelular ya que presenta 5 grupos ácidos. Un aumento en la concentración de 2,3 DPG desplaza la curva a la derecha, haciendo que se libere más O2. Esto ocurre luego de una hora de ejercicio, en condiciones de anemia, en las alturas y en situaciones de hipoxia crónica.
RESUMEN La afinidad de la Hb disminuye, la curva se corre a la derecha y la P50 aumenta cuando: ↑ [H+] y ↓ Ph ↑ PCO2 ↑ Temperatura ↑ [2,3 DPG]
Factores que desplazan la Curva hacia la Derecha
RESUMEN La afinidad Hb – O2 aumenta , la curva se corre a la izquierda y la P50 disminuye cuando: ↓ [H+] y ↑ Ph ↓ PCO2 ↓ Temperatura ↓ [2,3 DPG]
Factores que desplazan la curva hacia la izquierda
Caso especial: CO El monóxido de carbono interfiere con la función de transporte de O2 de la sangre por combinación con la Hb para formar carboxihb (COHb). El CO tiene aproximadamente 250 veces más afinidad por la Hb que el O2. La mayor afinidad significa que las personas expuestas en forma inadvertida a pequeñas concentraciones de CO en el aire, como por ejemplo, durante un incendio, pueden tener una gran proporción de su Hb como COHb y por lo tanto no disponible para transporte de O2. El CO desvía la curva de disociación de O2 hacia la izquierda. La administración de O2 al 100% induce la lenta disociación del gas.
Dióxido de Carbono: (CO2) Disuelto en plasma (10%) ○ Proteinas plasmáticas (-1%) ○ Disuelto (5%) ○ En forma de Bicarbonato 5%
Dentro del GR(90%) ○ Disuelto (5%) ○ Unido a la Hb (Carboxihemoglobina) (21%) ○ En forma de Bicarbonato (64%)
TRANSPORTE DE CO2
TRANSPORTE DE CO2
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Regulación de la respiración
Proceso involuntario (automático)
Modulado por factores:
Nerviosos Químicos Voluntad (en parte) Temperatura Emociones Presión arterial Movimientos corporales
CENTRO RESPIRATORIO
En tronco encefálico
4 centros neuronales Núcleo Neumotáxico (Protuberancia) Núcleo Apnéustico (Protuberancia) Grupo Neuronal Dorsal (Bulbo) INSP Grupo Neuronal Ventral (Bulbo) ESP-INS
Regulación de la ventilación
Centro Respiratorio (Bulbo) quimioreceptores centrales. Regulación Nerviosa Periférica: quimioreceptores periféricos (Aórtico y Carotideo) Mecanorreceptores pulmonares o de estiramiento (Reflejo Hering Breuer) Receptores de irritación de vía aérea superior Receptores J o yuxtacapilares (pared alveolar)
Los quimioreceptores detectan cambios en las presiones parciales de los gases en la sangre. Principalmente detectan alteraciones del CO2. Pero también detectan cambios en las presión parcial de O2. Hipercapnia (Aumento de CO2 en sangre): estimula el centro respiratorio. Hipocapnia (Disminución de CO2 en sangre): Inhibición del centro respiratorio.
Control nervioso de la respiración
Los centros de control respiratorio generan un patrón cíclico de respiración
Regulación de la respiración INSPIRACION
Distensión Pulmones
Contracción diafragma
ESPIRACIÓN (pasiva)
Otros centros se activan durante inspiraciones y espiraciones forzadas
Control nervioso de la respiración
El patrón cíclico de respiración se modifica por diversos estímulos: Cambios en el pH o en la concentración
de CO2 y de O2 Situaciones como el ejercicio,
emociones, cambios de presión arterial y temperatura
CO2, pH Receptores centrales
Control voluntario Centros superiores
Estímulos emocionales Sistema límbico CO2, O2, pH Receptores periféricos
Receptores pulmonares de estiramiento (en bronquios y bronquiolos)
Receptores de propiocepción en músculos y tendones
Receptores de temperatura Dolor/calor
Quimiorreceptores Centrales
Periféricos Carótidas
aorta
No detectan cambios en PO2 Detectan cambios en PCO2 de forma indirecta (por cambios de pH)
Detectan cambios en PO2 Detectan cambios en PCO2 de forma directa
Regulación de la respiración por el oxígeno
Sólo los receptores periféricos detectan cambios en PO2
Sólo son importantes cuando PO2 es inferior a 60 mmHg en sangre (altitud).
Cuando se activan estimulan la ventilación
Regulación de la respiración por el CO2
Es el mecanismo más importante de la regulación de la respiración
Cambios en PCO2 se detectan por receptores periféricos y centrales, pero son más importantes los centrales.
Regulación de la respiración por detección de quimiorreceptores centrales del CO2
1
PCO2 arterial aumentada
2
3 CO3H2 aumentada En líquido cerebroespinal
5
Difusión del PCO2 a través de barrera hematoencefálica
CO3H- + H+
Estimulación de receptores 4 centrales por los H+
Acidosis respiratoria (H+ elevado)
AUMENTO DE LA RESPIRACIÓN
Control de la respiración. Efecto de la temperatura Disminución de la temperatura
Disminución de la respiración para evitar pérdida de calor
Aumento de la temperatura (ejercicio/fiebre)
Aumento de la respiración para perder calor
Control de la respiración. Efecto de la presión arterial y el movimiento corporal Receptores de presión (Barorreceptores) Aumento de la presión arterial
Disminución de la respiración
Receptores de posición en tendones y músculos (Propioceptores) Ejercicio (Estiramiento de tendones y músculos)
Aumento de la respiración
MUCHAS GRACIAS!!!