PATOLOGIA APICAL

Intermedia: absceso expande por el hueso alveolar subperióstica. Etapa más dolorosa. Síntomas intensos, dolor intolerable,. Síndrome febril, adenopatía, Rx:.
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 Ápice

Dentario  Ligamento periodontal  Hueso Alveolar  Restos epiteliales de Malassez

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 Ápice

Dentario: dentina, cemento, pulpa  Ligamento periodontal  Hueso Alveolar  Restos epiteliales de Malassez

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Son todas las alteraciones que afectan al ápice del elemento dentario y a los tejidos que lo rodean.

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La región apical puede recibir injurias por distintas vías:

1.Vía pulpar: pulpitis, necrosis

2. Vía periodontal: EPDC

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3. Vía endógena: quistes,

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tumores 4

4. Vía metastásica: infección a distancia Ej:endocarditis,Osteomielitis,etc VJ

 Tipo

de pulpitis

 Virulencia

de los m.o.

 Grado

de esclerosis de los túbulos dentinarios.

 Respuesta

inmune del

huésped.

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• Cuando los factores son favorables ( ej: baja virulencia de m.o, paciente sano) los cambios en la región apical son leves y/o crónicos. • Cuando los factores son desfavorables ( ej: m.o virulentos, inmunidad baja del paciente) la respuesta en la región apical se intensifica y se produce una rápida destrucción tisular.

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Factores Favorables - Pulpitis abiertas crónicas - Baja virulencia de los mo - Formación dentina translúcida - Paciente sano

Factores Desfavorables - Pulpitis cerradas agudas - Gran virulencia de los m.o.

- Conductillos abiertos - Paciente enfermo

Cambios moderados, crónicos Escasa inflamación aguda Proliferación fibro y osteoblastica

Inflamación Apical aguda intensa, Destrucción tisular

Cicatriz y hueso denso

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PULPITIS aguda

crónica NECROSIS

Tx

Resolución

PERIODONTITIS APICAL Resolución

aguda

ABSCESO APICAL agudo

crónico

Flemón

Osteomielitis

crónica GRANULOMA APICAL QUISTE INFLAMATORIO VJ

 Factores

Locales:

 Factores

 Infección

 Edad

 Hemorragia

 Nutrición

 Aplastamiento

de

tejidos  Isquemia  Cuerpos extraños

Generales:

 Stress  Astenia

crónica  Hormonas y vitaminas

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  

   

Extirpación pulpar Coágulo de fibrina Organización del coágulo Exudado inflamatorio Tejido de granulación Ordenamiento de fibras colágenas periodontales Deposito de cemento Deposito de hueso

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Agudas  Periodontitis

Crónicas Apical

Aguda (PAA)  Absceso Apical Agudo (AAA)

 Periodontitis

Apical

Crónica  Absceso Apical Crónico  Granuloma Apical  Quiste Apical

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Inflamación aguda del periodonto Apical de evolución rápida.



Etiología: Agentes físicos (trauma oclusal, sobre instrumentración, ortodoncia) , químicos (soluciones irrigadoras) y biológicos (toxinas bacterianas de la pulpa necrótica o periodonto).



Clínica: Dolor espontáneo o provocado: morder, percusión. Es Localizado. Elongación aparente del diente. VJ



Aspecto radiográfico: Aumento del espacio periodontal apical. No se observa reabsorción ósea ni cementaria.

Histopatología: Congestión, edema, infiltrado inflamatorio: predominio de PMNn. VJ

 Evolución:

a- Remisión clínica

b-Inflamación activa, pus. Absceso Apical: doloroso, pulsátil. Fistuliza: crónico

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Entidad patológica que se caracteriza por la presencia de una colección purulenta en los tejidos periapicales del diente.  Es el proceso más doloroso para el paciente y uno de los más peligrosos. Se presenta cuando los factores son desfavorables.  A menudo es el resultado de una pulpitis aguda (abscedosa) cuyo exudado se extiende hacia los tejidos periapicales.  Presión interna en la región apical que origina la extrusión del diente de su alveolo y rápida extensión del exudado por el hueso adyacente. 

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Clínica:  Malestar general, decaimiento. Fiebre  Dolor muy intenso. Exacerba al contactar con antagonista.  Sensible a la percusión pero no responde a estímulos físicos y eléctricos.  Elongación aparente del diente.  Tumefacción y enrojecimiento del área. 

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Aspecto Radiográfico:  Proceso lítico rápido, no hay demarcación entre el proceso inflamatorio y el hueso normal.  Aumento del espacio periodontal con pérdida gradual de la nitidez del hueso adyacente (lámina dura).  Cuando el proceso se extiende hacia el hueso medular puede observarse radiolucidez. VJ

Tumefacción labial, borramiento surco nasolabial

Radiolucidez Difusa

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 Histopatología:

a. Exudado PMNN, necrosis colicuativa, colonias de m.o. b. Tejido de granulación c. Cápsula externa de tejido fibroso con linfocitos y cel.plásmaticas. Membrana Piógena d. Reabsorción ósea y cementaria.

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Exudado PMNN, necrosis colicuativa. VJ

Inicial: absceso localizado en el periápice Reabsorción ósea-cementaria. Dolor espontáneo, pulsátil. Dolor exacerbado a la percusión. Extrusión Dentaria. Movilidad dentaria. Palpación en fondo de surco vestibular

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Intermedia: absceso expande por el hueso alveolar subperióstica. Etapa más dolorosa. Síntomas intensos, dolor intolerable, Síndrome febril, adenopatía, Rx: engrosamiento espacio periodontal. Final: colección purulenta perfora periostio, se localiza submucosa: FLEMÓN. 1- Firme sin fluctuación. 2- Blando: Drenaje qx o fistuliza. Disminiye la sintomatología.

Evolución: Resolución o Cronifica VJ

Es fundamentalmente clínico y no corresponde al cuadro histopatológico de la lesión, ya que la palabra absceso sugiere un proceso agudo.  Progresión absceso agudo 

Clínica: asintomático. Puede presentar una fístula

Aspecto radiográfico: Lesión radiolúcida, de bordes irregulares, relacionada con el ápice del diente. Reabsorción ósea cementaria. VJ

 Es

una lesión apical inflamatoria crónica desarrollada frente a la acción de diferentes tipos de irritantes.

Habitualmente es la consecuencia de una lesión aguda, aunque cuando la noxa es leve puede originarse sin pasar por la etapa aguda.  Puede pasar desapercibida clínica y radiográficamente. 

 Son

Granuloma Dental y Quiste apical

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 Es

una lesión apical inflamatoria crónica caracterizada por organización del exudado inflamatorio y la formación de tejido de granulación.  Incidencia: ambos sexos. Max Sup/Inf: 3-1. 20-30años  Clínica: indoloro, crece lento, pocas veces tiene gran tamaño. Infrecuente dolor y tumefacción. En general no se infecta fácilmente debido a su rica vascularización y numerosas células inflamatorias. VJ

Aspecto radiográfico:  Ensanchamiento espacio periodontal  Radiolucidez redonda u oval apical o lateral.  Larga data puede tener líneas demarcación.  Hipercementosis y reabsorción cemento-ósea

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Macroscopía:  Masa esférica, ovalada, de consistencia firme, adherida al diente.  Al corte: blanquesino, con focos amarillentos ( áreas xantomatosas) y a veces estrías de color ocre ( hemosiderina)

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Clasificación: Según su histopatología Simple Compuesto Según su etiología: por Caries Dental por procedimientos Operatorios por Procedimientos Endodonticos

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 Microscopía:

Cápsula exterior tejido fibroso, tejido de granulación ( fibroblastos, fibras, vasos, infiltrado linfoplasmocitario) cél. Espumosas, gigantes de cuerpo extraño, microhemorragias, PMNN, mastocitos, cél.plasmáticas, cuerpos de Russel,epitelio, reabsorción ósea, cementaria. VJ

Células Xantomatosas

Cristales de Colesterol

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Cuando un granuloma apical se da en un sector que tiene restos epiteliales de Malassez: 1- La reacción inflamatoria es tan agresiva que el cordón epitelial muere. 2- Los restos epiteliales quedan incluídos dentro del granuloma con algún grado de proliferación: GRANULOMA EPITELIAL. 

Presencia de tejido de granulación con restos Epiteliales que se pueden activar a 1-granuloma microquistico 2- Quiste radicular VJ

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 Los

quistes son cavidades patológicas tapizadas por epitelio con contenido liquido o semi-sólido.  Cuando el contenido es sólido se refiere a la queratina, y es el llamado Queratoquiste.  Cuando no tienen epitelio son seudoquistes, Ej: Quiste óseo aneurismático y simple.

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 1)

Del desarrollo

 2)

Inflamatorios:  Quiste radicular: apical y lateral  Quiste residual  Quiste paradental.

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 Incidencia:

75% de los quistes de los Maxs.  Frecuencia: > maxilar