Bolilla 8 Enfermedades Infecciosas Concepto de infección. Postulados de Koch. Agentes Infecciosos: clasificación. Inflamaciones Granulomatosas o Específicas: concepto de granuloma. Enfermedades Bacterianas: Tuberculosis: concepto, etiología, vías de infección. Primoinfección tuberculosa. Resistencia Natural, adquirida. Inmunización, prueba de tuberculina. BCG. Tuberculosis Primaria y Secundaria: macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones Bucales. Sífilis: concepto, etiología, vías de infección. Períodos de lesión y de latencia: lesiones características de cada período, macroscopía y microscopía. Sífilis congénita: precoz y tardía. Manifestaciones bucales. Actinomicosis: concepto, etiología, localizaciones, macroscopía y microscopía, evolución. Manifestaciones Bucales. Lepra: concepto, etiología, vías de infección, formas clínicas y microscópicas, evolución. Enfermedades Vírales: Herpes simple: Tipo I y II. Citomegalovirus. Enfermedades Micóticas: Candidiasis: etiología, forma clínica, macroscopia, microscopía, evolución. Manifestaciones bucales. Blastomicosis: concepto, etiología, macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones bucales. Enfermedades Parasitarias: Enfermedad de Chagas concepto, etiología, principales características. evolución. Importancia para el odontólogo. Leishmaniasis: concepto, forma clínica, microscopía. Evolución. Importancia para el odontólogo.

Enfermedades Infecciosas  Concepto de Infección: entrada, establecimiento y multiplicación de m.o. En la sup.o interior del hospedador

 Historia:  XVII-XVIII: Van Leeuwenhock : 1º observa m.o.  XIX: Müller: estudia morfología y los clasifica

 1847: Semmelweis: lavado de manos en parturientas  1850: Rayer y Davaine: acepta la teoría microbiana  1887:Listar: utiliza sustancias químicas para el lavado de manos  1843-1910: R. Koch: describe las condiciones que se deben exigir a los m.o. Para considerarlos agente causal de enfermedad infecciosa.

Enfermedades Infecciosas  Afectan a individuos sanos e inmuno deprimidos.  Mueren por Infecciones 10.000.000 de personas por año en países en desarrollo.

 Mecanismos de la Enfermedad Infecciosas debemos tener en cuenta:  Tipo y virulencia del m.o.  Respuesta del Hospedador

Postulados de Koch 1. Demostración del m.o. En todos los casos de enfermedades y ausencia en personas sanas 2. Aislamiento del m.o. en cultivo a partir de las lesiones producidas 3. Inoculación de esos m.o. en animal de experimentación susceptible a la enfermedad 4. Aislamiento de los m.o. en las lesiones producidas en animales de experimentación

Relación Hospedador-Parásito Es el resultado de una competencia constante en el cual sobreviven las especies mejor adaptadas y mueren las menos agentes saprofitos

agentes parásitos a. Iniciación repentina y permanecer periodos cortos y terminar bruscamente

b. Iniciación insidiosa y si no se trata continuar hasta la muerte.

Mecanismo de Defensa del Hospedador  Mecanismos Locales: inhibir la penetración de agentes patógenos en el cuerpo, generalmente ubicados en áreas de contacto directo con el medio circundante

a. Mecánicos o físicos: desecación, Tº, descamación, saliva, secreciones gástricas, orina. b.Bioquímicos: ácidos grasos, valores de pH c. Biológicos: Humorales: lisozima, enzimas, Ac Celulares: fagocitosis d. Bacterianos: algunas bacterias saprofitas pueden inhibir el establecimiento de m.o. patógenos

Mecanismo de Defensa del Hospedador Mecanismos Generales: se accionan cuando las defensas locales del organismo han sido vencidas

Mecanismos Humorales: a. AC: específicos contra baterias, virus, parásitos. Ig.A,G, M b. Sustancias inespecíficas: complemento: adhesión de Ac., liberación de endotoxina.b-lisina. Lisozima y interferón: aumentando la resistencia de las células a la infección viral Mecanismos Celulares: son los mismos que participan en la inflamación local: fagocitosis. Sistema fagocítico mononuclear: monocito, macrófago libre y tisular.

Lesión Tisular Muerte Celular Inflamación

Células que pueden proliferar

Células que NO PUEDEN proliferar

REGENERACION

TEJ. De GRANULACION

restablecen estructura y función

Curación con Reparación CICATRIZ

LM

Agente persiste INFLAMACIÓN CRONICA

Agente Vencido si

no

Lesión Etiología: bacterias, hongos, cuerpo extraño

Incapacidad para digerir al agente

Falta de respuesta inflamatoria aguda Persistencia del agente nocivo Activa al Sistema Inmunitario Granuloma Inmunitario

Secuestro dentro de macrófagos Granuloma a cuerpo extraño

LM

Inflamación Crónica Tiene larga duración y se asocia con diferentes grados de destrucción y reparación. Causas: persistencia del estimulo: osteomielitis reagudización: Absceso inflamación crónica de novo: TBC, Sífilis, Asociada con enfermedades autoinmunes material no degradable LM

Respuestas Inflamatorias a la Infección  Inflamación supurativa

(bacterias piogénicas, cocos gram +/bácilos gram - ) absceso o microabscesos.  Inflamación mononuclear y granulomatosa (bacterias intracelulares, virus, hongos, etc.) Plasmocitos en chancro de sífilis 1aria, linfocitos en virales del encéfalo, macrófagos en infecciones por M aviumintracelulares en SIDA Inflamación granulomatosa se debe a la división lenta de patogénos.

Respuestas Inflamatorias a la Infección  Inflamación citopática-citoproliferativa  Inducida por virus, con proliferación y necrosis celular. Poca inflamación. Vesículas en herpes o excrecencias verrugosas en HPV.

 Inflamación Necrosante : virosis intensa por VHB, toxinas bacterianas de Clostridium. Da lugar a necrosis en vez de inflamación.  Inflamación crónica y cicatrización.

Inflamación Granulomatosa

es una colección focal de macrófagos activados que forma dentro del tejido un microambiente diferente. LM

Inflamación Granulomatosa La inflamación granulomatosa es clasificada como un tipo de inflamación crónica. Los granulomas varían de tamaño formando nódulos de hasta varios milímetros de diámetro. A. Granuloma inmunitario cuando interviene el Sistema Inmunitario Celular, linfocitos asociados con macrófagos. Esto les da memoria y especificidad a la reacción. Hipersensibilidad tipo IV y citotoxicidad por células. B. Granuloma por cuerpo extraño: cuando interviene una respuesta NO ESPECIFICA LM

Inflamaciones Granulomatosas Etiología  Granuloma inmunitario

 Granuloma por cuerpo extraño:

 Micobacterium: TBC, Lepra,

 cualquier material insoluble:

 Treponema: sífilis

 Hongos: aspergilosis  Protozoos  Parásitos

LM

 sutura, algodón, restos calcificados, pelos, hueso necrotico, queratina,  cristales: urato, colesterol, etc.

Inflamaciones Granulomatosas Anatomía Patológica  Granuloma por Cuerpo Extraño:

 macrófagos reclutados desde la circulación y los tejidos vecinos  fagocitosis del material extraño  macrófagos son miembros del Sistema Fagocítico Mononuclear: cél de Kupfler, Langherans, dendríticas.  enzimas lisosomales tratando de degradar  asociación con inflamación aguda o crónica LM

Granuloma por Cuerpo Extraño Microscopía  A. Grandes macrófagos de citoplasma abundante  B. Material intracelular extraño  C. Fusión de macrófagos y desarrollo de células gigantes por cuerpo extraño LM

Granuloma Inmunitario Microscopía  colección cohesiva de grandes macrófagos (cél. Epiteloides)  tienen interdigitaciones y uniones entre si  vacuolas secretoras, no fagociticas

 posee linfocitos interactuando con macrófagos  fibroblastos rodeando las células nombradas  cél. epiteloides fusionadas forman cél. gigantes de Langhan  necrosis central y cavitación

LM

Mecanismos de Reacciones de Hipersensibilidad de Células T tipo VI  Mecanismo A:  Son iniciados y manejados por linfocitos T subtipo Helper CD4+  Se ponen en contacto con Ag procesado por célula procesadora de Ag (CPA)

 La respuesta TH 1 es conducida por IL12  Se liberan citocinas: Interferón γ, IL 2, FNTα .  Reclutan y activan monocitos y macrófagos que reemplazan infiltrado inicial por células epiteloides

Inmunología de Granulomas a Células Epiteloides

Mecanismo Patogenico del Granuloma a Celulas Epiteloides

Mecanismos de Reacciones de Hipersensibilidad de Células T tipo VI

• Mecanismo B • Los Linfocitos T CD8+citoliticos • Destruyen directamente a las células. • Es el patrón de respuesta de muchas virosis y tumores. También en rechazos de injertos

• La lesión de CTL es mediada por la vía de la perforina-granzina y FAS –FASL que induce finalmente a la apoptosis.

Tuberculosis Micobacterium Tuberculosis es el mayor responsable de la TBC humana. Micobacterium bovis es rara por leche contaminada , se dá en orofaringe e intestino. Es la 2da causa de muerte de enfermedades infecciosas, luego del HIV. Florece en pobreza, hacinamiento, enfermedades debilitantes crónicas. Infección: es la presencia de m.o. que pueden causar o no la enfermedad clínica.

Patogenia de la TBC

Patogenia de TBC Llega el bacilo (Inhalación)

Complejo de Ghon Resistencia a infección

Resistencia a infección

Resolución fibrosis-calcificación evolución frecuente Progresión

Tuberculosis Miliar

Evolución de la TBC

El 90 % se cura, se calcifica o latente, al reinfectarse TBC 2º (cavitada). Evoluciona a Miliar El 10% evoluciona a TBC progresiva 1º (inmuno deprimidos, niños, etc. Evoluciona a Miliar

TBC 1aria  Nódulo de Ghon: Granuloma subpleural  Más Granuloma en Ganglios hiliares.  Complejo de Ghon

Aspecto Microscópico de la Tuberculosis CD8

CD4

cél gigante fibroblasto

cél epiteloide

LM

TBC 2º  O TBC Cavitada por proliferación de Mycobacterium TBC en un individuo que contuvo la infección.  Por bacilos latentes o por nuevos m.o. que en Estado de Inmunosupresión se manifiestan. Ej: Cancer, Sida, Quimioterapía, Ancianidad.  Pulmones son los órganos más afectados.

 Respuesta inmunitaria mediada por Linfocitos T contra los Ag micobacterianos, generan necrosis histica y cavidades tuberculosas.  Las cavidades tienen de 2 cm a 4 cm al detectarlas, y hasta 10 cm . Necrosis, mycobacterias, reacción granulomatosa periférica.

 Complicaciones de la TBC 2ª :  Cicatrización y calcificación., Diseminación, Fibrosis Pleural y Adherencias  Rotura de la Lesión caseosa y diseminación de bacilos a la pleura, Erosión bronquial  Implantación de Bacilos en Laringe con dolor al deglutir y disfonia

TBC 2º aria

TBC Miliar

Granulomas de 1 a 2 mm distribuidos en el parénquima pulmonar como resultado de Una escasa respuesta inmunitaria

Bacilos Acido-alcohol resistentes

Manifestaciones Bucales de la Tuberculosis  Incremento en casos de TBC debido al SIDA y resistencia bacteriana.  Es rara, consecuencia del contagio desde los pulmones por el esputo.  Adultos mayores y Sidosos  Ulcera mucosa, lingual dorsal o labial, angular o estrellada, bordes excavados irregulares, o sobre-elevados, fondo rosado, seudomembrana blancaamarillenta.

LM