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S Í N D R O M E M E TA B Ó L I C O Y T R A S T O R N O S A L I M E N TA R I O S

Publicación de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios

Volumen 22 I Nº 1 I Abril 2011 ISSN 1850-678X

EPIDEMIOLOGÍA Diabetes y Obesidad. Claudio Szymula

ENSAYO Envejecimiento, Obesidad y Diabetes Claudio D. González, Jorge Alvariñas, Pedro Tesone

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN Premio Dr. Alberto Livov Concordancia entre los diferentes criterios Diagnósticos de Síndrome Metabólico en Niños y Adolescentes Obesos y con Sobrepeso Med. Casavalle, P; Lic. Romano, L; Bioq. Maselli, M; Bioq. Pandolfo, M; Bioq. Ramos, M; Bioq. Caamaño, A; Prof. Dra. Rodríguez, P; Prof. Dra. Friedman, S; Prof. Dr. Ruíz, M

¿Cómo engordan los argentinos? Centro Asistencial de la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (SAOTA) ATINOAME NL RI IÓ C

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SAOTA

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Prof. Lic. Manuzza Marcela; Dr. Montero Julio César; Dra. Guarrera Gladys; Dra. Labanca Rosa; Dr. Pachetti Marcelo; Lic. Zabolinsky Nora.

Prevalencia de la obesidad infantil en niños de 10 a 13 años de la Escuela nº 6, Dr. Joaquín Carrillo, ciudad de El Carmen, provincia de Jujuy Magíster H R Velásquez

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2 ÍNDICE

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CARTA DEL PRESIDENTE DE SAOTA Estimados colegas Empezamos a transitar un nuevo año científico, en el cual nos disponemos a continuar trabajando intensamente para alcanzar las metas propuestas y a mejorar lo ya realizado. Nuestra sociedad, como ONG se encuentra equidistante de cualquier interés, lo cual nos da la libertad para poder señalar sin prejuicios aquellas situaciones aberrantes o perjudiciales para los intereses de la población. En este camino no pretendemos tener la razón absoluta; es por ello que generamos espacios de discusión y confrontación de ideas, sin los cuales la ciencia no tendría progreso. Porque frente a una enfermedad considerada epidemia, con fracasos reiterados, no hay verdades absolutas. Sólo el crecimiento intelectual dado por el intercambio de conocimientos, dará oportunidad a nuestros pacientes de encontrar algún camino posible para su alivio. Es por ello que consideramos importante, mejorar la comunicación con todos nuestros socios. Unos de los pilares para lograr ese objetivo ha sido renovar nuestra página web; deseamos que la misma se convierta en un verdadero núcleo de comunicación continua entre quienes conformamos esta sociedad. Pero también lograr que, gracias a los avances tecnológicos, sea posible llevar a cada rincón de nuestra geografía, las novedades en los diferentes temas. Por otra parte este año hemos decidido identificar cada número de nuestra revista con aquellas comorbilidades más frecuentes y que, por lo tanto, más nos preocupan. Así, esta revista ha sido dedicada a Diabetes 2, por lo cual encontrarán destacados artículos referidos a dicho tema. Así mismo se destaca en este número el trabajo ganador del premio Dr. Alberto Livov 2010, un interesante artículo sobre Síndrome Metabólico e infancia. Nuestro próximo congreso se realizará en la ciudad de Buenos Aires, entre los días 19 al 21 de octubre y será presidido por el Dr. Marcelo Pachetti. El mismo se denomina “Alimentación, vida y fármacos. Medicando a la dieta” en una continuidad con todo lo planteado en los congresos de los años 2009 y 2010. Ya se va perfilando el programa y quienes han de acompañarnos en esta oportunidad; como siempre serán destacados colegas tanto del ámbito local como internacional. Por último quiero comentar un paso muy importante, que se ha dado en el ámbito académico; a partir de este año el Dr. Julio Montero dirige el Curso Posgrado de Obesidad en la Universidad del Salvador. Esto representa un crecimiento que se suma a todas las actividades docentes en marcha; en esta oportunidad, se trata de un curso de formación teórico-práctica. Creemos que todos los avances que podamos realizar en el campo de la docencia, cimentarán nuestro futuro, dando la profundidad que el tema merece. Es el único camino posible para la conformación de equipos interdisciplinarios, con conocimientos plenos, que lleven al mejor abordaje del paciente. Les dejo un fuerte abrazo. Dra. Gladys Guarrera Presidente 4 CARTA DEL PRESIDENTE DE SAOTA

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DIABETES Y OBESIDAD Dr. Claudio Szymula Médico Especialista en Nutrición. Jefe del Servicio de Nutrición, Hospital Perrando. Resistencia (Chaco). Profesor de Nutrición Básica, Facultad de Medicina. UNNE. Corrientes. Coordinador Programa Obesidad. Instituto de Seguridad Social. Chaco Presidente Federación argentina de Diabetes. 1988 – 1991

RESUMEN. La prevalencia de obesidad en el mundo, sigue creciendo. En nuestra zona, encontramos entre un 48 a un 55 % de sobrepeso. Nuestra población de pacientes con diabetes 2, presenta un 80 % de sobrepeso. Antes de detectarse diabetes, el individuo aumenta de peso y previamente existen antecedentes de ingestas aumentadas de energía, así como de un creciente sedentarismo. No todos perciben a la obesidad como enfermedad. Los sistemas de salud se ocupan más de diabetes que de obesidad. Si bien es frecuente el camino de la obesidad a la diabetes, desde la diabetes se puede ir a al aumento de peso, sobre todo con ciertos fármacos (entre ellos insulina) e ingestas inapropiadas. Nos preguntamos, si diabetes 2 y obesidad forman parte de la misma enfermedad, o no. Hay aspectos comunes y algunas disimilitudes. En ambas situaciones se requiere perder peso, con plan alimentario adecuado, actividad física, educación, cambio de conductas, monitoreo de alimentación. Las diferencias pasan por los medicamentos, los controles glucémicos y las complicaciones específicas de la diabetes 2. El centro de la atención de enfermedades crónicas con sobrepeso, debe ser (precisamente) el tratamiento del exceso de peso; pero esta meta no siempre se elige.

INTRODUCCIÓN Existe una estrecha relación entre la diabetes y la obesidad. Hace varios años Saúl Senderey hablaba de “diabesidad”. Hay una alta prevalencia de sobrepeso y obesidad en la población general, siendo más alta la prevalencia de sobrepeso entre personas con diabetes 2. La obesidad suele anteceder a la diabetes 2. Existen muchos trabajos que hablan de las bases moleculares por la que la obesidad lleva a la diabetes. En un artículo nuestro publicado en la revista Obesidad (SAOTA), hablamos sobre la obesidad en el Chaco. Hoy pretendemos analizar en algunos aspectos, la asociación de diabetes y obesidad. (1) OBJETIVOS Son nuestros propósitos los de analizar aspectos epidemiológicos, preventivos, sanitarios, clínicos, terapéuticos 6 DIABETES Y OBESIDAD

y sociales, similitudes y diferencias, entre diabetes y obesidad. PREVALENCIA Hay una alta prevalencia de obesidad en todo el mundo y son muchos los trabajos que dan cuenta de ello.(2) (3) (4) (5) Vemos una alta prevalencia de sobrepeso y obesidad en el nordeste. Estas cifras varían entre un 50 y un 55 %,(1) (6) (7), las que llegan a un 70 % en mujeres de mayor edad (42), y un 36 % (1) cuando el promedio de edad va disminuyendo, promediando un 47 % entre empleados públicos (6) (8). Hay una alta asociación de diabetes y obesidad. (9) (10) (11) Según nuestros datos, en pacientes de los programas de diabetes de Salud Pública del Chaco, y del programa de diabetes de la obra social provincial, la prevalencia de obesidad oscila entre un 70 y un 80 % en personas con

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diabetes, según se ve en tabla 1. (12) (13) (14) (15) En diversas encuestas que llevamos a cabo en las décadas del 80, repitiendo en el 90 y 2000, la prevalencia de obesidad en diabetes es del 80 %, con un descenso en los últimos años, de manera no importante (del 80 al 70 %). Pese a los esfuerzos de un programa de diabetes, de un servicio hospitalario de nutrición, y la multiplicación de la actividad educativa, sigue habiendo muchas personas con sobrepeso. Entonces nos preguntamos: ¿Por qué no se ve un descenso global de peso entre la gente con diabetes? O no tratamos la obesidad de las personas con diabetes; o es difícil tratar la obesidad; o los pacientes, al igual que muchos profesionales, centran sus objetivos terapéuticos en la diabetes y en sus respectivas glucemias más que en el peso. De todas maneras, los grupos de obesidad instalados en el servicio de Nutrición del Hospital Perrando (Resistencia) , en la década pasada, y el pensar más en la obesidad, podemos inferir que contribuyó al descenso del 10% en el sobrepeso.

diabetes, hipertensión, dislipidemias, enfermedades cardiovasculares, algunos tipos de neoplasias, y diversas patologías óseo- articulares. Esto suele ocurrir en la adultez y en la tercera edad. COMPLICACIONES Y DISABILIDADES. A más avanzada edad, y con cierta cantidad de años de evolución de una o más comorbilidades, aparecen complicaciones y patologías que pueden llevar a producir discapacidades, como infartos, ACV, retinopatía y amaurosis, problemas en pie y amputaciones, enfermedad renal y diálisis. CONSUMO DE ALIMENTOS EN LA REGION. Recién plantemos un alto consumo de harinas, grasas y azúcares. Esto se corrobora en nuestra región de acuerdo a la siguiente tabla, que ya la hemos difundido en otro momento. (16)(17)

HISTORIA NATURAL. En la observación clínica, vemos cuatro grandes etapas en la historia natural de muchas personas, y de hecho el lector con alguna pequeña experiencia clínica, podrá percatarse de ello. INGESTAS CALÓRICAS ALTAS Y SEDENTARISMO INCREMENTADO. Desde temprana edad se da un aumentado consumo de grasas, azúcares, harinas, sal y alimentos naturales, con bajo consumo de hortalizas, frutas y leche. Por otra parte como lo demuestran muchos trabajos científicos, se ve un aumento de horas dedicadas a televisión e internet. Esto ocurre en diversas épocas: infancia, adolescencia, juventud y adultez. AUMENTO DE PESO. Con la continuidad de altas incorporaciones calóricas, y disminución del gasto energético, se produce un aumento lógico de peso. Juventud. Adultez. Tercera edad. Aunque se observa un incremento de la obesidad a edades más tempranas. COMORBILIDADES POR LA OBESIDAD. Sin tratamiento de la obesidad, persistiendo un estilo de vida no sano, aparecen diversas comorbilidades, como

CONSUMO DE ALIMENTOS EN OBESIDAD Y DIABETES. Numerosos trabajos hablan del consumo de alimentos y comidas en personas con y sin sobrepeso, con resultados diversos. (18) (19) (20) (21) (22) (23) (24) (25) (26) (27) (28) (29) Sobre seis mil encuestas en Resistencia y Corrientes, hemos establecido una asociación de consumo de algunos alimentos, con el sobrepeso existente en ese momento. En la literatura se habla de un menor consumo de lácteos en personas con mayor peso, hecho que nosotros corroboramos. En la tabla 3 se demuestra, la asociación de un mayor o menor consumo de algunos alimentos con el aumento de peso. (30) (31) (32) (33) (34) (35) (36) (37) Como ejemplo señalamos el menor consumo de lácteos con un IMC aumentado, tal el hallazgo de varios autores. (38) Si la mayoría de la gente con diabetes 2, tiene sobrepeso, estos datos podrían extrapolarse a la gente con obesidad y diabetes.

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Numerosos trabajos hablan de prevención de obesidad. (42) (43) (44) Prevenir diabetes 2, es prevenir o tratar la obesidad previa. La gente con diabetes 2 debe alentar a hijos y nietos a comer sano, a hacer actividad física, para tratar de prevenir o retrasar una eventual aparición de diabetes. Prevenir obesidad desde temprana edad, es intentar prevenir diabetes 2 y otras patologías. Tratar la obesidad de personas con diabetes, es intentar prevenir complicaciones. Se debe tratar que la población adopte un estilo más sano de vida, desde temprana edad, lo cual no es fácil y no se hace, salvo esfuerzos individuales. Para ello deberíamos educar masivamente sobre un estilo de vida sano, utilizando el ámbito escolar, para prevenir tanto obesidad como diabetes. De esta manera, capacitar a los docentes, ofrecer material educativo, y tomar la decisión política para que en verdad se efectivice la educación nutricional.

OTRAS ASOCIACIONES DE CONDUCTAS ALIMENTARIAS CON OBESIDAD, ¿Y CON DIABETES? Varios trabajos encuentran asociación entre sobrepeso y no realizar desayuno, no comer con familiares, y realizar más comidas con amigos. Nosotros encontramos que la gente con un índice masa corporal menor de 25, desayuna más (18). ¿Todo esto se asociaría a diabetes? Hasta el momento no constan datos. PREVENCION DE DIABETES Y ESTILO DE VIDA El primer estudio de prevención de diabetes, es el finlandés dado a conocer en el 2001. Se pudo prevenir el avance de intolerancia a la glucosa a diabetes en un 58 %, adoptando un estilo de vida saludable en base a comer sano, y a hacer actividad física.(39) El siguiente estudio fue el Diabetes Prevention Programa, donde se demostró una mayor prevención de diabetes con estilo de vida que con metformina. (40) (41) Sugerimos a los pacientes con diabetes, que recomienden a su hijo, prevenir eventuales aumentos de sobrepeso. PREVENCION DE OBESIDAD Y DIABETES De lo dicho antes se desprende que hay que prevenir complicaciones y discapacidades, antes hay que evitar diversas patologías, y por supuesto retrocediendo en el tiempo, se debería prevenir la obesidad.

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DESDE LA OBESIDAD A LA DIABETES En la historia natural de muchas personas, se ve que la obesidad suele anteceder a la diabetes. Hay asociación obesidad con inflamación. (46) (47) La célula adiposa está inflamada. El adipocito del tejido celular subcutáneo, no puede almacenar esa gran cantidad de ácidos grasos provenientes de la alimentación, los que irán al tejido graso perivisceral abdominal y profundo con un alto turnover, al hígado, al músculo y al tejido adiposo pericárdico. Hay varios trabajos recientes sobre el tejido adiposo pericárdico. (48)(49) Esta grasa ectópica contribuye a bloquear, como si fueran los modernos piquetes argentinos, a la actividad de la insulina. Otros trabajos hablan del rol de la grasa intramuscular en la resistencia a la insulina. (50) (51) Hay trabajos recientes que hablan sensibilidad a la insulina, y obesidad. (52) (53) (54) (55) En esté último se habla de la serpina, derivada del tejido adiposo visceral (vaspin), la que ha sido sugerida como una novel adipoquina con potenciales propiedades de sensibilización a la insulina. La esteatosis hepática no alcohólica (NAFLD), se asocia con obesidad, insulinorresistencia e intolerancia a la glucosa (41). La desregulación de la oxidación de ácidos grasos es importante en la fisiopatología de la obesidad y la insulinorresistencia. La acilcarnitina está incrementada en obesidad y diabetes 2. (56) Hay resistencia a la insulina en obesidad y en diabetes. Aunque la obesidad esté relacionada con la insulinoresistencia y el sindrome metabólico (SM), algunos individuos obesos son metabólicamente sanos. Contrariamente, algunos individuos delgados son insulinoresistentes (IR) y tienen mayor riesgo cardiometabólico (57). La célula beta, trabaja más para producir más insulina y tratar de romper ese bloqueo. Luego se “agota”, y co-

mienza a producir menos insulina, deviniendo la diabetes. Como todos sabemos, la diabetes 2 no comienza en la célula beta, (si la diabetes 1), e inicia su desarrolla en la grasa almacenada en lugares no habituales. CUANDO DESDE LA DIABETES SE LLEGA A LA OBESIDAD Desde la diabetes se puede llegar al sobrepeso o aumentar el mismo, desde un bajo peso. La insulina y los secretagogos, son recursos terapéuticos que ayudan a aumentar de peso. La metformina no tiene acción sobre el incremento de peso, por lo que es la droga de elección en diabetes, en el mundo entero. En la clínica diaria, todos vemos pacientes con diabetes 1 (con desnutrición al momento del diagnóstico, que llegan a la obesidad, y en algunos casos muy importantes. Este se debe a mayores ingestas que imponen mayores cantidades de insulina. Esto suele pasar con el conteo de hidratos. Está bien indicar insulinas rápidas o mejor análogos rápidos a razón de una unidad cada 15 gramos de hidratos de carbono (puede variar entre 10 a 20 gramos). Y esto se debería hacer cada vez que se incorporan estos macronutrientes, así sean varias veces al día, y no sólo con las tres comidas grandes, por eso se usan lapiceras transportables a cualquier sitio. Y esto da cierta flexibilidad en la vida diaria. Pero aquí hay dos observaciones; muchas veces se usan listas largas de alimentos con las dosis de insulina a usar según concentraciones de carbohidratos, pudiendo simplificarse el método, como se hace en Resistencia, con sólo los alimentos de uso diario. El otro tema a considerar es que el conteo puede llevar a la obesidad; los pacientes aprenden muy bien el método, comen mucho más, incorporan más calorías no sólo con hidratos sino también con grasas, y aumentan mucho de peso, adquiriendo la habilidad de presentar glucemias post prandiales dentro de los márgenes de las metas establecidas. El conteo es para personas con diabetes normopeso, y se impone decirlo claramente u sugerir, que se debe monitorear el peso, y cuando este aumenta, debe haber algún grado de freno al conteo. OBESIDAD Y DIABETES. ¿ENFERMEDADES DISTINTAS? Se debería preguntar: ¿La diabetes y la obesidad son enfermedades distintas? Hay características comunes y otras distintas. ¿Son una sola enfermedad? ¿La diabetes forma parte de la historia evolutiva de la obesidad? ¿Por que muchas personas con obesidad no se hacen diabéticas? ¿Son enfermedades vasculares? ¿Son otra cosa?

COMPARACIONES EN DIABETES Y OBESIDAD Hacemos en un cuadro, comparaciones entre la diabetes y obesidad, tal como hoy se entiende a estas patologías. Sometemos estas diferencias y similitudes, aunque hay muchos más parecidos, a las críticas, sirviendo esta presentación como disparador del análisis, de modificaciones, de agregados. EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES Y DE LA OBESIDAD El tratamiento de las personas con diabetes 2 y sobrepeso, debe tener como meta perder un 10 % del peso corporal. Todos coinciden en disminuir calorías y son muy pocos los que sostienen dietas muy bajas en calorías. Se discute dietas bajas en hidratos versus bajas en grasas. Siempre se apunta al cambio de conductas con mucha educación. Se debe propender a aumentar la actividad física, y las guías alimentarias de USA proponen por lo menos 90 minutos, aunque muchos autores sostienen que esta estrategia es más útil para mantener peso. Todo esto enmarcado en un verdadero programa de seis meses como mínimo. Las opciones terapéuticas en obesidad (utilización de medicamentos) se han reducido últimamente, aunque se sigue investigando mucho. Alimentación, actividad física, educación, cambio de conductas y monitoreo de peso, es similar en ambos casos. AL FINAL Creemos que hay más similitudes que diferencias entre diabetes y obesidad. Las dos son enfermedades crónicas, que no se curan, que se les puede controlar, con pocos éxitos en la obesidad. Se logra normalizar estados metabólicos en porcentajes mayores que los correspondientes a perder peso. De todas maneras en diabetes con sobrepeso, siempre se debe intentar perder peso. La obesidad no tiene el estatus de enfermedad, a nivel de los sistemas de salud, como en el pensamiento de muchos pacientes y muchos médicos, como si es el caso de la diabetes. Tratar personas con sobrepeso tiene menos “prestigio” que atender diabetes. Y existen ciertos prejuicios anti grasa, y esto en USA. (81) Tampoco los pacientes con obesidad, ni siquiera los que asumen tener sobrepeso, piensan que la principal meta es perder peso. Muchos miembros del equipo de salud, incluso especializados, atienden a numerosas personas con dislipoproteinemias, hipertensión, cardiovasculopatías y también diabetes, sin tratar el sobrepeso existente. La gente con diabetes va a clases de educación diabetológica, pero no siempre va a los grupos de obesidad.

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Estas afirmaciones surgen de la práctica clínica. Tampoco las entidades de salud se preocupan por la obesidad, si bien en Chaco se lograron algunos avances. Se deben tomar muchas medidas más en diabetes y en obesidad, sobre todo a nivel masivo. A pesar de los esfuerzos realizados cotidianamente, lle-

gamos tarde en la evolución natural de la salud de mucha gente. Antes de tratar personas con diabetes, se debe tratar la obesidad, más aun prevenirla, y enseñar por todos los medios posibles a comer sano desde temprana edad.

COMPARACIONES EN DIABETES Y OBESIDAD

BIBLIOGRAFÍA 1. Szymula C. La magnitud de la obesidad en el Chaco. Revista Obesidad. Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios. SAOTA. 2.010, Vol 21, Nº 2, 20 – 25 2.. Ogden CL, Carroll MD, Curtin LR, McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM. Prevalence of overweight and obesity in the United States, 1999-2004. JAMA. 2006;295(13):1549-55. 3. US Department of Health and Human Services. Healthy People 2010 (conference ed, in 2 vols). Washington DC: US Department of Health and Human Services; 2000. Available at: http://www.health.gov/healthypeople. 4. CDC. State-Specific Prevalence of Obesity Among Adults — United States, 2007; MMWR 2008; 57(36);765-8 5. Global Prevalence of Adult Obesity. Task Force de la Internacional Association for the Study of Obesty (IASO). Febrero de 2010. Internet. 6. Szymula C. “Obesidad en el Chaco 2009.” Conferencia. 1ª Congreso Regional de Obesidad. Resistencia Diciembre 2009 7. Szymula C. - Aguirre Ackermann M. - Marín Dávalos M. - Tirabosco JL. - López E. - Martín Villamayor C. - Villagra BJ.- Giusiano P. - Terán M. - Massin R.- Villagra MF. - Lotocki A. - Ibáñez ME. Prevalencia de Obesidad en el NEA. Presentado como tema libre en Congreso Argentino de Nutrición. Buenos Aires. 2003 8. Álvarez V. - Aranda A. Arzamendia S. - Arolfo S. - Barberis JC. - Díaz MC - Figueroa J. - Frisone I. - Imfeld M.

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16. Szymula C. - Aguirre Ackermann M. - Marín Dávalos M. - Tirabosco JL. - López E. - Martín Villamayor C. Villagra BJ.- Giusiano P. - Terán M. - Massin R.- Villagra MF. - Lotocki A. - Ibáñez ME. Consumo diario de alimentos protectores en el NEA. 2001. Presentado como tema libre en Congreso Argentino de Nutrición. Buenos Aires. 2003

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Epidemiología ·

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· OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS I Volumen 22 I Número 1 I Abril 2011

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ENVEJECIMIENTO, OBESIDAD Y DIABETES Claudio D. González 1,2,3 , Jorge Alvariñas 2, Pedro Tesone 3 1.Departamento de Farmacología, Universidad de Buenos Aires e Instituto Universitario CEMIC 2.Comité de Farmacología, Sociedad Argentina de Diabetes 3.Carrera de Especialistas en Nutrición, Pontificia Universidad Católica Argentina

Introducción La distribución por edades de la población mundial muestra una tendencia hacia un envejecimiento progresivo en la mayoría de los países. Ese envejecimiento, naturalmente, se asocia a un incremento en la frecuencia de ciertas enfermedades y entidades clínicas clásicamente vinculadas con la edad. Como sabemos, la prevalencia de diabetes, hipertensión y de manifestaciones de aterosclerosis se incrementan progresivamente con la edad. La edad ha sido considerada clásicamente como uno de los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de enfermedad vascular y otros disturbios crónicos de alta prevalencia. Sin embargo, cabe preguntarse: ¿puede un sujeto de, digamos, 70 años de edad, ser biológicamente más joven que otro sujeto de su misma edad cronológica?. Esta pregunta es muy importante, y su eventual respuesta podría modificar la forma en que estimamos el riesgo de enfermar bajo distintas circunstancias. Digamos desde ya que parecería que las personas con obesidad y/ o diabetes experimentan una velocidad de envejecimiento más rápida que aquella que registran las personas delgadas no diabéticas. Llegados a esta instancia, algunas preguntas surgen muy relevantes: ¿Envejecen todos nuestros tejidos de manera simultánea (es el grado de senescencia homogéneo entre los diversos tejidos de un mismo organismo)?, ¿envejecen nuestros tejidos de manera lineal con el tiempo? ¿O más bien existen "saltos", desniveles en la velocidad de senescencia?; ¿Qué señales promueven una aceleración del proceso de envejecimiento (existen "aceleradores de la senescencia")? ¿Es la obesidad uno de estos "aceleradores de envejecimiento"? ¿Cómo se modulan todos estos procesos? ¿Existen patrones genéticos reguladores del envejecimiento? Todas preguntas fundamentales, difíciles de contestar hoy de manera taxativa. 16 ENVEJECIMIENTO, OBESIDAD Y DIABETES

Hace tiempo se ha asociado a la senescencia celular con alteraciones en la integridad de los telómeros a nivel de las células somáticas (1)(2). Un acortamiento prematuro de los telómeros, daño a nivel del ADN e inestabilidad genómica son características importantes de diversos síndromes progeroides y también –de manera limitada- del envejecimiento normal. Los telómeros son estructuras nucleoproteicas ubicadas en las regiones terminales de los cromosomas. Parecen proteger los extremos cromosómicos de fusiones término-terminales y evitar su degradación. Los telómeros consisten de secuencias repetitivas de ADN ricas en citosina y guanina. En la mayor parte de las células en estado proliferativo, la longitud de los telómeros es dinámica; luego de cada división celular en células somáticas, se reduce en 20 a 200 pares se bases. Ello se debe a que las ADN polimerasas no son capaces de proveer una replicación completa del ADN. Estos problemas de replicación terminal son habitualmente seguidos de una eliminación de los telómeros y, finalmente, apoptosis o detenimiento de la división celular en fase G1 del ciclo (3). En la regulación del largo de estas estructuras cromosómicas, la enzima llamada telomerasa juega un papel muy relevante. En la mayoría de las células somáticas diferenciadas, la actividad de telomerasa es muy baja o se encuentra directamente ausente. En células germinales y en las stem cells (células estaminales), en cambio, la expresión de telomerasa es suficiente como para mantener a los telómeros en estado funcional por un período largo (3). En células envejecidas, un alto porcentaje de las bases nitrogenadas del ADN se encuentran oxidadas. De modo que parecería consistente pensar que la actividad de radicales libres podrían jugar un papel en el deterioro del ADN en general y, en particular, de los telómeros en las células, induciendo su acortamiento. Los telómeros, en

Ensayo ·

efecto, sufren mucho el efecto deletéreo de los radicales de oxígeno. Además, diversas citoquinas inducen un aumento de la producción de radicales libres. En presencia de estos radicales libres, la actividad de telomerasa se ve reducida, con el consiguiente acortamiento telomérico. Tanto la obesidad como la diabetes cursan con un incremento en los niveles circulantes de estas citoquinas y de la actividad pro-oxidante. A estas alturas, el lector podrá comprender las derivaciones de estos conceptos hacia una teoría del envejecimiento en obesidad, que expondremos a continuación. Una teoría sobre el envejecimiento en obesidad La obesidad central, resultante de factores genéticos, epigenéticos y ambientales, induce un incremento en la generación de radicales libres. El tejido adiposo es capaz de inducir la producción de diversas citoquinas, pero además, en sujetos obesos, resulta infiltrado por macrófagos que potencian la capacidad de liberar a la circulación sustancias proinflamatorias, que elevan la insulinorresistencia y el estrés oxidativo. El aumento del estrés oxidativo, promueve un daño acelerado del ADN primero en el mismo tejido adiposo, con acortamiento de los telómeros y la aparición de otros marcadores de envejecimiento celular. Todos estos fenómenos derivarían en: a.Reducción de la liberación de adiponectina b.Incremento de la producción de citoquinas proinflamatorias c.Aumento de la insulinorresistencia d.Agresión oxidativa de la célula beta e.Reducción de la funcionalidad de las stem cells El deterioro progresivo resultaría en mayor producción de citoquinas y sustancias pro-oxidantes, lo que establecería un círculo vicioso hacia la diabetes y la disfunción vascular. Aun cuando interesante, esta teoría deberá sostenerse con evidencia epidemiológica de la que, hasta el momento, sólo disponemos a cuentagotas. Examinemos por un momento la información disponible en este sentido. Alguna evidencia desde la Epidemiología Clínica La asociación entre varios de los factores estudiados previamente ha encontrado cierto sustento en diversos estudios epidemiológicos. Una relación inversa entre longitud de los telómeros y el índice de masa corporal (IMC) ha sido reportada, y este deterioro de la integridad de los telómeros parece verificarse en tanto en obesos "mórbidos" como en no mórbidos (4). En el estudio longitudinal FELS, la longitud de los telómeros se asoció de manera negativa con la edad y con la circunferencia de cintura (5). Del mismo modo, en el

análisis univariado se registró una relación inversa entre longitud telomérica y apolipoproteína B, presión arterial sistólica y glucemia de ayunas (5). Los mejores modelos multivariados retuvieron significación para la asociación entre longitud telomérica e IMC o cintura, apoproteína B y niveles de glucemia de ayunas (mayores o inferiores a 100 mg/dL) (5). Diversos estudios muestran asociación entre longitud de los telómeros y hábito de fumar (6). Mediciones del contenido arterial de calcio en coronarias (Score de Agatston) muestran también una asociación inversa con la longitud telomérica (7). En un estudio de casos y controles, la velocidad de la onda de pulso carótido-femoral se correlacionó inversamente con la longitud de los telómeros de leucocitos con una mayor fuerza en pacientes con enfermedad coronaria cuando se los compara con los controles (8). Como es de esperar, la longitud relativa de los telómeros se asoció inversamente con la edad cronológica y con los niveles de proteína C reactiva. En un estudio de casos y controles, los individuos con telómeros más cortos y estilo de vida menos saludable mostraron un incremento en las concentraciones de calcio coronario. En este trabajo, hábitos de vida saludables parecieron atenuar el efecto del acortamiento telomérico respecto del contenido de calcio coronario (9). Un análisis del West of Scotland Prevention Study (WOSCOPS) sugiere una reducción de riesgo cardiovascular mayor en los individuos tratados con pravastatina con los telómeros más cortos; en contraste, el beneficio sería mucho menor en los pacientes con los telómeros más largos (10). De cualquier modo, los estudios llevados a cabo hasta el momento no permiten sostener, más allá de duda razonable, que las alteraciones de los telómeros precedan al desarrollo de la enfermedad cardiovascular. En efecto, se ha argumentado que, quizá, la enfermedad cardiovascular pudiera inducir alteraciones capaces de afectar la integridad de los telómeros, o bien que ambas entidades (enfermedad vascular y alteraciones teloméricas) pudieran compartir factores co-mórbidos causales de las dos anomalías. Un estudio muy interesante muestra la asociación entre ciertos polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) en genes asociados con la mantención de la integridad de los telómeros y un endpoint compuesto de enfermedad cardiovascular (stroke isquémico incidente, infarto de miocardio o muerte por enfermedad cardiovascular) (11). Desafortunadamente, ninguno de estos SNPs resistió el ajuste por "multiple testing", pero el trabajo propone otro aspecto importante a considerar en esta compleja asociación entre integridad cromosómica y enfermedad vascular (11).

Claudio D. González, Jorge Alvariñas, Pedro Tesone 17

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Ensayo ·

La biología de la obesidad y la "vía de la longevidad"

A manera de conclusión.

Por atractiva que parezca, la teoría del acortamiento de los telómeros (aun sujeta a intensa investigación y debate), no es la única forma de interpretación biológica del fenómeno de "envejecimiento preferencial" asociado a la obesidad abdominal. En modelos experimentales llevados a cabo en roedores, la deleción del gen de una proteína ribosomal, la S6 kinasa 1 (S6K1) se asocia con un aumento de la expectativa de vida y reducción de insulinorresistencia (12). En estos animales, se registra asimismo una menor tasa de deterioro óseo, motor y de la función inmune. Examinemos esta vía con algo más de detalle. La enzima S6 kinasa 1 forma parte de la cascada de señalización vehiculizada a través de la proteína TOR ("Target Of Rapamycin"): la activación de TOR deviene en un aumento de la actividad de S6K1 (13)(14). Contrario sensu, una reducción de la actividad de mTOR deriva en una disminución de S6K1 y, probablemente, un incremento en la expectativa de vida. Uno de los factores que más fácilmente puede conseguir una disminución de mTOR es la deprivación calórica. Ello, además, conduciría a un aumento de la actividad de la enzima AMP kinasa, que es el blanco sobre el que actúa la metformina. De hecho, la administración de metformina ha mostrado prolongar la vida en algunos modelos femeninos de ratones (15). En el gusano C. elegans, la deprivación calórica puede incrementar hasta en un 50% la expectativa de vida: pero además, una variante de C elegans deficiente en S6K1 muestra un aumento de la actividad de AMPK y esta activación correlaciona con el aumento de la expectativa de vida en estos animales (14)(16). En diversos modelos experimentales no humanos, la deprivación calórica asociada con una menor actividad de S6K1 parece asociarse a una prolongación de la vida. Podría afirmarse que, en estos momentos, la deprivación calórica parece el factor modificable más poderoso entre los conocidos capaces de obtener tal prodigio. Las implicancias de este hallazgo parecen obvias: sin embargo, la evidencia epidemiológica en humanos es aún extremadamente escasa, y las conclusiones de aplicación clínica distan aun de estar a la vuelta de la esquina. Por otra parte, debe señalarse que la teoría del acortamiento telomérico no representa antagonismo alguno con los hallazgos relacionados con la llamada "vía de la longevidad": de hecho, bien podría suceder que una sea consecuencia de la otra. Y que ambas operen en los procesos de senescencia de manera conjunta y más que aditiva.

Es difícil aún derivar a seres humanos los resultados de los hallazgos revisados en el texto precedente. Sin embargo, es fácil objetivar su importancia potencial y las posibles consecuencias en caso de confirmación en estudios epidemiológicos. Un estrechamiento de la longitud telomérica y/o una hiperactividad de la vía S6K1, con sus consecuencias sobre la funcionalidad de organelas (en particular, mitocondrias) y sobre la supervivencia celular, podrían edificar un basamento para una mejor comprensión del proceso de envejecimiento en general y el asociado a obesidad centrípeta en particular. Y podría devenir en intervenciones farmacológicas o de otro tipo, con consecuencias difíciles de prever hoy. Conviene, sin embargo, prevenirse de las sobresimplificaciones. Existe mucha dificultad en extrapolar estos modelos animales relativamente sencillos a la biología humana, y queda aun mucho camino por recorrer en este sentido. De cualquier modo, el especialista consciente abrigará sin dudas un espacio, aun crítico, para este tipo de hallazgos, a la espera de la evolución del conocimiento en este campo. Eso sí: tratando quizá de no olvidar la máxima de Paul Valery: "todo lo que es sencillo es falso; lo demás, es inutilizable".

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16.Vazquez-Martin, A, Oliveras-Ferraros, C, LopezBonet, E, Menedez, JA. AMPK. Evidence for an energysensing cytokinetic tumor suppressor. Cell Cycle 2009, 8 (22): 3679-3683

Claudio D. González, Jorge Alvariñas, Pedro Tesone 19

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Trabajos de Investigación - Premio Dr. Alberto Livov ·

Introducción

CONCORDANCIA ENTRE LOS DIFERENTES CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SÍNDROME METABÓLICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES OBESOS Y CON SOBREPESO Med. Casavalle, Pa; Lic. Romano, La; Bioq. Maselli, Ma; Bioq. Pandolfo, Ma; Bioq. Ramos, Ma; Bioq. Caamaño, Aa; Prof. Dra. Rodríguez, Pb; Prof. Dra. Friedman, Sb; Prof. Dr. Ruíz, Ma Instituciones:

Hospital de Clínicas “José de San Martín” a Av. Córdoba 2351 (1425), CABA, Argentina - TEL: 5950-8577 [email protected] Cátedra de Bioquímica General y Bucal, Facultad de Odontología, Universidad de Buenos Aires b.

* Este trabajo constituye parte de la tesis de la médica Patricia L. Casavalle para optar al título de Doctora de la Universidad de Buenos Aires. RESUMEN: Objetivo: Estimar el grado de concordancia entre los diferentes criterios diagnósticos de Síndrome Metabólico. Población: Se estudiaron 88 pacientes de ambos sexos (edad: 8 a 14 años), que concurrieron a la Sección de Nutrición y Alimentación Pediátrica, durante el período febrero-2005 a marzo-2010. Material y Métodos: Diseño observacional, prospectivo, transversal y de correlación. Para determinar la presencia de Síndrome Metabólico se tuvieron en cuenta los criterios según ATPIII 2001, ATPIII 2005, ALAD y Ferranti et al. Resultados: El grado de concordancia entre los diferentes criterios (IC 95%) han sido los siguientes: ATPIII 2001/ATPIII 2005 0,93 (0,82-1); ALAD/ATPIII 2005 0,44 (0,19-0,68); Ferranti et al/ATPIII 2005 0,39 (0,23-0,55); ATPIII 2001/Ferranti et al 0,39 (0,23-0,54); ATPIII 2001/ALAD 0,39 (0,13-0,65); ALAD/Ferranti et al 0,14 (0,03-0,26). Conclusiones: Muy buena concordancia entre los criterios del ATPIII y su modificación. El grado de acuerdo entre los restantes criterios fue moderado, bajo e insignificante. Palabras claves: obesidad, síndrome metabólico, niños, adolescentes, prevalencia.

ABSTRACT Objetive:To estimate the degree of concordance between the different diagnostic criteria of Metabolic Syndrome. Subjects: Eighty eight patients of both sexes (aged range: 8-14 years) attending the Pediatric Section of Nutrition and Feeding, during the period February 2005 to March 2010, were evaluated. Methods: A prospective, observational, crossover and correlation design. Different criteria as ATP III-2001, ATP III2005, ALAD and Ferranti et al. were used for the diagnosis of Metabolic Syndrome. Results:The degree of concordance for the different criteria was as follows (95%, confidence interval=CI): ATPIII 2001/ATPIII 2005, 0,93 (0,82-1); ALAD/ATPIII 2005, 0,44 (0,19-0,68); Ferranti et al/ATPIII 2005, 0,39 (0,23-0,55); ATPIII 2001/Ferranti et al, 0,39 (0,23-0,54); ATPIII 2001/ALAD, 0,39 (0,13-0,65); ALAD/Ferranti et al, 0,14 (0,03-0,26). Conclusions: Concordance between the ATPIII 2001 and ATPIII 2005 criteria found a very good consistency; therefore may be more suitable in diagnosis of Metabolic Syndrome. Meanwhile the degree of agreement on the remaining criteria was moderate, low or negligible. Key Words: obesity, metabolic syndrome, children, adolescents, prevalence.

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El Síndrome Metabólico (SM) descripto en 1988 por Reaven en adultos, fue determinado posteriormente en niños y adolescentes, debido a que es un factor de riesgo de enfermedades que se manifiestan en la edad adulta (1). Tanto a nivel nacional como internacional, varios autores han estimado en la población pediátrica la prevalencia de este cuadro; sin embargo, dicha prevalencia ha mostrado ciertas diferencias, dependiendo del criterio utilizado y de la composición de la muestra (2 -7). Con relación al diagnóstico de SM en niños y adolescentes, diferentes sociedades científicas han planteado distintos criterios, los cuales surgieron de la extrapolación de los niveles de corte de los adultos a dicha población. Con esta finalidad se utilizaron los percentilos y no los valores absolutos, debido a que existe una variable fundamental, el crecimiento, que produce modificaciones fisiológicas en los componentes clínicos y metabólicos, que forman parte de la definición diagnóstica (2). Otro factor a tener en cuenta, en la evaluación de frecuencia del SM, es la composición de la muestra. Debido a que se ha encontrado prevalencias mayores, cuando la cantidad de grasa corporal total resulta excesiva (3,8), sumada a un mayor depósito de tejido adiposo abdominal (7). Dado que son escasos los estudios que comparan los distintos criterios diagnósticos y que la detección de este síndrome en niños y adolescentes tiene una doble finalidad que es la prevención y el tratamiento, fue el objetivo de este estudio estimar el grado de concordancia entre las definiciones diagnósticas utilizados habitualmente, el Adult Treatment Panel III (ATPIII) (9), ATPIII 2005 (10) , Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD) (11), y Ferranti et al (5). Material y Métodos Diseño: Observacional, prospectivo, transversal y de correlación. Población y muestra: Se estudiaron 88 pacientes de ambos sexos, con edades comprendidas entre los 8 y 14 años, que concurrieron a la Sección de Nutrición y Alimentación Pediátrica del Hospital de Clínicas José de San Martín, durante el período febrero-2005 a marzo2010. Se han excluido los pacientes con obesidad secundaria a enfermedades endocrinológicas, hipotalámica, farmacológica y síndromes genéticos. El muestreo fue consecutivo, con pacientes que cumplían los criterios de definición. Resguardos éticos: Los padres o tutores recibieron las instrucciones pertinentes de acuerdo a las normas éticas en vigencia y debieron dar su autorización consentida. Material y Método: Los pacientes concurrían al consul-

torio de Nutrición Pediátrica con ayuno de 12 horas, para la realización de las evaluaciones antropométrica, clínica y bioquímica. Evaluación antropométrica Se midió el peso corporal mediante una balanza de plataforma marca CAM, con una precisión de ± 100 g, en ropa interior (12). La estatura se determinó mediante un estadiómetro de pie con una precisión de ± 1 mm. Los pacientes fueron medidos con un instrumento que presenta las siguientes características: una superficie vertical rígida con una cinta métrica graduada en milímetros e inextensible, una superficie horizontal fija en la cual el paciente se puede poner de pie y estar en contacto con la superficie vertical, y una superficie horizontal superior móvil que se desplaza en sentido vertical manteniendo el ángulo recto con la superficie vertical. Luego se desliza la superficie horizontal superior hacia abajo hasta quedar en contacto con la cabeza del paciente y se lee hasta el último centímetro o milímetro completo (12). Con el peso y la talla se calculó el Índice de Masa Corporal (IMC) a través de la fórmula siguiente: peso/talla2 (kg/m2). Estos resultados fueron procesados para el cálculo del Z score o puntaje Z, por el programa AnthroPlus (OMS, 2007). Se consideró sobrepeso con un IMC mayor a 1 desvío estándar (DE) y obesidad, mayor a 2 DE. Este índice ponderal ha sido utilizado por su escasa relación con la estatura y su alta concordancia con el peso y los pliegues cutáneos (13, 14). La medición de la circunferencia de cintura (CC) se realizó con el paciente de pie, los brazos extendidos a los costados del cuerpo, el abdomen relajado y en ropa interior (15). Se utilizó una cinta metálica inextensible que se coloca en el plano horizontal alrededor del paciente, a nivel del punto medio entre la última costilla y el borde superior de la cresta iliaca y también a nivel del ombligo; las tablas de percentilos que se emplearon fueron las realizadas por Freedman et al (16) y Fernández et al (17) respectivamente. Cada una de las mediciones fue realizada por un mismo individuo, para evitar la variación inter-observador. Evaluación clínica La Tensión arterial (TA) se tomó con el paciente sentado, el brazo derecho apoyado y a la altura del corazón. Se usó un manómetro de mercurio, cuyo mango cubrió 2/3 del brazo y el ancho toda su circunferencia. La TA sistólica fue el primer sonido audible (Korotkoff 1) y la diastólica, cuando desaparecía el sonido en su totalidad (Korotkoff 5) (18,19). Se utilizó la tabla de percentilos de TA según edad, sexo y talla de la Academia Americana de Pediatría (19).

Med. Casavalle, P; Lic. Romano, L; Bioq. Maselli, M; Bioq. Pandolfo, M; Bioq. Ramos, M; Bioq. Caamaño, A; 21 Prof. Dra. Rodríguez, P; Prof. Dra. Friedman, S; Prof. Dr. Ruíz, M

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Evaluación Bioquímica Se les extrajo sangre del pliegue del codo para la determinación de: a) glucemia mediante el método de glucosa oxidasa (Lab-Roche), b) Triglicéridos (TG) séricos (Lab-Roche), c) High Density Lipoprotein (HDL) sérica por métodos enzimáticos-colorimétricos (DiagnosticsRoche). Criterios utilizados para el diagnóstico de SM: 1) ALAD, publicado en la Guía ALAD “Diagnóstico, control, prevención y tratamiento del Síndrome Metabólico en Pediatría”, el cual se basa en el criterio de la International Diabetes Federation (IDF). Considera la presencia del SM, en niños de 6 a 18 años, cuando la CC ≥ al percentilo 90, y tiene dos o más de los siguientes parámetros: glucemia en ayunas ≥ 100 mg/dl, TG > 150 mg/dl, HDL ≤ 40 mg/dl, TA ≥ 130/85 mmhg (11) 2)ATPIII 2001 del NCEP (National Cholesterol Education Program) publicado en el consenso sobre factores de riesgo de Enfermedad Cardiovascular (ECV) en Pediatría, del Comité de Nutrición de la Sociedad Argentina de Pediatría (9), el cual establece SM ante la presencia de tres o más de los siguientes parámetros: CC ≥ al percentilo 90 según tabla de Freedman et al (16) , glucemia ≥ 110mg/dl, TG ≥ 110mg/dl, HDL ≤40mg/dl y TA sistólica o diastólica ≥ percentilo 90. 3)ATPIII 2005, establece SM igual que el ATPIII 2001, excepto que la glucemia debe ser ≥ 100mg/dl (10). 4)Ferranti et al (5) utilizan tres o más de los siguientes componentes para determinar SM: CC > al percentilo 75 según tabla de Fernández et al (17), glucemia ≥ 110mg/dl, TG ≥ 100mg/dl, HDL < 50 mg/dl y TA sistólica o diastólica > percentilo 90.

Análisis de Salud y Sistemas de Información de Salud de la Organización Panamericana de la Salud (OPS-OMS), 2005. En el presente estudio los parámetros se analizaron de acuerdo a la distribución de frecuencias y/o los porcentajes en relación con el total de casos, con sus respectivos intervalos de confianza del 95%. El grado de concordancia entre los criterios utilizados fue establecido con el índice Kappa y su respectivo intervalo de confianza del 95%.

Variables en estudio: •Edad: se determinó en años, de acuerdo a la edad cronológica correspondiente al último cumpleaños. •Sexo: masculino/femenino •Estado Nutricional: sobrepeso/obesidad •CC: medida en centímetros por triplicado y se promediaron los valores. •TA: se midió en mmHg. •Glucemia: en mg/dl •TG: en mg/dl •HDL: en mg/dl

Discusión En un estudio previamente realizado, hemos demostrado la prevalencia de SM en una población de niños y adolescentes (2). Si bien la frecuencia fue menor que en la po-

50 40 30 20 10

Resultados De acuerdo a los criterios de inclusión y exclusión de la población estudiada, se evaluaron 88 niños y adolescentes, de los cuales fueron varones el 52,3%. En la tabla Nº I se describen las características de los pacientes, donde podemos observar que la obesidad presenta una mayor frecuencia con respecto al sobrepeso. Las prevalencias de SM según los distintos criterios se muestran en la figura 1; siendo por orden decreciente mayor para Ferranti et al (5), intermedio para ATPIII 2001/2005 y menor para ALAD. La distribución de frecuencias de los distintos componentes para cada uno de los criterios se muestra en la tabla II, siendo en todos los casos mayor la CC seguida por la alteración del perfil lipídico, y posteriormente la TA. Con todos los criterios, la glucemia alterada ha sido lo menos frecuente. Teniendo en cuenta las prevalencias halladas, el grado de concordancia entre los diferentes criterios resultó muy disímil. Solamente se encontró un mayor grado de concordancia entre ATP III 2001 y su modificación del 2005 (kappa 0,93), mientras que en los restantes fue moderado, bajo e insignificante. (Ver tabla III).

Análisis Estadístico: Los datos fueron volcados en una base de datos y analizados empleando el programa de Análisis Epidemiológicos de Datos Tabulados (Epidat 3.1), desarrollado por el Servicio de Información sobre Saúde Pública de la Dirección Xeral de Saúde Pública de la Consellería de Sanidade (Xunta de Galicia) en colaboración con el Área de

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Trabajos de Investigación - Premio Dr. Alberto Livov ·

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blación adulta (10), el diagnóstico temprano de este síndrome es importante porque el paciente afectado no sólo puede presentar las complicaciones metabólicas que forman parte del mismo, sino también aterosclerosis precoz, hipercoagulación, hígado graso, glomeruloesclerosis focal y segmentaria y síndrome de ovario poliquístico (1). Por otro lado, puede constituir un factor de riesgo para ECV y Diabetes tipo 2 en la vida adulta (1). Dada la importancia de detectar la presencia del SM, distintas sociedades científicas han tratado de establecer los criterios diagnósticos, aunque surgieron discrepan-

cias. Algunas de ellas determinaron de manera diferente los niveles de corte, como ocurre entre ATPIII (9,10) y ALAD (11) ; mientras que la primera requiere la presencia de tres o más componentes para su diagnóstico, ALAD (11) exige como primer requisito la CC aumentada, y 2 ó más de los 4 componentes restantes. Además este último criterio determina valores de corte más elevados para TA y TG, con lo cual disminuye la frecuencia de hallarlos alterados (9,11). Por otro lado, algunos grupos de trabajo, realizaron una interpretación diferente de una misma definición. El estudio de Cook et al (3) utilizó la definición del ATPIII, con ni-

Med. Casavalle, P; Lic. Romano, L; Bioq. Maselli, M; Bioq. Pandolfo, M; Bioq. Ramos, M; Bioq. Caamaño, A; 23 Prof. Dra. Rodríguez, P; Prof. Dra. Friedman, S; Prof. Dr. Ruíz, M

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veles más elevados para TG, CC y menores para HDL en relación a Ferranti et al (5) que tomó igual criterio diagnóstico. Dada la importancia de contar con un diagnóstico temprano –niños y adolescentes- y de existir diferencia entre las definiciones utilizadas, este estudio propuso analizar el grado de concordancia entre los mismos. En el presente trabajo, la prevalencia de este síndrome, indudablemente aún en los mismos pacientes, varió de acuerdo a la definición utilizada; resultados que coinciden con otras investigaciones (6,8,20). La mayor frecuencia hallada fue con el criterio de Ferranti et al (5), intermedia con ATPIII (9) y ATPIII 2005 (10) y mucho menor con ALAD (11). La presencia de SM, no sólo está relacionada con el criterio utilizado sino también de manera significativa con un mayor exceso de grasa corporal (2, 3, 6, 8, 20) y, centralización de la misma (7, 8), como se ha podido observar en estudios anteriores. El sexo masculino mostró asociación en un trabajo (3) pero no, en otros (2, 4, 8, 20). En cuanto al desarrollo puberal, se halló una mayor tendencia en postpuberales, la cual no ha sido significativa (2-4, 8). En este estudio sólo la definición de SM según ATPIII 2005 tuvo una muy buena concordancia con el ATPIII 2001 y moderada con ALAD. Las restantes fueron bajas e insignificantes. Diferencias que se anticipaban en las prevalencias de este síndrome observadas. Asimismo, al evaluar la presencia de los componentes según los distintos criterios, se encontró tanto en la población estudiada (2), como en otras de iguales características (8,20) un patrón de distribución de frecuencias similar, siendo lo más prevalente la CC aumentada, luego el perfil lipídico alterado, seguido por la afección de la TA y por último la glucemia en ayunas alterada. Sólo en una investigación que se utilizó la intolerancia a la glucosa (IG), el orden decreciente se modificó, siendo primero HDL bajo y luego CC aumentada, IG, aumento de TG y alteración de TA (4). También hubo cambios en la frecuencia de los componentes de SM al estudiar poblaciones en general y no solamente obesos o con sobrepeso (3, 5), donde lo más prevalente fue el descenso de HDL, el aumento de TG y posteriormente la CC elevada, la TA ≥ Percentilo 90 y la glucemia en ayunas alterada. Dado que lo más frecuente es la centralización de la grasa y la dislipidemia, esto advierte acerca de alteraciones tempranas que permitirían seleccionar pacientes donde focalizar los esfuerzos terapéuticos y preventivos Otro elemento que además del tratamiento, da sentido al diagnóstico de SM en niños y adolescentes, como referimos anteriormente, es la prevención. En estos últimos años, estudios publicados han manifestado el interés por detectar en forma precoz, aquellos niños y adolescentes con riesgo de desarrollar complica-

ciones en su vida adulta. Uno de los primeros estudios, mostró que adultos con historia IMC > percentilo 75 durante la adolescencia, presentaron enfermedad coronaria y aterosclerosis, independientemente del peso corporal actual (21). Posteriormente, otros trabajos evaluaron la diferencia entre adultos con y sin SM; los primeros, habían presentado en la infancia y adolescencia alteraciones clínicas y metabólicas, ya que tenían valores significativamente superiores de IMC, TA sistólica, diastólica, TG, glucemia en ayunas, insulina, PCR, antecedente familiar de HTA y Diabetes tipo 2 y menor HDL (22-25). Además se observó que el desarrollo puberal temprano favorecía un mayor porcentaje de grasa, TG, e insulina en la adultez (26). Por lo tanto no sólo es importante evaluar las características clínicas y metabólicas de estos pacientes, sino también el momento del desarrollo puberal. Cook et al (27) siguiendo esta línea de trabajo, presentaron curvas de percentilos de CC, TG, HDL, LDL y colesterol total; las mismas permiten ver en valores, la transición desde la infancia a adolescencia y adultez, partiendo de los niveles de definición de SM en el adulto según ATP III. A pesar de su utilidad, deberán ser validadas con estudios longitudinales (27). Si bien algunos autores plantean la necesidad de consensuar una definición de SM, otros consideran que su limitación seguiría siendo la falta de capacidad para la identificación de quienes persistirían con el síndrome en el futuro, sin mediar tratamiento; debido a la inestabilidad diagnóstica observada en adolescentes con los diferentes criterios (20,28). Finalmente, a pesar de la dificultad de llegar al diagnóstico de SM en la población pediátrica, pensamos indudablemente en la conveniencia de la detección temprana de alteraciones metabólicas que constituyen factores de riesgo para el desarrollo futuro de SM, Diabetes tipo 2 y ECV. Conclusión Se concluye que el grado de concordancia entre los criterios del ATPIII y su modificación resultó muy bueno, mientras que entre los restantes fue moderado, bajo e insignificante.

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Agradecimientos Agradecemos la colaboración del Dr. Carlos Cambiano, Vicente Castiglia y de las técnicas Sandra Rajoy y Gabriela Rivero.

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Med. Casavalle, P; Lic. Romano, L; Bioq. Maselli, M; Bioq. Pandolfo, M; Bioq. Ramos, M; Bioq. Caamaño, A; 25 Prof. Dra. Rodríguez, P; Prof. Dra. Friedman, S; Prof. Dr. Ruíz, M

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Trabajos de Investigación - Premio Dr. Alberto Livov ·

N Engl J Med. 1992; 327:1350-5. 22) Burns Tl, Letuchy EM, Paulos R et al. Childhood Predictors of the Metabolic Syndrome in Middle –Aged Adults: The Muscatine Study. J Pediatr. 2009; 155: e1726. 23) Huang TTK, Nansel TR, Belsheim AR et al. Sensitivity, Specificity, and Predictive Values of Pediatric Metabolic Syndrome Components in Relation to Adult Metabolic Syndrome: The Princeton LRC Follow-up Study. JPediatr. 2008; 152: 185-90. 24) Mattsson N, Rönnemaa T, Juonala M, et al. Childhood predictors of the metabolic syndrome in adulthood. The Cardiovascular Risk in Young Finns Study. Annals of Medicine 2008; 40:542-552. 25) Schubert CM, Sun SS, Burns TL et al. Predictive Ability of Childhood Metabolic Components for Adult Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes. J Pediatr. 2009; 155: S6.e1-7. 26) Sun SS, Schubert CM. Prolonged Juvenile States and Delay of Cardiovascular and Metabolic Risk Factors: The Fels Longitudinal Study. J Pediatr. 2009; 155: S7.e1-6. 27) Cook S, Auinger P, Huang TTK. Growth Curves for Cardio-Metabolic Risk Factors in Children and Adolescents. J Pediatr. 2009; 155: S6.e15-26. 28) Goodman E, Daniels S, Meigs J et al. Instability in the Diagnosis of Metabolic Syndrome in Adolescents. Circulation 2007; 115: 2316-2322.

¿COMO ENGORDAN LOS ARGENTINOS? CENTRO ASISTENCIAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS (SAOTA) Prof. Lic. Manuzza Marcela (1); Dr. Montero Julio Cesar (2); Dra. Guarrera Gladys (3) ; Dra. Labanca Rosa (4); Dr. Pachetti Marcelo (5); Lic. Zabolinsky Nora (6). 1-Nutricionista del centro asistencial de SAOTA; Nutricionista del servicio de diabetes del Policlínico de Luz y Fuerza, Docente de la carrera de Licenciatura en Nutrición UBA; Docente Escuela Posgrado Obesidad (SAOTA-AMA). Miembro de la CD de la SAOTA. 2-Médico nutricionista; Miembro del Comité de Especial Interés en América Latina de la Asociación Norteamericana para el estudio de la obesidad (NAASO). Director de la Escuela Posgrado de Obesidad, Sme Metabólico y Trast. Alimentarios (AMA) 3-Médica pediatra; Coordinadora del centro asistencial SAOTA; Docente Adscripta UBA. . Presidente SAOTA. 4- Médica. Secretaria del Comité de Recertificación en Nutrición (AMA). Co-directora de la Escuela Posgrado Obesidad, Sme Metabólico y Trastornos Alimentarios. 5- Médico Nutricionista especialista en Diabetes. Vicepresidente SAOTA. Coordinador CEPO. Especialista en Obesidad y Trastornos Alimentarios. 6- Licenciada en Psicología. Egresada Escuela de Psicoanálisis Hospital Ameghino. Docente del Seminario Postgrado en Psicoanalisis. Especializada en Obesidad y Trastornos Alimentarios.

INTRODUCCIÓN Históricamente se han responsabilizado a las comidas “chatarra” (panchos, hamburguesas, etc.) de ser las principales culpables del exceso de peso. Al mismo tiempo se ha centrado en el contenido graso de alimentos animales como el de las carnes, disimulando la contribución de las grasas incluidas en combinaciones vegetales propuestas como saludables, en especial derivadas de cereales (galletitas tipo agua, integrales, tartas, etc.). La recomendación más utilizada actualmente *1 acerca de la distribución porcentual de macronutrientes sobre el ingreso energético diario (kilocalorías) es: hidratos de carbono (HdeC) 45-65%, proteínas 10-35% y grasas 2035%. Esta proporcionalidad es realizada con la intención de asegurar una distribución armónica y apropiada de

nutrientes que contribuya con la salud de la población. En cuanto a gramos (g) totales de HdeC, la ingesta recomendada actual*1 es 130g diarios basada en un requerimiento promedio estimado de 100g al día. El mismo Organismo que realiza la recomendación declara que estas cantidades son “ampliamente” superadas por la selección espontánea de alimentos (hábitos alimentarios). En la mayoría de los países occidentales con alimentación globalizada, más del 50% de la población presenta exceso de peso determinado por índice de masa corporal (IMC) ≥ 25kg/m2. En Argentina, según datos de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud del Ministerio de Salud Pública (2006), en población femenina (10 a 49 años), el 37,6% posee

1Academia Nacional de Ciencias, Instituto de Medicina USA (NAS-IOM) 2002-2004. Ingestas dietéticas de referencia: Rangos aceptables de distribución de macronutrientes. Ingestas recomendadas para individuos: energía y macronutrientes

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Prof. Lic. Manuzza Marcela; Dr. Montero Julio Cesar; Dra. Guarrera Gladys; Dra. Labanca Rosa; Dr. Pachetti Marcelo; Lic. Zabolinsky Nora 27

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sobrepeso y el 15,3% obesidad, destacándose que su IMC medio es 25 kg/m2. Las recomendaciones para conseguir una mayor salud nutricional proponen reducir el consumo de grasa total, saturada y trans y aumentar la ingesta de HdeC. Estos consejos ya propuestos y ahora intensificados desde ámbitos científicos han coincidido con el aumento del sobrepeso y la obesidad en todos los sectores de la población. Desde los resultados y desde la práctica de la nutrición cabe preguntarse si estas recomendaciones han sido adecuadas y más aun si no han contribuido con la ganancia de peso poblacional, con la obesidad y sus comorbilidades. Si bien la obesidad es una enfermedad multifactorial ¿Cual es la distribución porcentual de macronutrientes consumida que coincidió con el desarrollo y mantenimiento del exceso de peso? OBJETIVOS General: Determinar las características de la alimentación de la población adulta que consultó por exceso de peso, así como proceder a la valoración antropométrica y el registro de ciertas comorbilidades: diabetes mellitus tipo 2 (DM2), dislipemia, hipertensión arterial (HTA), y la pesquisa de acantosis nigricans (signo de insulinoresistencia) Específicos: -Determinar IMC y circunferencia de cintura (CC) promedio.

Conocer: -El promedio del ingreso energético diario en kcal. -La distribución porcentual de macronutrientes sobre el ingreso energético. -El tipo y la cantidad de alimentos consumidos en mayor frecuencia. -La contribución de alimentos con la ingesta energética diaria. POBLACION 50 pacientes con exceso de peso que concurrieron al centro asistencial SAOTA . Período: años 2009 – 2010 MATERIALES Y MÉTODOS Se estudió la alimentación previa de una población adulta seleccionada al azar (n = 50) con exceso de peso (IMC > 25 kg/m2) de ambos sexos (66% mujeres, 34% hombres), que asistieron al centro asistencial de SAOTA para descenso de peso. En la primera consulta recibieron la indicación de realizar registro alimentario sin iniciar dietoterapia. Se les otorgaron instrucciones precisas para su realización como medidas caseras, entre otros. Se realizó evaluación antropométrica y bioquímica a través de exámenes de laboratorio al inicio, repetidos periódicamente. Se investigaron antecedentes de DM 2, dislipemia e HTA. Se realizó examen físico para pesquisar, entre otros, signos

28 ¿COMO ENGORDAN LOS ARGENTINOS? CENTRO ASISTENCIAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS (SAOTA)

Trabajos de Investigación - Premio Dr. Alberto Livov ·

clínicos de insulinoresistencia (acantosis nigricans). El estudio fue descriptivo, retrospectivo y transversal. Entre los alimentos consumidos con mayor frecuencia y cantidad se encontraron: aceite, arroz, pastas, pan y “carbograsas” (tapa de empanada y/o tarta a base de vegetales, pizza, galletitas tipo agua y barritas de cereal). Los cereales y sus derivados sumaron un total de 2030,3 kcal, lo que representó el 56% de las kcal totales diarias. El huevo, las carnes, las hortalizas y las frutas frescas asimismo fueron consumidos por la mayoría de los individuos. Es destacable la ingesta de edulcorantes no nutritivos y bebidas acalóricas en el 100% de los individuos estudiados, en su totalidad con exceso de peso. La frecuencia de consumo de panchos y hamburguesas, se registró en el 6 y 4 % de los pacientes, respectivamente. Se pudo observar además que la mayor parte de los individuos en su alimentación previa selecciona carnes magras (incluyendo fiambres magros) y lácteos descremados. CONCLUSIONES La proporcionalidad de macronutrientes hallada entre los pacientes con exceso de peso concuerda con la propuesta actual de Organismos de Salud Nacionales e Internacionales sobre recomendaciones nutricionales con el propósito de asegurar una distribución armónica y apropiada de nutrientes que contribuya con la salud pública en general, lo cual supone la prevención del exceso de peso. En cuanto a valores absolutos, los 130g diarios de HdeC propuestos por NAS-IOM son casi 4 veces superados. Existe una crisis nutricional global. Una manifestación es la confusión en el pensamiento de los individuos con exceso de peso, a partir del cual realizan una selección de alimentos que tiende a evitar hidratos de carbono contenidos en endulzantes, bebidas y mermeladas, y al mismo tiempo los aporta a partir de subproductos de cereales. Es momento de revisar las recomendaciones nutricionales realizadas a la población y reconsiderar si continúan siendo adecuadas a las necesidades de la especie humana.

Prof. Lic. Manuzza Marcela; Dr. Montero Julio Cesar; Dra. Guarrera Gladys; Dra. Labanca Rosa; Dr. Pachetti Marcelo; Lic. Zabolinsky Nora 29

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PREVALENCIA DE LA OBESIDAD INFANTIL EN NIÑOS DE 10 A 13 AÑOS DE LA ESCUELA Nº 6, DR. JOAQUÍN CARRILLO, CIUDAD DE EL CARMEN, PROVINCIA DE JUJUY Autor: Magíster H R Velásquez Lugar: Hosp. Ntra. Sra. Del Carmen, Ciudad de El Carmen, Pcia. De Jujuy

1.Objetivo del estudio: Objetivo General: Determinar los factores predisponentes de la prevalencia de obesidad y y sobrepeso, en niños de 10 a 13 años de edad que concurren a la Escuela Primaria Nº 6 “Dr. Joaquín Carrillo de la Ciudad de el Carmen”, Provincia de Jujuy, Año 2007. 2.Material y Métodos: Estudio Epidemiológico analítico de casos y controles. 3. Población y Muestra: Niños de 10 a 13 años de edad que asisten a la Escuela. Criterios de Inclusión: Niños de 10 a 13 años de ambos sexos, matriculados y con autorización de padres o tutores y decisión de participar en el estudio. Criterios de Exclusión: Alumnas embarazadas y alumnos sin autorización de sus padres o que rehusaron colaborar con la investigación al momento del estudio. Unidad de análisis: niños de 10 a 13 años de ambos sexos de la escuela. Fuente de datos: Secundaria: registro de inscripción, matrícula del año 2007 Primaria: se diseñó una encuesta, para registrar los datos antropométricos, datos alimentarios, frecuencia de consumo de alimentos considerando las GAA y de factores socioeconómicos realizada a las madres de los niños y se utilizó como técnica la entrevista personal. Estándares Antropométricos: se empleó la tabla de percentiles del IMC para la edad: mujeres y varones de 9 a 24 años. (NHANESI) Materiales: Balanza de plataforma para adultos marca CAM, con capacidad de 150 kg. y una sensibilidad de 100 gramos. Para la talla se utilizó una cinta métrica me-

tálica adosada a una pared sin zócalo. Análisis de datos: Procesador SPSS7.5, sofware Dietplan. 4. Resultados: se encontró relación entre los niños con sobrepeso y antecedentes familiares en varones X2 =6,156, P< 0,05. IC 95 % (1,201< OR < 5,288) y en mujeres X2 =13,049, P