Patología Ósea No Tumoral según Sapp

Lesiones óseas Lesiones Inflamatorias:osteomielitis, periostitis, alveolitis. Alteraciones Metabólicas: Osteoporosis. Enfermedad de Paget. Osteopetrosis. Hiperparatiroidismo. Alteraciones Géneticas: Osteogénesis imperfecta.

Lesiones Osteofibrosas Benignas: Displasia fibrosa Osea. Displasias cemento-osea. Quérubismo. Lesiones óseas a cél. Gigantes: Granuloma a células gigantes Central y Periférico, Quiste óseo aneurismatico. Otras lesiones: Quiste óseo simple o hemorrágico o traumático. Histiocitosis de células de Langerhans: Enfermedad de Letterer Siwe, Hand Schüller Christian y Granuloma eosinófilo

Lesiones Oseas Inflamatorias Osteomielitis es un proceso inflamatorio del tejido óseo dentro del hueso esponjoso (trabecular y medular) Según su evolución aguda crónica crónica esclerosante o Tipo Gareé

Según su etiología inespecífica: estafilococos aureus 8090% específica: TBC, sifilis Vía directa: mandíbula Vía propagación sitio vecino Vía Hematógena: huesos largos LM

Osteomielitis Aguda Es un proceso inflamatorio rápido dentro del hueso por llegada de mo a la medula ósea. Vía de Infección: infección periapical, bolsa periodontal en fracturas, gingivitis, pericoronaritis Factores Predisponentes A. Local: fracturas abiertas, radiaciones, extensión directa de absceso agudo B. General: leucemia aguda, tratamiento inmunosupresor, diabetes, anemia, LM alcoholismo, malnutrición

Osteomielitis Aguda Frecuencia: adultos, varones, mandíbula. Clínica: dolor severo, punzante. Tumefacción. Encía rojiza, blanda y tumefacta. Diente sensible a la percusión. Exudado purulento. Trismus y adenopatia. Anestesia o parestesia. Malestar general. Radiología: Sin cambios hasta 10 días. Se pierde el trabeculado afilado óseo y área radiolucida de borde poco definido LM

Osteomielitis Aguda

Niño 5años, radiolucidez difusa, lado derecho maxilar inferior hacia Rama ascendente. Dx Diferencial: Sarcoma de Edwin

Osteomielitis Aguda Microscopía: a. medula ósea: se observa afectada con fenómeno inflamatorio agudo: PMNN, congestión y edema b.Trabéculas: no se afectan. Evoluciona y forma pus, necrosis de trabécula y secuestros

Ed

Cong

PMNN Trb

LM

Osteomielitis Crónica Evoluciona desde una Osteomielitis Ag. mal tratada o grave Instalar Per Se Clínica: infección local, difícil acceso, exudado purulento intermitente, nuevos focos óseos. Poco dolor o ausente.

Fístula eliminando pus y secuestros óseos Radiología: área pequeña de osteolísis radiolucida con eslerosis ósea alrededor. Nueva formación ósea subperiostica

LM

Osteomielitis Crónica

8 años, radiolucidez nitida, Max inf, derecho.

Osteomielitis crónica difusa, Izquierda, max. Inf. Abombado Alteración de la cortical, granulada.

Osteomielitis Crónica

En pte anterior de mandíbula, multiples secuestros periféricos. Mucosa de reborde alveolar inflamada, alterada y secuestro expuesto.

Osteomielitis Crónica Microscopía: Sector medular: inflamación crónica. linfocitos y plasmocitos reemplazo de medula por tej. de granulación reagudización. Absceso. fístula. Sector Trabecular: a. estimulo débil, constante: neoformación ósea b. estimulo activo, constante: neoformación y reabsorción ósea c. muy activo: Pus y secuestros LM

Osteomielitis Crónica de Gareé Variedad de Osteomielitis Crónica poco común. Nueva formación ósea, subperiostica. Jóvenes, mandíbula, infección crónica, atenuada. Dolor asociado a compresión nerviosa. Microscopía: Infiltrado linfocitario medular. Reacción osteogénica leve, mantenida. Esclerosis ósea: a. central: condensación delimitado por hueso esponjoso normal. b. cortical: engrosamiento LM

Patología de la Cicatrización Pos-extracción Dentaria Alveolitis: complicación de la extracción luego de 2-3 días, invasión bacteriana masiva. Clínica: olor desagradable y dolor intenso Macroscopía: alvéolo seco, sin coágulo o con restos del mismo. Se ven secuestros óseos Microscopía: Inflamación aguda superficial alvéolo o osteomielitis circunscripta de la canastilla ósea, necrosis ósea superficial y hueso adyacente. Tratamiento: Se debe eliminar el hueso necrótico, hemorragia, asepsia adecuada y reinicia cicatrización normal. LM

Patología Ósea No Tumoral según OMS

1. Neoplasias y tumores relacionados con el aparato odontogénico 1.1. Benignas 1.2. Malignas

2. Neoplasias y tumores relacionados con el Hueso 2.1 Neoplasias Osteogénicas: Fibroma Cemento-ossificante

2.2 Lesiones óseas No Neoplásicas a. Displasia fibrosa ósea. b. Displasias cemento-ósea. c. Querúbismo. d. Granuloma a células gigantes Central e. Quiste óseo aneurismático. f. Quiste óseo simple o hemorrágico o traumático. 2.3 Otros tumores: tumor neuro ectodermico de la infancia

Displasia Fibrosaósea Alteración asintomática, regional, ósea en la cual la arquitectura normal es reemplazada por tejido fibroblástico y estructura óseas no funcionales. Pueden ser monostóticas o poliostóticas, con o sin alteraciones endocrinas Es una lesión autolimitante, benigna, NO Neoplásica Patogenia: reemplazo gradual de la médula ósea en un hueso metaplásico inmaduro que eventualmente madura en laminar denso.

Displasia Fibrosaósea Frecuencia: jovenes y adultos jovenes, ocasionalmente adultos mayores Clasificación Clínica Monostotica: juvenil, juvenil agresiva adulta Fémur, tibia, fíbula, mandíbula, Poliostotica: huesos de las extremidades superiores o inferiores, generalmente del mismo lado. Huesos del cráneo, costillas, hueso pelvis, vertebras, manos o pies.

Displasia Fibrosaósea Poliostotica: cráneo facial (infancia, mujeres)

Síndrome de Mc Cune-Albright: acromegalia, hiperparatiroidismo, raquitismo, pubertad précoz en mujeres, deformidad ósea, disminución estatura, manchas cutáneas café c/leche (glúteos, sácro) Síndrome de Jaffe s/alteraciones endocrinas

•DISPLASIA FIBROSA OSEA

Displásia Fibrosaósea Rx: depende del estadio de la lesión. Estadío osteolítico: radiolucidez definida Estadío Intermedio: áreas radiopacas incrementales en zona radiolúcida Estadío maduro: deposición progresiva de hueso anormal ( piel de naranja o vidrio esmerilado) No hay línea de demarcación entre hueso normal y displásico.

Displásia Fibrosaósea Dx: depende del estadio de la lesión y edad Lesión Temprano: tej. Fibroblastico, celular, arremolinado, generalmenta poco hueso. Lesión Progresiva: > hueso inmaduro, < tej. fibroblastico (cantidad y celularidad). Hueso nuevo se une al hueso propio, no hay cápsula, ni delimitación (solo por áreas) Colección de células gigantes. Lesión establecida: metaplasia ósea, hueso lamelar, anormal e irregular. Trábeculas delgadas, paralelas y estructura fibrosa, moderada celularidad.

Displásia Fibrosaósea Poliostotica Disfunciones endocrinas y pigmentaciones de piel 1- Lesiones óseas en área craneo-facial o en todo el esqueleto 2- Manchas cáfe con leche 3- Alteraciones endócrinas: desarrollo sexual prematuro, disfunción pituitaria, tiroides y paratiroides.

DISPLASIAS OSTEOCEMENTARIAS O DISPLASIAS CEMENTO OSEAS: •

• •

Son Lesiones osteofibrosas benignas de los maxilares estrechamente asociadas con los apices- raíces de los dientes y que histológicamente se caracterizan por la presencia de tejido cementoide. No suelen dar signos ni síntomas. Estas displasias son frecuentes en los maxilares, pero lesiones similares se dan en los otros huesos.

DISPLASIAS CEMENTARIA PERIAPICAL: • Lesión no neoplásica que afecta a los tejidos periapicales de uno o más dientes y con rasgos histológicos semejantes a lesiones del grupo fibroma cemento osificante, pero sin un margen definido. • No es una verdadera neoplasia sino

displasia, en la cual hueso y médula normales son reemplazadas por lesiones de tejido conjuntivo. •

Crecimiento limitado.

DISPLASIA CEMENTARIA PERIAPICAL: CLINICA Descubrimiento

casual.

Asintomática.

No

expansiva. Edad: mujeres de +20 años Localización: Región incisiva mandibular. Tamaño: No + de 1 cm. Dientes Vitales

RADIOLOGÍA Etapa

Osteolítica: areas

Etapa

Cementoblástica:

Etapa

Madura:

radiolúcidas definidas en vértice de la raíz. Dientes sin caries. Borde delimitado por radiolucidez. Contienen depósitos nodulares radiopacos. Radiopacidades densas definidas. Membrana periodontal separando lesión del diente.

DISPLASIAS CEMENTARIA PERIAPICAL: •

HISTOPATOLOGIA

•

ETAPA OSTEOLITICA: Sustitución del Hueso Trabecular por tejido conjuntivo celular. Estructuras calcificadas muy pequeñas.

•

ETAPA CEMENTOBLASTICA. Componente tejido conjuntivo con calcificaciones esféricas y depósitos de osteoide/cementoide irregular, osteoblastos con osteocitos.

•

ETAPA MADURA: Calcificaciones esféricas coalescentes. Hueso/ cemento mineralizado con escaso tejido conjuntivo.

DISPLASIA CEMENTO OSEA FLORIDA •

(Cementoma gigantiforme, cementoma familiar múltiple)

•

Masas lobuladas densas, altamente mineralizadas, casi acelular de tejido cemento óseo típicamente en varias partes de los maxilares.

•

Clínica: Afecta mujeres negras.

•

Distribución: familiar.

•

Localización: Distribución simétrica, puede afectar 4 cuadrantes. Produce expansión osea.

•

Dolor: si hay infección secundaria

•

Forma secuestros que actúan como puerta de entrada para las bacterias. Osteomielitis aguda.

•

Etiología incierta

DISPLASIAS CEMENTO FLORIDA • RADIOLOGIA. • EFECTO ESPECTACULAR.

• LESIONES INTRAOSEAS MULTIPLES

RADIOTRANSPARENTES Y RADIOPACAS

DENSAS. • DISTRIBUCION: Difusa simétrica.

• ASPECTO: Radiopacidades nodulares

tenues como “bolas de algodón”.

HISTOPATOLOGIA • GRANDES LAMINAS O GLOBULOS

FUSIONADOS DE TEJIDO CEMENTO OSEO • BASOFILOS. • UNIDOS A LA RAIZ DE UNO O MAS

DIENTES O SEPARADAMENTE. • TRATAMIENTO: NO SE TRATAN

OTRAS DISPLASIAS CEMENTO OSEAS •LESION QUE COMPARTE

ALGUNO DE LOS RASGOS DE LAS ANTERIORES, PERO NO TIENE LOS PATRONES CLINICO PATOLOGICOS CARACTERISTICOS.

•BIBLIOGRAFIA    

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SAAP, J.Philip: “Patología oral y máxilofacial contemporánea.”Ed. Harcourt Brace, 1998. Schajowicz, Fritz: “Tumores y lesiones seudotumorales de hueso y articulaciones”. Ed. Médica Panamericana, 1990. Ten Cate, A.R.: “Histología Oral: Desarrollo, estructura y función”. Ed.Médica Panamericana, 1986. Kramer,I.R., Pindborg, J.J, Shear,M: “Histological Typing of Odontogenic Tumours”. World Health Organization. Ed.Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1992. Thawley, Panje, Batsakis, Lindberg: “Comprehensive Management of head and neck Tumors.” Second Edition. W.B.Saunders Company 1999. Ishi Kawa’s Goro. “Color Atlas of Oral Pathology”. American Edictor 1988. Hoffman, S.; Jacoway,J: “Intraosseous and parosteal tumours of the jaws”. A.F.I.P. 1987