UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA SEDE MEDELLIN Facultad de Ciencias Departamento de Agropecuarias Producción Animal Sección de Nutrición Animal

LA VACA EN TRANSICIÓN: METABOLISMO Y MANEJO NUTRICIONAL Héctor Jairo Correa Cardona Universidad Nacional de Colombia Departamento de Producción Animal [email protected]

2 LA VACA EN TRANSICIÓN: METABOLISMO Y MANEJO NUTRICIONAL1.

Introducción. La vaca en Transición ha recibido mucha mayor atención en los últimos 15 años de lo que venía recibiendo (Overton y Waldron, 2004). Esto es debido a que se ha logrado establecer el alto nivel de asociación que existe entre los cambios hormonales, metabólicos y anatómicos que se suceden alrededor del parto y el comportamiento productivo, reproductivo, metabólico y sanitario durante la lactancia subsiguiente. En otra conferencia presentada hace tres años atrás (Correa, 2001a) fue señalado que el termino transición hacia referencia al movimiento, paso o cambio de una posición, estado, sujeto, concepto, etc. a otro de modo que en ese sentido es posible señalar que las vacas lecheras enfrentan diversos periodos de transición durante toda su vida. El nacimiento, el destete, y el parto deben ser considerados los eventos más estresantes que enfrentan estos animales a lo largo de su vida (Stallings, 1998), pero de todos estos procesos, es el periodo de transición durante el parto el más importante por todas las implicaciones que tiene sobre la presentación de diversas disfunciones metabólicas, productivas, reproductivas y sanitarias que pueden poner en riesgo la vida misma del animal. El éxito con el que sea superado este periodo de transición dependerá en buena medida de la rapidez con la que se sucedan los cambios, las diferencias entre el estado original y final, la presencia de factores que faciliten o limiten dichos procesos, así como la capacidad de adaptación que posea cada individuo para enfrentar dichos cambios. Varias son las funciones fisiológicas, anatómicas y metabólicas que deben tenerse presente en la elaboración del programa alimenticio y nutricional para la vaca en transición: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Desarrollo de las papilas ruminales. Cambios en las poblaciones microbianas. Reducción en el consumo de materia seca Alteraciones en el metabolismo del Ca Alteraciones en el metabolismo de la glucosa Disminución en la respuesta del sistema inmune Reactivación ovárica

El manejo nutricional y alimenticio para la vaca en transición necesariamente debe basarse en el conocimiento de los procesos anteriormente mencionados así como sobre sus causas y consecuencias. El objetivo de este manejo debe ser el de prevenir la aparición de disfunciones metabólicas, nutricionales, sanitarias, productivas y reproductivas que pueden resultar como consecuencia del desajuste del proceso de transición desde el final de la gestación hacia el inicio de la lactancia.

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Este documento fue presentado en el Seminario Nacional de Lechería Especializada: Bases Nutricionales y su Impacto en la Pductividad. Eventos y Asesorías Agropecuarias, Auditorio de la Salud, Hospital General de Mdellín, Septiembre 1 y 2: 141 – 152.

3 1. Caracterización del periodo de transición. El periodo de transición que gira alrededor del parto ha sido definido de diversas maneras, pero, en general, es considerado como aquel periodo que transcurre desde tres semanas antes del parto hasta tres o cuatro semanas luego del parto (Stallings, 1999; Drakley, 1999), siendo un periodo caracterizado por modificaciones dramáticas en el estado endocrino de las vacas que las preparan para el parto y la lactogénesis (National Research Council, 2001). La importancia de este periodo reside en el echo de que en él se define en buena medida el futuro productivo, reproductivo, metabólico y sanitario del animal. La intensa selección genética a la que han sido sometidos los bovinos lecheros durante los últimos 50 años (Larson et al., 1997; Akers, 2000) ha convertido a las vacas en una verdaderas atletas metabólicas, como las denominan Chalupa y Harrison (1996). Estas incrementan rápidamente la producción de leche alcanzando el máximo unas pocas semanas después del parto. Sin embargo, un deficiente manejo nutricional y alimenticio puede comprometer no solo la aceleración con la que la vaca produce leche en el posparto temprano si no que, además, puede afectar negativamente su salud y el funcionamiento reproductivo. Este periodo de transición se ha dividido en varios periodos de tiempo de acuerdo a los fenómenos fisiológicos y metabólicos que predominan en cada uno de ellos (Hutjens, 1999; Gamroth y Carroll, 1995; Stalling, 1999). Pero además, sobre la base de la caracterización de estos periodos, se han planteado las pautas de manejo que se han de establecer para minimizar los riesgos de enfrentar a las vacas a las disfunciones metabólicas, sanitarias y productivas que tienen su origen en el desajuste a los cambios que allí se suceden. Aunque para algunos autores el periodo de transición abarca las tres últimas semanas antes del parto (periodo seco preparto) y las tres a cuatro primeras posparto (posparto temprano) (Stallings, 1999; Drakley, 1999), otros consideran que las primeras semanas del periodo seco (periodo seco fresco) han de ser analizadas también (Kurz, 1998; Hutjens, 1999) (figura 1). Figura 1. Etapas comprendidas en el periodo de transición alrededor del parto.

4 1.1. Periodo seco fresco. En aras de tener una mejor comprensión y hacer un mejor manejo nutricional y alimenticio de las vacas durante su ciclo productivo, incluido el periodo seco, este ha sido dividido en dos subperiodos, el primero de los cuales corresponde al periodo seco fresco (Kurz, 1998; Hutjens, 1999). Este periodo abarca desde el momento en que la vaca es secada hasta tres semanas antes del parto (Hutjens, 1999) y es de interés debido a las implicaciones que tiene en la modificación de las poblaciones microbianas en el rumen (Bungart, 1998), la recuperación tanto de las paredes ruminales (Bungart, 1998; Chase, 1996) como de la glándula mamaria (Capuco et al, 1997; Hurley, 1999), el desarrollo del feto (Bell et al., 1995), la deposición de tejido adiposo (Hutjens, 1999), así como la incidencia de mastitis (Smith y Guthrie, 1995). 1.2. Periodo seco preparto. Es quizá el periodo más crítico (Stalling, 1999) y abarca desde tres semanas antes del parto hasta el momento del parto (Hutjens, 1999). Los cambios en el consumo de materia seca así como en el estado hormonal y metabólico de los animales, se presentan de manera dramática durante esta fase. La incidencia de desórdenes periparturientos tales como hipocalcemia, retención de placenta, cetosis, mastitis y desplazamiento de abomaso, están muy asociados con el manejo y la alimentación de la vaca durante este periodo (Kurz, 1998; Goff y Horst, 1997). 1.3. Posparto temprano. El pasar de estar en un estado de preñez y sin producir leche a estar vacía y produciendo grandes cantidades de leche, le exigen al animal una alta capacidad de adaptación a las nuevas condiciones metabólicas y fisiológicas. Pero dicha capacidad de adaptación no basta. Se hace necesario acompañar al animal en esta transición mediante adecuadas pautas de manejo, de lo contrario, la posibilidad de aparición de disfunciones de toda índole, se incrementa. La mayoría de disfunciones metabólicas (cetosis, hígado graso, edema de ubre), nutricionales (hipocalcemia), alimenticias (acidosis ruminal, laminitis, desplazamiento de abomaso), sanitarias (mastitis, metritis, abscesos hepáticos), y productivas (baja producción de leche, relación grasa : proteína invertida), ocurren dentro de las primeras dos semanas de lactancia (Goff y Horst, 1997). El balance energético negativo que está acompañado de un bajo consumo de materia seca y que se presentan durante esta fase, son herencia de las condiciones que caracterizan al periodo seco preparto. El rápido incremento en la producción de leche se ve acompañado por la movilización de tejido adiposo, muscular y óseo (Komaragiri y Erdman, 1997) y un lento incremento en el consumo de materia seca (Nebel y McGilliard, 1993; Komaragiri y Erdman, 1997; Grummer, 1995). Dependiendo de la condición corporal que presente el animal al momento de ser secada, va a ser la movilización de tejidos de reserva durante el periodo de transición y mayor va a ser el balance energético negativo (BEN) en que entre el animal (Correa, 2001b). El fenómeno del BEN es universal entre las vacas lecheras (Herd, 2000) e, incluso, se podría afirmar que es universal entre los mamíferos. Más adelante se tratará con mayor detalle este aspecto. 2. Cambios metabólicos y fisiológicos. El aspecto más relevante del periodo de transición tiene que ver con los cambios tan dramáticos que se presentan en las demandas de nutrientes en un periodo de tiempo tan corto como son las tres últimas semanas antes del parto y las tres primeras semanas de

5 la nueva lactancia. Estos cambios exigen la reorganización completa de metabolismo nutricional del animal de manera que garantice el cubrimiento de los requerimientos de aminoácidos, glucosa, ácidos grasos, minerales y energía del útero grávido al final de la gestación y de la glándula mamaria al inicio de la lactancia (Overton y Waldron, 2004). Bell (1995) estimó que la demanda de glucosa por la glándula mamaria es tres veces más alta al comienzo de la lactancia que la del útero grávido al final de la gestación. En el caso de los aminoácidos esta demanda se duplica mientras que la de ácidos grasos puede ser hasta ocho veces más alta. Estas diferencias son debidas metabolismo que sufren estos metabolitos en cada tejido. Así, mientras que la glándula mamaria utiliza un porcentaje muy alto de acetato y β-HObutirato para la síntesis de grasas lácteas, el transporte de ácidos grasos y cuerpos cetónicos a través de la placenta es limitado y, en la misma medida, lo es su contribución como combustibles para el metabolismo fetal (Bell, 1995). Por otro lado, mientras que para la formación del feto se requieren entre 5 y 7 g de Ca/día, las demandas por este mineral para la formación de calostro en la glándula mamaria pueden ser hasta cuatro veces más altas llegando a 23 g/día en una vaca que produzca 10 litros de calostro. Esta cantidad representa nueve veces el Ca iónico presente en la sangre (Cobellini, 1998; Horst et al, 1997) de tal manera que si no se reemplaza rápidamente, el animal puede entrar en un estado de hipocalcemia. Para poder hacer frente a estos cambios no solo en la cantidad de nutrientes que son demandados si no, además en el destino metabólico de los nutrientes, es necesario que en el animal se pongan en marcha mecanismos homeorréticos que coordinen la partición de los nutrientes (Bauman y Currie, 1980). Muchos procesos hormonales acompañan la transición desde las últimas semanas de gestación hasta las primeras semanas de la lactancia. Los cambios endocrinos asociados están dirigidos a preparar a la vaca para el parto y al inicio de una nueva lactancia (National Research Council, 2001). A medida que la gestación progresa la insulina plasmática decrece en tanto que se incrementa la concentración de la hormona del crecimiento hasta que se presenta un abrupto incremento en ambas hormonas al momento del parto (figura 2). Al igual que con la hormona del crecimiento, la concentración plasmática de tiroxina (T4) y de triyodo tironina (T3) también se incrementa a medida que avanza la gestación pero disminuye rápidamente al momento del parto para incrementarse progresivamente al inicio de la lactancia (Kunz et al, 1985). Los estrógenos se incrementan en la sangre al final de la gestación pero disminuyen luego del parto. La progesterona, al contrario, permanece en altas concentraciones a lo largo de la gestación pero esta concentración se disminuye aproximadamente dos días antes del parto (Chew et al., 1979; Goff y Horst, 1997). Los glucocorticoides y la prolactina incrementan su concentración sanguínea al momento del parto retornando a los niveles previos al parto un día después del parto (Edgerton y Hafs, 1973). Estos cambios endocrinos afectan el consumo de materia seca (CMS) la cual, a su vez, afecta la movilización de tejidos y el metabolismo nutricional como será discutido en los siguientes capítulos.

6 3. El consumo de materia seca durante el periodo de transición. El consumo de materia seca (CMS) es un parámetro de suma importancia en nutrición debido a que este establece la cantidad de nutrientes disponibles para cubrir las demandas del animal. La estimación real o segura del CMS es importante para la formulación de raciones, la prevención de deficiencias o excesos en el consumo de nutrientes y en promover el uso eficiente de los mismos (National Research Council, 2001). Figura 2. Principales cambios hormonales alrededor del parto.

La reducción del CMS al finalizar la gestación y el retraso en su incremento con relación al que se presenta en la producción de leche al inicio de la lactancia (figura 3), esta bien documentada, así como su relación con la aparición de diversas disfunciones metabólicas, sanitarias y reproductivas, y con el nivel de producción de leche (Grant, 1996; Hinders, 2000). Sin embargo, aún no es muy claro cuales factores determinan el comportamiento en el CMS durante el periodo de transición y en qué forma interactúan. La situación se complica aún más si se considera que recientemente se han descubierto nuevos factores metabólicos que están relacionados con el CMS, como es el caso de la leptina (Baile, 2000; Houseknecht et al., 1998; Ingvarsten y Andersen, 2000) y la hormona concentradora de melanina (Baile, 2000). Establecer claramente la forma en que estos factores afectan el CMS y cómo interactúan con otros, es una tarea que apenas comienza. Por esta razón, la predicción adecuada del consumo de materia seca durante el periodo de transición y particularmente durante el periodo seco, no era factible hasta hace poco (Grummer y Hayirli, 2000). Los factores que afectan el consumo voluntario de materia seca (CVMS) en vacas durante el periodo de transición, han sido revisados en varias publicaciones recientes (Ingvarsten y Andersen, 2000; Grummer y Hayirli, 2000; National Research Council, 2001).

7 Figura 3. Evolución del consumo de materia seca alrededor del parto. Adaptado de Bell (1997).

El estado fisiológico del animal, específicamente el estado de gestación o momento relativo al parto afecta el CMS. Es común que el CMS se reduzca entre 30 y 35% durante las tres últimas semanas de la gestación. Los factores fisiológicos que causan la reducción en el CMS a medida que se acerca el parto no son bien conocidos (Grummer y Hayirli, 2000). Se ha señalado, sin embargo, que el incremento en el tamaño del feto establece una restricción física al reducir el volumen del rumen (figura 4). Es posible que este efecto se de en alguna medida, sin embargo, la curva de crecimiento del feto y la del CMS no son consistentes. El tamaño del feto se incrementa más rápidamente que la reducción que se presenta en el CMS. Esto podría ser debido a que al parecer, como una compensación a la reducción en el espacio disponible para el rumen, se incrementa la tasa de pasaje y, por ende, el CMS (Gunter et al., 1990). Al momento del parto, queda en la cavidad abdominal un espacio libre luego de la expulsión de los fluidos amnióticos, el feto y las membranas fetales y que puede equivaler a 70 kg en una vaca Holstein. La liberación de este espacio debería permitir el incremento rápido en el CMS pocos días luego del parto si efectivamente existiese una limitante física para debido al útero grávido (Ingvarsten y Andersen, 2000). Sin embrago, esto no sucede y, al contrario, el incremento en el CMS en el posparto es relativamente lento en comparación al incremento observado en la producción de leche. Es factible, por lo tanto, que otros factores diferentes a los factores físicos estén involucrados con el comportamiento ingestivo del periodo de transición. El posible efecto físico del feto en crecimiento y la liberación de un gran espacio en el abdomen luego del parto, coinciden con cambios en factores endocrinos y en las reservas corporales (Ingvarsten y Andersen, 2000).

8 Figura 4. Incremento en el peso del feto a medida que avanza la gestación. Adaptado de Bauman y Currie (1980).

Es bien conocido el efecto negativo que sobre el CMS poseen los estrógenos y el incremento en su concentración a medida que se acerca el momento del parto (Grummer y Hayirli, 2000). Así mismo, es conocido el efecto contrario que posee la progesterona sobre los estrógenos (Wade y Grey, 1979; citados por Ingvarsten y Andersen, 2000). Mientras que la progesterona es la hormona que domina la preñez, aproximadamente a partir del día 240 de gestación comienza una reducción paulatina hasta que el día antes del parto cae abruptamente a niveles no detectables. Los estrógenos, al contrario, permanecen con una baja concentración hasta el día 240 de preñez cuando comienza a incrementar su concentración hasta que, unos 7 días antes del parto, esta se incrementa abruptamente (Goff y Horst, 1997) (figura 5). Figura 5. Evolución en la concentración de estrógenos y progesterona al final de la gestación. Adaptado de Goff y Horst (1997).

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De reciente descubrimiento (Zhang et al., 1994; citados por Houseknecht et al., 1998), se ha establecido que la leptina, una hormona producida por el tejido adiposo, está implicada en la regulación del CMS, el gasto energético, y el balance energético del cuerpo en roedores y humanos (Houseknecht et al., 1998). En el caso de los rumiantes es muy poco lo que se conoce del papel que pueda cumplir esta hormona aunque se ha hipotetizado (Ingvarsten y Andersen, 2000) que las concentraciones de la misma se verían disminuidas en el preparto y el inicio de la lactancia, cuando se presenta la movilización del tejido adiposo. Es bien conocida la asociación que existe entre la disminución en el CMS al final de la gestación y la movilización de tejido adiposo con el consecuente incremento en ácidos grasos no esteríficados (AGNE) en sangre (Ingvarsten y Andersen, 2000; Drackley, 1999). Igualmente es conocida la relación entre el grado de condición corporal y la movilización de tejidos de reserva durante el periodo de transición (Grummer y Hayirli, 2000). Se ha señalado que la condición corporal óptima al parto debe estar entre 3.0 y 3.5 (Spain, 1996) y parece haber un consenso en que muchos estudios han demostrado que mientras mayor es la condición corporal al momento del parto, mayor es la pérdida de condición corporal al inicio de la lactancia. Esto es, que mientras mayor sea la cantidad de grasa que el animal tenga acumulada al momento del parto, mayor va a ser la cantidad de grasa movilizada (Correa, 2001b). Por otro lado, una condición corporal muy pobre puede limitar la energía necesaria para la producción de leche en la lactancia temprana (Spain, 1996). El incremento en la concentración de AGNE circulantes (figura 6), como consecuencia de la movilización del tejido adiposo, conduce a un incremento en su captación por el hígado y esto se ha asociado a la reducción en el CMS tanto en rumiantes como en no rumiantes (Scharrer y Langhans, 1988; Citados por Emery et al, 1992). El mecanismo propuesto para explicar esta relación es que al incrementarse la oxidación mitocondrial de los ácidos grasos, se incrementa la actividad de la ATPasa Na+/K+ y el potencial de membrana. El incremento en el potencial de membrana resulta en la reducción de la frecuencia de señales de hambre en los nervios vagales eferentes que van hacia el hipotálamo (Emery et al., 1992). Si este mismo mecanismo actúa en el caso de los rumiantes, esto podría explicar lo paradójico que resulta ser la reducción en el CMS al final de la gestación y al inicio de la lactancia en donde la vaca se encuentra en balance negativo de nutrientes. Aunque en esa situación el animal está movilizando tejido adiposo, por la misma razón, el cerebro puede censar a el animal como si acabara de comer y responde reduciendo el CMS. Esto significa que es fundamental monitorear el grado de condición corporal que alcancen los animales al final de la lactancia. La aparición de disfunciones metabólicas tales como la hipocalcemia, pueden afectar negativamente el CMS. La hipocalcemia puede ocasionar la pérdida de tonocidad muscular, de la peristalsis intestinal, y reducción en la tasa de pasaje de la digesta (Kp) (National Research Council, 2001). En vista de esto, la tasa de evacuación del rumen se ve reducida y, en la misma medida, el CMS. Otros factores no directamente relacionados con el metabolismo del animal pueden estar involucrados en la disminución en el consumo de materia seca durante el periodo de transición. Entre estos se incluye el contenido energético de la ración y los requerimientos nutricionales del animal. El manejo alimenticio es un gran componente de los factores ambientales, y es uno de los que con mayor efectividad se puede controlar. El manejo alimenticio está conformado por el sistema de alimentación (pastoreo, semipastoreo,

10 estabulación), frecuencia y orden en la alimentación, y factores psicológicos y sociales (Grant, 1996). La comprensión del comportamiento ingestivo de la vaca es crítica en el momento de integrar adecuadamente el suplemento alimenticio con una estrategia de alimentación eficiente (Grant y Albright, 1995). Figura 6. Cambios en la concentración de ácidos grasos no esterificados (AGNE) y el consumo de materia seca alrededor del parto. Adaptado de Bell (1997).

Poder maximizar el CMS es crucial para evitar o reducir el balance negativo de nutrientes durante el periparto. La depresión en el CMS y el balance energético negativo que este acarrea determina en buena medida el grado de acumulación de triacilglicéridos en el hígado (Doepel et al, 1996). 4. Papilas y microorganismos ruminales. Cuando se trata de vacas de alta producción es común el tener que apelar al secado artificial, procedimiento que determina algunos cambios que se dan más o menos rápidamente: con la finalidad de reducir la producción láctea, la vaca deja de recibir suplementos concentrados y simultáneamente, son trasladadas a potreros de baja calidad nutricional, con lo que el perfil y cantidad de nutrientes absorbidos por el animal cambia drásticamente. Esto naturalmente modifica el estado nutricional del animal lo que conlleva, finalmente, a reajustes en el metabolismo de los nutrientes. El mismo hecho de modificar la dieta conduce a cambios en la microflora ruminal que pasa de ser una microflora en la que predominan microorganismos amilolíticos a una en la que predominan microorganismos celulolíticos (Bungart, 1998). Como consecuencia de lo anterior, las concentraciones de los productos finales de la fermentación ruminal se

11 modifican lo mismo que el pH del rumen, factores determinantes en el crecimiento y desarrollo de las papilas ruminales (Campabadal y Navarro, 1998). La longitud de las papilas ruminales determina el área de absorción del epitelio ruminal. Ha sido establecido claramente que tanto el butirato como el propionato contribuyen al crecimiento de las papilas ruminales (Calsamiglia y Ferret, 2002; Quingley, 1998) de manera que una dieta cuyo patrón de fermentación no favorezca la producción de estos ácidos grasos volátiles, conducirá a la reducción en el tamaño de las papilas ruminales. Esto es lo que sucede cuando los animales son alimentados con forrajes toscos de alto contenido de fibra con una baja o nula suplementación de alimentos concentrados como se presenta al comienzo del periodo seco. La disminución en el tamaño de las papilas ruminales son en sí misma una respuesta a la reducción en la producción de ácidos grasos volátiles y, en consecuencia a la disminución en el área de absorción necesaria. El tiempo necesario para que las papilas ruminales alcancen su máximo tamaño y el área de absorción sea suficiente para enfrentar un incremento en el consumo de alimentos rápidamente fermentables, oscila entre 4 y 6 semanas (Dirksen et al, 1985; citados por Campabadal y Navarro, 1998). Esto exige, por lo tanto un tiempo de adaptación previo al parto, momento a partir del cual se incrementa el suministro de alimentos concentrados y se incrementa la posibilidad de que aparezcan acidosis ruminales (Calsamiglia y Ferret, 2002). Los microorganismos amilolíticos, por su parte, parecen requerir de alrededor de tres semanas para alcanzar la población necesaria para fermentar adecuadamente los almidones de la dieta y degradar el ácido láctico que se forma durante este proceso (Goff y Horst, 2002). De aquí que una recomendación común es el de incrementar pausadamente el suministro de alimentos ricos en carbohidratos desde unas tres semanas antes del parto para mejorar las condiciones ruminales antes del parto. 5. El sistema inmune durante el periodo de transición. La mayoría de las enfermedades metabólicas (como fiebre de leche, cetosis, desplazamiento de abomaso, retensión de placenta), e infecciosas como mastitis, metritis, mycoplasmosis y salmonelosis ocurren al comienzo de la lactancia, hecho que está relacionado con los cambios fisiológicos, nutricionales y de manejo a los que se ven sometidas las vacas durante el periodo de transición (LeBlanc et al, 2002; Goff y Kimura, 2001). Uno de los eventos más críticos es la reducción en la respuesta inmune durante este periodo (Goff and Horst, 1997; Kehrli et al, 1995; Mallard et al., 1998). Kehrli et al (1995) reportaron una marcada disminución en la capacidad de respuesta inmune de los neutrófilos sanguíneos durante las tres semanas previas al parto y hasta la quinta posterior al mismo (figura 7). Los autores consideran que esta inmunosupresión es la clave para el desarrollo de enfermedades infecciosas en las vacas al inicio de la lactancia. La inmunosupesión durante el periparto es un fenómeno multifactorial muy asociado con los cambios endocrinos descritos previamente y con la reducción en el consumo de nutrientes críticos (Goff and Horst, 1997). En particular, la disminución en la capacidad fagocitaria por los neutrófilos se da de manera paralela con la disminución en el consumo de materia seca y la disminución en la concentración sanguínea de vitamina E (Hogan et al, 1992). Los neutrófilos son el primer mecanismo de defensa inmune del útero (Bondurant, 1999) pero juegan, además, un papel muy importante dentro de los mecanismos de defensa de la glándula mamaria (Mallard et al., 1998). La vitamina E, por

12 su parte, es un antioxidante de las membranas celulares que mejora la eficiencia de los neutrófilos al protegerlos de daños oxidativos durante la degradación de las bacterias fagocitadas (Herdt y Stowe, 1991). Figura 7. Capacidad de respuesta inmune de neutrófilos en muestras de sangre tomadas en vacas Holstein en el periparto (Kehrli et al 1995).

Algunos estudios (Weiss et al, 1990) han mostrado que la suplementación con 1000 IU de vitamina E/vaca/d al final del periodo seco, reduce la caída en la concentración sanguínea de los α-tocoferoles, pero no necesariamente reduce la incidencia de enfermedades (Allison y Laven, 2000). Solo la inyección de 3000 a 5000 IU de vitamina E en la última semana antes del parto, logra mejorar tanto la concentración sanguínea de α-tocoferol como la capacidad fagocitaria de los neutrófilos (Hogan et al, 1992; Weiss et al, 1992; Politis et al, 1995). Un estudio reciente demostró que la incidencia en la retención placentaria se puede reducir hasta en un 50% luego de la inyección intramuscular de 3000 IU de vitamina E a los 8 a 14 días preparto (Erskine et al 1997). La respuesta, sin embargo, parece ser diferente entre vacas primiparas y multíparas. LeBlanc et al (2002) encontraron que con la inyección intramuscular de 3000 IU de vitamina E, las vacas primiparas presentaron una mejor respuesta que las vacas adultas debido, posiblemente, a que estas últimas presentaron mayor concentración sanguínea de α-tocoferoles, y que la respuesta a este tratamiento se observa solo hasta los 14 días post-aplicación siendo a los 21 días menos evidente (figura 8).

13 Figura 8. Concentración sanguínea de α-tocoferol luego de la aplicación intramuscular de 3000 IU de vitamina E o un placebo una semana antes del parto (LeBlanc et al, 2002).

La concentración de proteína cruda (PC) en las dietas de vacas durante el preparto no afectan la concentración de inmunoglobulinas (Ig) en el calostro (Blecha et al, 1981; Hough et al, 1990). Hough et al (1990) alimentaron durante los 90 días antes del parto a un grupo de vacas Angus con una dieta que cubría el 100% de los requerimientos de PC y energía según el NRC (1989) y otro grupo de vacas con una dieta que solo cubría el 57% de estos requerimientos. Al parto se tomaron muestras de calostro en las que se evaluó la concentración de Ig sin que se encontraran diferencias significativos entre los tratamientos. A las crías de estas vacas experimentales se les asignó el suministro del calostro provenientes de las vacas restringidas o de las normales y se observó una marcada disminución en la concentración sanguínea de Ig en las crías alimentadas con la leche proveniente de las vacas restringidas. Los autores concluyeron que algún constituyente del calostro pudo afectar la absorción de las Ig. Otros experimentos sin embargo, no muestran ningún efecto de la restricción alimenticia preparto sobre la transferencia de inmunidad pasiva a las crías lo que indica la necesidad de adelantar un mayor número de estudios antes de llegar a resultados concluyentes (Quingley y Drewry, 1998). En algunos casos, basados en la importancia que tiene la función inmune, algunos productores y técnicos intentan mejorar la respuesta inmune de los animales usando suplementos nutricionales especiales basados en la idea de que “mientras más mejor”. Sin embargo, ha sido demostrado que el suministro en exceso de nutrientes tales como zinc, cobre, selenio y vitamina E, entre otros, no traen ningún beneficio adicional (Waldrom et al, 2002). En muchas especies se presenta una relación entre el sistema inmune y el endocrino de modo que durante periodos de estrés o ante accidentes que dejen heridas, algunos neuropéptidos y hormonas neuroendocrinas funcionan como inmunomoduladores (Mallard et al, 1998; Goff, 1996). Algunas investigaciones preliminares con vacas en el periparto indican la existencia de una relación positiva entre la hormona del crecimiento y la

14 respuesta de anticuerpos. Sin embargo, no es claro si las fluctuaciones en la concentración sanguínea de la hormona del crecimiento son responsables de la alteración en la respuesta inmune lo que sugiere la necesidad de investigar más sobre este tema. Algo similar sucede con hormonas tales como el cortisol e IGF – 1 (Mallard et al, 1998). Ha sido establecido que los estrógenos pueden reducir la respuesta inmune (Wyle y Kent, 1977; citados por Goff, 1996) y dado que la concentración de estos se incrementa justo antes del parto, podrían estar implicados en la inmunosupresión durante el periodo de transición. Los glucocorticoides, por su parte, han sido utilizados como agentes inmunosupresores (Goff, 1996) y al igual que los estrógenos, su concentración se incrementa al parto. Las concentraciones el cortisol en plasma pasan de 4-8 ng/ml 3 días antes del parto a 10-30 ng/ml al momento del parto y hasta un día después del mismo siendo más pronunciada la respuesta en vacas que presentaron fiebre de leche (Goff et al, 1989). La alta variación en la capacidad de resistencia a las enfermedades que se presenta entre vacas individuales, sugiere que tanto el fenotipo como el genotipo pueden ser utilizados para identificar individuos capaces de mejorar la capacidad de respuesta inmune durante el periparto (Burton et al, 2001). La posibilidad de incluir parámetros relacionadas con la capacidad de respuesta ante enfermedades en programas de mejoramiento genético no es una idea nueva (Lush,1950). Se ha sugerido que las vacas pueden ser clasificadas como de alta o baja respuesta inmune con base en su respuesta a la ovoalbúmina y al antígeno Escherichia coli J5. Las vacas que presentan baja respuesta inmune durante el periparto, también presentan baja respuesta a estos antígenos presentando alta incidencia de enfermedades durante el periparto, particularmente mastitis (Mallard et al, 1998). Detilleux et al (1994), por su parte, evaluaron la capacidad de respuesta inmune en 137 vacas holstein entre el día 35 antes y el día 35 días después del parto, mediante diferentes pruebas de función inmune, y estimaron la heredabilidad para estas pruebas en el día 35 antes del parto (antes), en el parto (durante) y en el día 35 posparto (después) encontrando la existencia de variabilidad genética significativa para algunas pruebas lo que indica que los perfiles de actividad inmunológica pueden ser usados en programas de mejoramiento genético para la respuesta inmune (tabla 1) Tabla 1. Heredabilidad estimada para la concentración de Ig en suero sanguíneo (Detilleux et al,1994). Inmunosupresión Antes Semana Prueba

IgG1

IgG2

IgM

.00 .00

.02 .25

.00 .74

Durante Semana Prueba

.00 .29

.24 .63

.00 .55

Después Semana Prueba

.55 .43

.16 .24

.00 .84

15 Los autores (Detilleux et al,1994), sin embargo, advierten que los resultados mostrados deben ser considerados como tentativos en vista del número limitado de animales que hicieron parte de la prueba. La presencia de factores cetogénicos en la sangre parecen disminuir la función de los leucocitos. A su vez, la disminución en la función de estas células podría contribuir a la inmunosupresión e incremento en la incidencia de infecciones en vacas con cetosis. Pero contrario a esto, una infección cuando la vaca se encuentra en un BEN podría incrementar Puesto que la insulina y el glucagón están involucradas en la homeóstasis de la glucosa, la alteración en la relación entre estas dos hormonas puede afectar la concentración de la glucosa e incrementar las posibilidades de la aparición de cetosis. Ha sido establecido que cuando el sistema inmune es activado por la infusión de una endotoxina, los niveles de estas hormonas se ven alteradas (figura 9) (Waldrom et al, 2002). Figura 9. Relación insulina : glucagón en vacas a las que se les aplicó una endotoxina o una solución salina (Waldrom et al, 2002).

También ha sido señalado que la baja concentración plasmática de calcio y las altas concentraciones plasmáticas de vitamina D, que son típicas de la hipocalcemia en el posparto temprano, se combinan para reducir la función inmunitaria de los leucocitos (Waldrom et al, 2002; Goff y Kimura, 2001). Goff y Kimura (2001) señalan que esto podría estar ligado al hecho de que el calcio es un mensajero (segundo mensajero) en muchos mecanismos de transmisión de señales celulares de manera que una reducción en su concentración podría afectar la capacidad de respuesta de las células involucradas en la respuesta inmune. Por otro lado ha sido demostrado que cuando la función inmune es activada por la infusión de una endotoxina, se reduce la concentración plasmática de calcio, fósforo y vitamina D (figura 10) (Waldrom et al, 2002).

16 Figura 10. Concentración plasmática de calcio en vacas a las que se les aplicó una endotoxina o una solución salina (Waldrom et al, 2002).

El tiempo que tarda la involución del útero, también afecta algunos parámetros de la inmunidad celular como fue demostrado por Levkut et al (2002). Esto autores encontraron que en las vacas que mostraron un periodo más largo de involución uterina, se redujeron algunos de los parámetros que evaluaron para medir la actividad inmune tales como el número absoluto de linfocitos (figura 11), las subpoblaciones de linfocitos, y la actividad funcional de los mismos y de los fagotitos. La disminución en los parámetros de respuesta inmunitaria indicaron, según los autores, evidencias de inmunosupresión en los animales que presentaron complicaciones en el posparto, pero no quedo claro si la inmunosupresión fue la causa primaria de las complicaciones posparto o si es solo una consecuencia de otros procesos que se presentan en el metabolismo y la fisiología de los animales. Figura 11. Número absoluto de linfocitos en sangre periférica de vacas con involución uterina normal y prolongada (Levkut et al ,2002).

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6. Mastitis durante el periodo de transición. 6.1. Mastitis en periodo seco fresco. La incidencia de nuevas mastitis es más alta al comienzo del periodo seco fresco y al inicio de la lactancia (figura 12) (Martin-Richard y González, 2002; Martin-Richard, 2003). Las mastitis al comienzo del periodo seco parecen deberse en parte a que los tratamientos de secado actualmente comercializados están más enfocados hacia los gérmenes contagiosos y poco o nada hacia los gérmenes medioambientales. Ha sido estimado que alrededor del 70% de las mastitis que tienen lugar en los primeros 100 días de la lactancia son debidas a infecciones que tuvieron lugar durante el período seco (Martin-Richard, 2003). Figura 12. Susceptibilidad frente a infecciones en la glándula mamaria durante el periparto (Martin-Richard y González, 2002)

Staphylococcus aureus y Streptococcus agalactiae son los principales gérmenes de contagio durante el ordeño por lo que su aparición es prácticamente nula durante el periodo seco. Sin embargo, durante este periodo la glándula mamaria puede infectarse por microorganismos medioambientales tales como Streptococcus uberis y Streptococcus dysgalactiae cuyos focos de infección son las moscas, las lesiones en los pezones, herramientas de trabajo u otros tipos de animales (Martin-Richard, 2003, Wattiux, 2003). Así pues, durante el secado y ante la ausencia de tratamientos de secado, la tasa de nuevas infecciones por estas bacterias aumenta espectacularmente durante las dos primeras semanas, disminuyendo posteriormente hasta el parto alrededor del cual se incrementa nuevamente (Martin-Richard y González, 2002) (figura 12). El grado de infección de estas bacterias tiende a incrementarse cuando las condiciones favorecen su crecimiento, por ejemplo, durante los meses húmedos del año (Wattiux, 2003).

18 Los coliformes, excepto E. coli, también infectan la ubre las primeras semanas del secado (Martin-Richard, 2003). Estas bacterias son habitantes normales del suelo e intestino de las vacas y se acumulan y multiplican en la materia fecal y en la cama. Los coliformes pueden causar mastitis solamente si las partículas contaminadas del medio ambiente entran en contacto con la ubre. A diferencia de las bacterias descritas previamente, los coliformes no se adhieren a los conductos y al alvéolo de la ubre, en lugar de esto, se multiplican rápidamente en la leche y producen toxinas que son absorbidas dentro del torrente circulatorio. Como resultado, las infecciones por coliformes conducen a mastitis clínicas agudas (Wattiux, 2003). 6.2. La mastitis posparto. La mastitos posparto está relacionada con la inmunosupresión posparto y la incidencia de disfunciones metabólicas tales como la cetosis, la hipocalcemia y la retención placentaria (Goff y Kimura, 2001). Durante el período de secado se establecen sistemas de defensa como el tapón de queratina o la acumulación de lactoferrina e Ig. A medida que la ubre se prepara para la siguiente lactación, en el preparto, la queratina desaparece y la concentración de lactoferrina disminuye (Martín-Richard y González, 2002). Esta es una de las razones por las que la susceptibilidad a infecciones intramamarias empieza a aumentar de forma drástica. Así mismo, como se discutió previamente, durante las tres últimas semanas de la gestación ocurren varios cambios hormonales como el aumento de los estrógenos y del cortisol (Goff, 1996; Goff et al, 1998) que incrementan los efectos de inmunodepresión que se producen como consecuencia del nivel de progesterona (Martín-Richard y González, 2002). Bajo un estado de inmunosupresión la posibilidad de que el crecimiento bacteriano se acelere es muy alto (Kehrli et al, 1995). Estos autores encontraron que las vacas periparturientas presentan una mayor incidencia de mastitis debida, en parte, a la incapacidad por reducir la tasa de crecimiento bacterial luego de la infección. Este fenómeno fue asociado con un bajo conteo de células somáticas (CCS) antes de la infección y a una pobre respuesta a las moléculas de adhesión usadas por los neutrófilos para dejar la corriente sanguínea y luchar contra las infecciones. Las vacas que se encuentran en BEN muestran una reducción en la respuesta inmune de la ubre. Parece ser que la hipercetonemia es uno de los factores más importantes responsables de la inmunosupresión de la ubre, la cual se manifiesta en la reducción de la actividad fagocitaria de las células polimorfonucleres y de los macrófagos, así como en la baja producción de agentes quimiotácticos tales como las citoquinas (interferon, interleucinas y el factor de necrosis tumoral) y la baja capacidad de migración de los leucocitos desde la sangre hasta la glándula afectada (Leslie et al, 2000). El calcio, por otro lado, es necesario en los procesos de contracción muscular de manera que la hipocalcemia tiende a reducir estos procesos durante la fiebre de leche. Ha sido demostrado (Daniel et al, 1983) que la tasa de contracción muscular y la tonicidad del músculo liso del tracto intestinal es directamente proporcional a la concentración sanguínea de calcio. El pezón el la primera línea de defensa contra la invasión microbiana dentro de la ubre cuyo esfínter normalmente cierra el canal del pezón cuando la vaca no es ordeñada (Wattiux, 2001) (figura 13).

19 Figura 13. Mecanismos de defensa del pezón (Wattiux, 2001).

El esfínter del pezón es un músculo liso que se contrae cuando no se ordeña la ubre pero si la concentración sanguínea de calcio se reduce, la capacidad de contracción del esfínter del pezón también lo hace y el canal puede permanecer abierto facilitando el ingreso de microorganismos patógenos a la glándula (Goff y Kimura, 2001). Esto se ve favorecido cuando el animal se tumba en el suelo en un estado de hipocalcemia avanzada denominado de “vaca caída”. En estas condiciones los pezones pueden entrar en contacto con toda clase de contaminantes como pantano o excrementos, incrementando la posibilidad de infecciones medioambientales (Goff y Kimura, 2001; Martín-Richard y González, 2002). También fue mencionado previamente que el calcio es importante en el proceso de activación ciertos mecanismos de defensa al ser el segundo mensajero sistemas de transmisión de señales celulares (Goff y Kimura, 2001) de manera que su disminución también esta implicada en la reducción en la respuesta inmune en vacas con hipocalcemia, incluidas aquellas involucradas en la mastitis. Así mismo, bajo un estado de hipocalcemia el animal enfrenta un estado estresante que conduce a que los niveles de cortisol en la sangre se incrementen marcadamente y, como fue señalado, este es un potente inmunosupresor (Goff, 1996; Goff y Kimura, 2001; Martín-Richard y González, 2002) con lo que la capacidad de respuesta inmune se reduce aún más. Ha sido asociado, además, la incidencia de mastitis con el desarrollo de retención de placenta (Emanuelson et al, 1993). Esto puede ser debido a la estrecha relación que existe entre estas enfermedades y la inmunosupresión que se presenta en la vaca durante el posparto temprano. Ha sido postulado (Gunnink, 1984) que la placenta debe ser reconocida como un cuerpo extraño que debe ser rechazado por el sistema inmune de la vaca después del parto y ser expulsado. Goff y Kimura (2001) han sugerido que la capacidad reducida de los neutrófilos para identificar cuerpos extraños es lo que genera la retención placentaria. Kimura et al (2002) evaluaron la capacidad de los neutrófilos para reconocer cotiledones fetales en un ensayo de quimiotaxis en el que se utilizó homogenizado placentario obtenido de placentas expulsadas espontáneamente. La respuesta inmune de los neutrófilos fue estimada por su capacidad de incorporar Iodo radioactivo en material precipitado con ácido tricloro acético encontrando que las vacas

20 que presentaron retención de placenta mostraron una respuesta más baja a esta prueba desde antes del parto (figura 14) sugiriendo que esta reducción en la actividad inmune puede ser la causa y no la consecuencia de la retención placentaria. Figura 14. Incorporación de Yodo radioactivo por neutrófilos obtenidos antes del parto de vacas que presentaron expulsión normal de placenta y vacas que retuvieron placenta (Kimura et al 2002).

Estos resultados podrían explicar, así mismo, la alta susceptibilidad a la mastitis de las vacas con retención de placenta. 7. Reactivación ovárica. Los procesos metabólicos que se suceden en el posparto temprano afectan de diversas maneras el reinicio de la actividad ovárica y, en última instancia, la eficiencia reproductiva del hato (Henao, 2001). La existencia de una aparente relación negativa entre el nivel de producción de leche de los animales y su eficiencia reproductiva, ha sido un tema que se ha tratado desde hace muchas décadas. Ya desde 1927 Gaines, tratando de establecer esta relación, analizó los registros productivos y reproductivos de 4671 vacas pertenecientes al Club de Ganado Guernsey americano, llegado a la conclusión de que “…no hay evidencia que apoye la opinión de que la alta producción de leche al inicio de lactancia interfiera con la preñez”. Swuan (1983), por su parte, opina que “no hay evidencia que apoye el punto de vista de que la vaca de alta producción sea menos fértil que la de producción media”. El afirma que “si el hato es bien manejado, la actividad cíclica se observará aproximadamente en el día 20 posparto y se mantendrá en más del 90% de las vacas hasta la primera inseminación, en el día 65 posparto”. De acuerdo con la opinión de Swuan (1983), parece ser que el problema esta relacionado más con el manejo que se le de a los animales, que con la existencia de una relación negativa metabólica o genéticamente insalvable. Pero ya se había señalado al comienzo que las bases del manejo de la vaca en transición, necesariamente deben residir en un

21 adecuado conocimiento de los procesos que subyacen a los cambios que se presentan durante este periodo. Ya se había señalado que al inicio de la lactancia, los animales pueden entrar en un balance energético negativo (BEN) como resultado de un rápido incremento en la producción de leche y, en consecuencia, en las demandas por nutrientes frente a un bajo consumo de los mismos (Nebel y McGilliard, 1993; Komaragiri y Erdman, 1997; Grummer, 1995). Para hacer frente a este desbalance, en el animal se maquinan mecanismos homeorréticos que desencadenan la degradación de tejidos de reserva conduciendo al animal a una pérdida de peso (Nebel y McGilliard, 1993; Komaragiri y Erdman, 1997; Bauman y Currie, 1980; Bell, 1995). La magnitud con la que se presente la deficiencia energética parece afectar los procesos de crecimiento y desarrollo folicular conducentes a la primera ovulación posparto. Esto puede ocurrir por una combinación de eventos asociados al BEN incluidos cambios en la concentración de hormonas circulantes y de metabolitos, así como por interacciones entre centro mayores del cerebro con el hipotálamo y la hipófisis. El resultado final es que la vaca en un balance energético (BE) muy negativo es muy probable que permanezca en anestro (Lucy et al, 1994). Los folículos crecen y se desarrollan en respuesta a cambios en el BE. Lucy et al. (1991), calcularon una serie de relaciones matemáticas entre LH, diámetro de folículos, días a la primer ovulación y BE en vacas lecheras al inicio de la lactancia. El r2 para la relación entre el diámetro del folículo y el BE tuvo el valor más alto (0,48). Rukkwamsuk et al. (1999), establecieron una estrecha relación entre la pérdida de peso corporal posparto, la movilización de tejido adiposo, la acumulación de triacilgliceroles en el hígado y un retraso entre el parto y la primer ovulación. La explicación a la relación existente entre el BE y la reactivación ovárica, parece residir en el metabolismo energético como tal (Correa, 2001b). La reducción en la concentración de la insulina al inicio de la lactancia, cuando el animal entra en un BEN, puede impedir la función ovárica e inhibir la concepción. La insulina afecta los tejidos ováricos de manera similar a como lo hacen las hormonas gonadotrópicas hipofisiarias: ejerce un efecto directo sobre enzimas esteroidogénicas, modula el número de receptores a las gonadotropinas, genera un mejoramiento no específico de la viabilidad celular y efectúa un sinergismo con otras gonadotropinas. La insulina aumenta el estímulo de la hormona folículo estimulante (FSH) sobre la proliferación de células de la granulosa y sobre la producción de progesterona en folículos pequeños y grandes. Al igual que la insulina, la concentración del factor de crecimiento insulinoide tipo I (IGF-I) está inversamente correlacionado con el balance energético negativo (Nebel y McGilliard, 1993). El IGF-I mejora la esteroidogénesis inducida por las hormonas luteinizante (LH) y FSH, de tal manera que una reducción en la concentración de IGF-I y de insulina a medida que el balance energético negativo se hace mayor al inicio de la lactancia, posiblemente conduzca a una menor sensibilidad de los folículos ováricos a la acción de las gonadotropinas (Nebel y McGilliard, 1993). Galvis et al (2003) trabajando con vacas periparturientas de un hato lechero del oriente antioqueño encontraron que la actividad de la enzima fosfoenolpiruvato carboxikinasa (PEPCK) fue más alta en el preparto que en el posparto temprano (figura 15) lo que hace visible la dificultad que presentaron los animales para responder ante el incremento de las necesidades de glucosa.

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Figura 15. Actividad de la enzima PEPCK en biopsias hepáticas tomadas en vacas durante el periparto (Galvis et al, 2003).

Según estos autores, las bajas actividades de PEPCK observadas a los 12 y 24 días posparto pueden ser debidas a factores adversos que se presentaron en el posparto temprano como fue la acelerada movilización y oxidación lipídica, reflejadas en los valores plasmáticos de AGNE y ß-OH butirato. Estos presentaron los valores más altos en el posparto temprano pudiendo haber afectado la actividad hepática dado que la actividad AST (indicador de actividad hepática) también presentó los valores más altos en el posparto temprano y se relacionó negativamente, aunque no significativamente, con la actividad PEPCK. Relaciones similares han sido encontradas por otros autores (Theera et al, 1999), los cuales reportaron que la actividad de las enzima PEPCK fue más baja en vacas con lipidosis hepática en la lactancia temprana. Esto indica que vacas que presenten una alta movilización de tejido adiposo podrían presentar dificultades para sintetizar glucosa en el hígado y, por ende, también presentarían dificultades para reiniciar tempranamente la actividad ovárica. Es su trabajo, Galvis et al (2003) encontraron que en la medida en que el BE se hizo más negativo, las concentraciones de p4 fueron más bajas lo cual estuvo de acuerdo con lo señalado por Lucy et al (1992), quienes afirman que el BEN ocasiona bajos niveles de progesterona los que, a su vez, se asocian con baja fertilidad. Se cree que la baja producción de progesterona es debida a la alteración en la capacidad esteroidogénica del cuerpo lúteo (Lucy et al, 1992). 8. Requerimientos de energía y proteína durante el periodo de transición. Ya se había señalado (Correa, 2001a) que es muy poca la información confiable que existe, tanto desde lo biológico como desde los empírico. Es por ello que se puede argumentar con Sutter y Beever (2000) que “... aceptando que la mayoría de las vacas utilizadas para la producción comercial de leche pierden tejidos al inicio de la lactancia, parece que en la actualidad no existen estrategias - nutricionales y alimenticias -

23 adecuadas para manejar la utilización de nutrientes durante este periodo”. Esta idea es bastante contundente y de alguna manera se reforzaría con lo planteado por Drackley (1999) en el sentido en que al tratarse de un periodo con tantas dificultades para emprender trabajos de investigación confiables y concluyentes, resulta ser muy poco comprendido y con poca información relacionada con los requerimientos nutricionales. La información que se ha generado durante los últimos años sobre la fisiología, la nutrición y la alimentación de la vaca en transición es, con mucha frecuencia, contradictoria e inconclusa, lo que ha determinado que las recomendaciones que existen sobre el manejo de las vacas durante este periodo estén basadas más en tendencias y suposiciones que en información concluyente (Correa, 2001a). Un ejemplo de ello son las bases sobre las que se venían planteado los requerimientos por nutrientes y energía para las vacas en transición. La información que se ha estado manejando durante la última década con relación a este tema se ha basado más en observaciones y ajustes empíricos que sobre la base de trabajos muy elaborados y muy dirigidos hacia ese objetivo (Stalling, 1999). Las demandas de nutrientes de un individuo son, en última instancia, la sumatoria de las demandas que presenta cada órgano y cada tejido en particular (McBride et al, 1998). El cuerpo es considerado como un sistema complejo conformado por órganos y tejidos con funciones y demandas que difieren entre sí pero que se hallan interrelacionados (Overton, 1999): así, en tanto que algunos órganos y tejidos se especializan en la síntesis y acumulación de compuestos (tejido adiposo, hígado, riñón), otros se especializan en su utilización (glándula mamaría, útero grávido, cerebro) y estos tejidos y órganos compiten por los nutrientes que se encuentran disponibles en un momento determinado. Pero esta competencia no es equitativa ni tampoco caótica si no que se encuentra gobernada por procesos homeorréticos (Bauman y Currie, 1980) bajo los cuales se establecen prioridades en el destino metabólico de los nutrientes de tal manera que se puede llegar a extremos en los que la disponibilidad de nutrientes se encuentre en déficit con relación a las demandas y, en estas circunstancias, los tejidos especializados en la acumulación de compuestos prestan sus servicios a aquellos tejidos u órganos especializados en su utilización (figura 16). Figura 16. Distribución de los nutrientes disponibles entre diferentes tipos de tejidos mediada por mecanismos homeorréticos según Bauman y Currie (1980).

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Este es el caso de la vaca durante el periodo de transición en el cual, debido a la disminución que se presenta en el consumo de alimento simultáneamente con el incremento en las demandas de nutrientes, el animal entra en un balance negativo de nutrientes. En esas circunstancias los procesos homeorréticos privilegian al útero grávido y la glándula mamaria sobre el tejido óseo, adiposo y muscular desencadenándose la degradación de las reservas corporales (Bauman y Currie, 1980). Como consecuencia de ello, los procesos homeorréticos pueden llegar a superar a los procesos homeostáticos y desencadenarse disfunciones metabólicas tales como la hipocalcemia, la cetosis, y el hígado graso, entre otras (figura 17). En la partición de los nutrientes el sistema endocrino juega un papel central, pero tanto el sistema nervioso como el inmune están igualmente involucrados con la regulación del metabolismo y la partición de los nutrientes (Ingvarsten y Andersen, 2000). Figura 17. Distribución de de los nutrientes disponibles entre diferentes tipos de tejidos en la vaca en transición mediada por mecanismos homeorréticos sobrepuestos a mecanismos homeostáticos.

8.1. Requerimientos de mantenimiento. Los costos de mantenimiento son los más altos e incluye diversas funciones. Inicialmente, incluye la tasa metabólica basal (TMB) que implica el mantenimiento de las células en funcionamiento conjuntamente con el desarrollo de actividades mínimas para la supervivencia del animal tales como actividad y respiración mínimas. Incluye, además, los costos energéticos de la actividad muscular adicional a la que es necesaria para la TMB. También incluye al funcionamiento de los mecanismos de defensa en contra de agentes infecciosos y la puesta en funcionamiento de mecanismos de termoregulación (Jessop, 2000). Implícitamente, los costos de mantenimiento también incluyen a las funciones bioquímicas que se realizan en el hígado y las vísceras que drenan al sistema porta (VDP) (McBride et al, 1998). No obstante que las VDP (tracto gastrointestinal, páncreas, bazo y tejido adiposo asociado) comprenden menos del 10% del peso vivo del animal, consumen alrededor del 25% de todo el oxígeno consumido por el cuerpo. Esto es debido, en parte, a la alta tasa de síntesis de proteínas, reemplazo celular y absorción de nutrientes que realiza el tracto gastrointestinal. Todas esas funciones son energéticamente demandantes. De igual manera, el hígado, aunque solo representa cerca

25 del 5% del peso vivo del animal, consume entre 21 y 25% del gasto energético de este (McBride et al, 1998). Durante el periodo de transición se presentan adaptaciones metabólicas que afectan tanto al funcionamiento del hígado como a las VDP, y por lo tanto, afectan los requerimientos de mantenimiento. Es así como se ha establecido que el peso de la mucosa ruminal y su contenido de DNA y RNA se incrementan luego del parto presentándose, así mismo, hiperplasia e hipertrofia a los largo de la mucosa gastrointestinal (Johnson, 1987: citado por Kelly et al, 1991). Aunque se desconoce el mecanismo preciso por el cual se regula el crecimiento de tracto gastrointestinal (TGI) durante la lactancia, el incremento en la proliferación de células epiteliales intestinales puede estar relacionado con la necesidad de incrementar la absorción de nutrientes (Kelly et al., 1991). La absorción de nutrientes también se ve modificada al inicio de la lactancia afectando las demandas de ATP. Existen numerosos mecanismos para el transporte de aminoácidos incluyendo los transportadores dependientes del Na+ (requieren energía), los transportadores independientes del Na+ (no requieren energía) y los procesos de difusión (Webb, 1990). Los monosacáridos también pueden absorbidos por un sistema de transporte dependiente del Na+ (Kelly et al., 1991). Este transporte esta ligado al mecanismo que mantiene alta la concentración intracelular de K+ y baja la de Na+ (bomba de Na+/K+: ATPasa Na+/K+) el cual tiene un costo energético que ha sido calculado que puede representar hasta 61% del gasto de oxígeno total por el duodeno de vacas lactantes (McBride y Milligan, 1984). La producción de proteínas en el TGI puede ser responsable de la utilización de por lo menos el 50% de los aminoácidos absorbidos (Annison y Bryden 1999; Lapierre et al., 2000) de tal manera que sólo cerca de la mitad de los aminoácidos aparentemente absorbidos alcanzan el hígado (Lapierre et al., 2000). De hecho, la síntesis de proteínas en el TGI representa entre 25 y 30% de la síntesis total de proteínas en el cuerpo (Harris et al., 1990: citados por Annison y Bryden, 1999). Esta síntesis de proteínas exige, además, un gasto energético importante toda vez que cada aminoácido que se incorpora a la cadena polipéptica gasta 5 ATP (McBride y Kelly, 1990). La mayoría de la glutamina y casi todo el glutamato y el aspartato absorbidos son catabolizados en el enterocito constituyéndose en los principales metabolitos energéticos del intestino (Wu, 1998). Seal y Parker (2000) señalan que cerca del 80% de la producción de CO2 de las VDP proviene del catabolismo del glutamato y el aspartato. El metabolismo hepático también se ve modificado durante el periodo de transición. El peso del hígado se puede incrementar hasta en 40% modificando la actividad de enzimas relacionadas con el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas: se reduce la oxidación de la glucosa, se incrementa la gluconeogénesis, y se incrementa la oxidación de grasas (Kelly et al, 1991). El metabolismo hepático de los aminoácidos provenientes de las VDP es muy variable (Reynolds et al, 1994; Lapierre et al., 2000) pero, en general, el hígado remueve una fracción importante de los aminoácidos que son absorbidos y que puede oscilar entre 25 y 50% (Lapierre et al, 2000). La participación de aminoácidos no esenciales en gluconeogénesis y ureagénesis podría representar una porción importante de los aminoácidos removidos por el hígado (Lapierre et al, 2000; Annison y Bryden, 1999). La participación del aspartato en el aporte del segundo amonio para la formación de la urea estaría implicada en la disminución de la disponibilidad de aminoácidos extrahepáticos (King, 2000; Maynard et al, 1979; Moorby y Theobald, 1999; Reynolds, 1992) (figura 18).

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Figura 18. Ciclo de la urea en rumiantes. Adaptado de King (2000) y Maynard et al (1979).

8.2. Requerimientos de nutrientes para el crecimiento del útero grávido. Al final de la gestación la tasa metabólica fetal puede representar hasta dos veces la tasa metabólica de la vaca y la mayoría del carbono y el nitrógeno requerido para el crecimiento fetal y su metabolismo es suministrado por glucosa y aminoácidos. El transporte de ácidos grasos y cuerpos cetónicos a través de la placenta es limitado y, en la misma medida, lo es su contribución como combustibles para el metabolismo fetal (Bell, 1995). Los datos presentados por Bell (1995) señalan que los aminoácidos son utilizados para la formación de tejidos fetales con una eficiencia del 32% con lo que los requerimientos de aminoácidos metabolizables sería de tres veces la cantidad depositada por el feto en crecimiento. Por el contrario, los requerimientos para la deposición de grasa en el feto en crecimiento de rumiantes es insignificante. Por otro lado, no obstante que los tejidos uteroplacentarios (placentomas, endometrio y miometrio) representan menos del 20% del peso del útero grávido al final de la preñez, consumen entre el 30 y el 50% del oxigeno y al menos el 65% de la glucosa utilizada por el útero grávido tanto en ovinos como en caprinos. En resumen, los requerimientos de energía y nitrógeno del útero grávido en rumiantes son cubiertos casi exclusivamente por la glucosa y los aminoácidos que son tomados desde la circulación materna (figura 19). Aquí surge un concepto que es de suma importancia y tiene que ver con los mecanismos de absorción de la glucosa y los aminoácidos a través de la placenta: debido a que a este nivel el transporte de la glucosa se da por difusión facilitada, esta depende de las concentraciones de glucosa en el plasma materno-fetal (Stacey et al, 1978; citados por Bell, 1995), y responde a cambios en la glicemia materna. Por el contrario, el transporte de los aminoácidos se realiza por mecanismos activos y es independiente de las concentraciones de aminoácidos en la sangre materna (Bell, 1995). De esta manera, bajo condiciones de balance nutricional negativo al final de la gestación,

27 es muy probable que se presente hipoglicemia en las vacas con la consecuente disminución en la disponibilidad de glucosa para los tejidos uterinos sin que se vea afectada la absorción de aminoácidos hacia estos tejidos. El destino metabólico de los aminoácidos, sin embargo, se puede ver alterado ya que la mayoría de los aminoácidos son degradados para aportar a la síntesis de glucosa a expensas de la deposición de tejidos fetales, lo que indica que la disponibilidad de glucosa es un evento prioritario a la de los aminoácidos. La consecuencia final de esta situación es una disminución en el crecimiento fetal asociado a un incremento en la excreción placentaria de urea (Lemons y Schreiner, 1983; citados por Bell, 1995). Figura 19. Captación de nutrientes por tejido mamario y uterino en el periodo de transición. Adaptado de Bell (1995).

Debido a que los substratos que son utilizados para el metabolismo fetal provienen en última instancia de la madre, el suministro debe ser asegurado, en principio, por el sistema materno a través de diversas adaptaciones metabólicas reguladas por señales homeorréticas provenientes del útero grávido (Bauman y Currie, 1980). Estas adaptaciones incluyen modificaciones no solo en el metabolismo de la glucosa y los aminoácidos, si no, además, de los lípidos. Los tejidos y órganos maternos incrementan el uso de lípidos como fuente de energía y reducen el uso de glucosa y aminoácidos con lo que se hace un ahorro de estos nutrientes para que queden disponibles para el útero grávido. 8.3. Requerimientos para el desarrollo de la glándula mamaria. El desarrollo de la glándula mamaria durante el periodo seco es comúnmente subestimado como un proceso fisiológico que entra en competencia por nutrientes con el útero grávido. Al igual que el crecimiento del útero grávido, el de la glándula mamaria se incrementa dramáticamente durante las últimas semanas de la gestación (Capuco et al., 1997) (figura 20) existiendo, además, una fuerte interacción entre el desarrollo del útero

28 grávido y el de la glándula mamaria mediado por el láctogeno placentario, los estrógenos y la progesterona (Bauman y Currie, 1980). No existen, sin embargo, datos suficientes que permitan establecer el uso de nutrientes para el desarrollo de la glándula mamaria ni la forma en que se resuelve la distribución de los nutrientes entre el desarrollo de la glándula mamaria y el del útero grávido (National Research Council, 2001). 8.4. Requerimiento de nutrientes para la lactogénesis. La lactogénesis impone un nuevo reto para la partición de nutrientes en el animal. Al inicio de la lactancia, la demanda de nutrientes se incrementa marcadamente a favor de la glándula mamaria originada por la producción de leche. En este punto se altera dramáticamente el metabolismo de la vaca con la finalidad de cubrir las demandas para la formación de los componentes de la leche (Bauman y Currie, 1980) y esta alteración es de tal magnitud que es posible afirmar con Brown (1969; citado por Bauman y Currie, 1980) que la vaca llega a convertirse en un apéndice de la ubre más bien que lo contrario. Figura 20. Incremento en el peso del parénquima mamario en vacas que fueron secadas (Seca) o se continuaron ordeñando (Lac) en el periodo preparto. Adaptado de Capuco et al (1997).

La glucosa nuevamente se convierte en el metabolito clave en el metabolismo de la vaca. Este nutriente es requerido en grandes cantidades por la glándula mamaria no solamente para la síntesis de lactosa, si no, además, para la síntesis de grasa (aportando NADH +H, glicerol y ATP) y de proteínas (aportando ATP y GTP) (figura 21). La glucosa es absolutamente esencial y puede ser un factor limitante para la secreción máxima de leche bajo condiciones normales de manejo sin que pueda ser reemplazado por ningún otro azúcar. La correlación entre el rendimiento en producción de leche y la absorción de glucosa por la glándula mamaria es de 0.93. La principal función de la glucosa en la glándula mamaria es la producción de lactosa hasta el punto en que entre 50 y 60% de la glucosa que ingresa a la glándula mamaria es utilizada para esta función (Hurley, 1999). La tasa de extracción de la glucosa por la glándula mamaria y el útero no varía en función

29 de la concentración de insulina en la sangre pero si en función del nivel de producción oscilando entre 25 y 50% (Brockman, 1993). Asumiendo que la utilización de glucosa por la glándula mamaria para la síntesis de lactosa es de 60% y que el contenido de lactosa es de 4.85%, se puede estimar la cantidad de glucosa total necesaria para la síntesis de la leche: así, una vaca que produzca 10 l/d de leche, requerirá 0.8 kg de glucosa por día en tanto que una vaca que produzca 40 l/d requerirá 3.2 kg de glucosa. Este cálculo, hay que reconocerlo, es eminentemente empírico. Figura 21. Utilización de la glucosa para la síntesis de lactosa, agentes reductores (NADPH), glicerol y energía en vacas lactantes. Adaptado de Hurley (1999)

La glucosa no solo es importante por la intensidad con la que es utilizada para la formación de los componentes de la leche si no, además, por las modificaciones metabólicas que se establecen para garantizar un suministro suficiente de este metabolito a la glándula mamaria. El principal proceso metabólico que se establece para este fin es la gluconeogénesis. Esto es así en vista no solo de la alta demanda por glucosa para la producción de leche sino, además, por la baja cantidad de glucosa disponible para su absorción desde el intestino (Chase, 1993; Van Soest, 1994; Annison y Bryden, 2000). La gluconeogénesis es un proceso que se efectúa fundamentalmente en hígado y riñones. La importancia relativa de cada órgano y los precursores utilizados para la síntesis de glucosa varían de acuerdo al estado metabólico del animal. En el hígado se efectúa entre el 85 y 90% de la gluconeogénesis total cuyo principal precursor es el propionato quien contribuye con cerca del 50%. En periodos de balance negativo de nutrientes, se reduce la disponibilidad del propionato y se incrementa la importancia del glicerol como precursor gluconeogénico cuyo origen se encuentra en los triacilglicéridos movilizados desde el tejido adiposo. A nivel renal se efectúa entre el 10 y 15% restante de la gluconeogénesis siendo el lactato el principal precursor. Su importancia en la participación en este proceso se incrementa durante el ayuno, la lactancia y la preñez (Brockman, 1993) y lo hace a través del ciclo de cori (Marchesisni y King, 2000). La importancia de los aminoácidos como precursores gluconeogénicos (Kelly et al., 1993) se incrementa durante periodos de balance nutricional negativo. El músculo esquelético es el mayor proveedor de aminoácidos del cuerpo para el proceso de gluconeogénesis, no obstante que no existan proteínas de reserva. Black et al (1990) cuantificaron la cantidad de 14CO2 producido a partir de 20 aminoácidos radiomarcados y estimaron la tasa y extensión de la oxidación de cada aminoácido en vacas lactantes encontrando que cuatro aminoácidos (glutamato, glutamina, aspartato y alanina) fueron oxidados de manera

30 importante y son, en la misma medida los que mayores aportes hacen a la gluconeogénesis (Marchesisni y King, 2000). De esta manera, es evidente que al igual que sucede con el metabolismo del útero grávido, la disponibilidad de glucosa es prioritaria sobre la disponibilidad de aminoácidos para la síntesis de proteínas. La glándula mamaría hace uso importante del acetato y del 3 – hidroxibutirato plasmáticos para la síntesis de novo de ácidos grasos de cadena corta y media (hasta 16 C) y cuyo origen está en la fermentación ruminal, la β - oxidación y cetogénesis hepática (Brockman, 1993). Entre el 40 y el 60% de los ácidos grasos de la leche proviene de ácidos grasos preformados derivados de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), las cuales son sintetizadas en el hígado y el intestino a partir de la grasa movilizada de tejido adiposo y la grasa absorbida en el intestino (Hurley, 1999; BBSRC, 1998). La tabla 2 presenta el porcentaje de ácidos grasos que se sintetizan de novo y aquellos preformados que hacen parte de la grasa de la leche. Tabla 2. Contribución de la fuente de los ácidos grasos (A. G.) de la leche. Tomado de Hurley (1999). Acido graso C4 -C10 C12 C14 C16 C18

% de A. G. de la síntesis de novo 100 80-90 30-40 20-30 0

% de A. G. de ácidos grasos desde VLDL 0 10-20 60-70 70-80 100

Estas rutas metabólicas diferencian a los rumiantes de los no rumiantes, en los que la glucosa tiene poca contribución como precursor de la síntesis de ácidos grasos a causa de las limitaciones bioquímicas de la glándula mamaria que incluyen la menor actividad de la enzima citrato liasa, la alta demanda de glicerol – 3 – fosfato para la síntesis de triacilgliceridos y el activo metabolismo de la glucosa por la ruta de la pentosa fosfato para la formación de los agentes reductores necesarios para la síntesis de los ácidos grasos (Drackely, 2000). Esto disminuye el flujo de glucosa hacia la formación de acetil – Coa. Los aminoácidos presentes en la sangre arterial son los principales precursores de las proteínas de la leche (BBSRC, 1998; Hurley, 1999; Ferguson, 1994). El metabolismo de los aminoácidos en la glándula mamaria varía de acuerdo al aminoácido. Así, mientras que algunos no sufren mayores cambios y aparecen en cantidades similares en las proteínas de la leche (metionina, triptófano, fenilalanina), otros son catabolizados (especialmente las cadenas ramificadas de los aminoácidos) y aún otros son sintetizados en la glándula mamaría (BBSRC, 1998). Los coeficientes de extracción de los aminoácidos por la glándula mamaría varía en función de su concentración arterial, la tasa de flujo sanguíneo en la glándula mamaria y los sistemas de transporte específicos para los aminoácidos a través de la membrana basal de las células epiteliales (Hurley, 1999). La concentración plasmática de los aminoácidos no refleja el contenido dietario o duodenal de estos (King et al., 1990) debido al gasto metabólico que sufren en el TGI e hígado.

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9. Suplementación alimenticia durante el periodo de transición. Uno de los objetivos que debe alcanzar todo programa de alimentación animal es garantizar que los animales logren el consumo oportuno y suficiente de los nutrientes que son requeridos para apoyar un estado fisiológico, acorde al potencial genético y a los objetivos productivos de la explotación. Tal objetivo es complejo y su logro debe enfrentar una serie de limitaciones que se acrecientan en el caso de la vaca en transición en la medida en que existen dificultades en la estimación tanto del consumo de la matera seca (Grummer y Hayirli, 2000) como de los requerimientos nutricionales (Drackley, 1999). Pero además, pueden surgir dificultades al momento de definir los objetivos en términos productivos. Quizá debido al hecho de que se deban resolver simultáneamente estos problemas, el desarrollo de programas de alimentación para vacas de alta producción lechera se ha convertido en uno de los mayores retos que deben enfrentar los nutricionistas (Chase, 1993). Hasta hace muy pocos años, la alimentación de la vaca durante el periodo de transición no era una prioridad en los programas de investigación y en el manejo nutricional y alimenticio de los hatos lecheros. Sin embargo, es claro que el manejo alimenticio que se establezca durante este periodo es crítico para las respuestas productivas, metabólicas, sanitarias y reproductivas en el posparto (Grummer, 1999). Cada una de las fases que conforman el periodo de transición, presentan características particulares en términos de los eventos anatómicos, metabólicos y nutricionales que se desencadenan en el animal y que hacen justificable la necesidad de manejar cada periodo de manera, igualmente, particular (Correa, 2001a). Esto significa que se deben plantear estrategias que permitan agrupar los animales de acuerdo a las demandas de manejo nutricional y alimenticio que exigen. 9.1. Suministro de glucosa a la vaca en transición. Los procesos homeorréticos que se desencadenan durante el periodo de transición privilegian al útero grávido, al finalizar la preñez, y a la glándula mamaria, al inicio de la lactancia (Bauman y Currie, 1980) de tal manera que, en última instancia, las demandas de nutrientes del animal son determinadas por las exigencias de estos órganos. En principio, hay dos mecanismos proveedores de glucosa (figura 22): su absorción desde el intestino delgado y su formación por gluconeogénesis a partir de precursores que se absorben o se movilizan en el cuerpo. La glicogenólisis es un mecanismo que rápidamente se agota (Bergman, 1983). Estos mecanismos, en principio, no son excluyentes aunque es probable que se vea reducida la gluconeogénesis hepática y renal en función de la absorción de glucosa intestinal como resultado del incremento en los niveles sanguíneos de insulina. En el caso en el que se favorezca la gluconeogénesis se hace necesario sopesar el costo que implicaría el que el sustrato principal sea el propionato o los aminoácidos gluconeogénicos. El glicerol en sí mismo no hace mayores aportes y se considera que la gluconeogénesis desde este precursor no es una gluconeogénesis en sí misma ya que el glicerol se origina a partir de la misma glucosa. El lactato es realmente la forma en la que los músculos hacen aportes de glucosa a través del ciclo de cori en vista de la ausencia de la Glucosa 6 – fosfatasa en las células musculares (Marchesini y King, 2000). De esta manera, el problema de la

32 gluconeogénesis se concentra gluconeogénicos disponibles.

en

la

cantidad

de

propionato

y

aminoácidos

Figura 22. Principales mecanismos mediante los que los rumiantes se proveen de glucosa.

La contribución que hace el propionato a la síntesis de glucosa durante el periodo de transición oscila entre 50 y 60%; la contribución del lactato esta entre el 15 y 20% mientras que la del glicerol es mucho más baja llegando escasamente al 4% (Reynolds et al, 2003). Por diferencia, se estima que los aminoácidos aportan entre 20 y 30% de la glucosa sintetisada vía gluconeogénesis (Overton y Waldron, 2004). . El manejo nutricional y alimenticio que se establezca para proveer de glucosa debe considerar que simultáneamente debe favorecer la recuperación del epitelio ruminal durante el periodo seco fresco, y el desarrollo de las papilas ruminales durante los periodos posteriores. Los carbohidratos son los principales componentes de las dietas de los bovinos contribuyendo hasta con el 70% de la energía requerida para la producción de leche. La composición química, las características físicas, y la cinética de los carbohidratos afecta el consumo, la digestión y la utilización de nutrientes por el animal (Mertens, 1993). La cinética de la digestión se refiere a la tasa a la cual los carbohidratos son digeridos y pasan a través del tracto digestivo. Esta juega un papel clave en la forma en la que el animal se provee de glucosa. Aunque esta no es usada corrientemente para formular raciones para rumiantes, las diferencias en las tasas de digestión de los carbohidratos pueden ser utilizadas en la afinación de raciones. Las tasas de digestión de la FDN son lentas (3 a 12%/h) comparadas con la de los componentes solubles del alimento que varían entre el 20%/h y 10%/min (Mertens, 1993). Los azúcares simples y los carbohidratos solubles en agua usualmente son fermentados rápida y completamente (con tasas de digestión de 4 al 8%/min). Aunque la fermentación rápida puede conducir a la acidosis ruminal y a otros desórdenes digestivos, los carbohidratos solubles normalmente no causan problemas en la mayoría de las dietas

33 debido a que estos representan menos del 10% de la MS. Los almidones corresponden a la fracción más importante de los CNF y tienen un gran efecto sobre la fermentación ruminal. Las tasas de digestión de los almidones pueden variar desde el 6 al 60%/h (Kennelly, 1998) (Tabla 3). Tabla 3. Degradabilidad ruminal del almidón de diferentes granos. Tomado de Kennelly (1998).

La extensión de la digestión en el rumen esta directamente relacionada con la tasa de degradación, y varía con la fuente y el proceso a que se halla sometido el almidón. La tasa y extensión de la digestión del almidón en el rumen decrece en el siguiente orden para granos secos que son molidos o rolados a hasta una fineza media: Avena (88 a 91%), trigo (88 a 90%), cebada (86 a 88%), yuca (84 a 86%), papa (82 a 84%), arroz (80 a 82%), maíz (75 a 77%) y grano de sorgo (66 a 70%) (Mertens, 1993) (figura 23). Figura 23. Extensión de la digestión de los almidones de diferentes granos. Adaptado de Mertens (1993).

Existen diferentes tratamientos tecnológicos a los que se somenten los granos y que afectan la tasa y extensión de la degradación ruminal de los almidones (figura 24). El secado de los granos a altas temperaturas puede reducir la tasa y extensión de la digestión del almidón entre 10 y 20%. Comparado con el molido medio, el molido grueso o el rolado reduce la tasa de digestión entre 5 y 10%, mientras que el molido fino la incrementa en 5 a 10%. El rolado ordinario de granos con alto contenido de humedad presenta además, tasas de fermentación que son 10 a 20% más altas que el de granos

34 secos molidos a un tamaño medio (Van Soest, 1994). El cocido en húmedo (vaporizado) de los almidones puede incrementar la tasa de fermentación entre 10 y 20% y cuando se combina con el hojuelado puede incrementar la tasa de fermentación entre 20 y 30% arriba de la que se obtiene cuando los granos son molidos hasta un grado de fineza media. Aunque el incremento en la tasa de pasaje asociado con alta producción de leche y consumo de alimento no cambiará la tasa de digestión del almidón, podrá reducir la extensión de la digestión en el rumen en 10 a 30% debido al menor tiempo que esta sometido a la fermentación antes que el pasaje ocurra (Mertens, 1993). Figura 24. Efecto de diferentes tratamientos tecnológicos sobre la tasa y extensión de la degradación de los almidones en rumen. Adaptado de Van Soest (1994).

Es aceptado en forma general que cerca del 50% del almidón de la dieta que es consumido escapa a degradación ruminal y alcanza el intestino delgado (Janes et al., 1985) dependiendo de la fuente de almidón, las técnicas de procesamiento químicas y físicas aplicadas, y una cierta variedad de condiciones. El trabajo realizado por Robinson y Kennelly (1988) mostró que en la cebada de alta humedad tratada con amoniaco se disminuye la proporción de almidón fermentado en el rumen sin que se viera afectada la digestibilidad total en el tracto gastrointestinal. Estos hallazgos indican que la amonificación de la cebada cambia el sitio de la digestión del almidón desde el rumen hacia la parte posterior del tracto gastrointestinal. Además, ha sido demostrado que el uso de dietas basadas en maíz o cebada, entre 3 y 5 kg/día de almidón alcanzan el intestino delgado (McCarthy et al, 1989). Estos datos retan nuestros actuales conocimientos sobre los productos finales de la digestión del almidón en los rumiantes. Evidentemente, si el almidón es digerido, absorbido en el intestino delgado y transportado hasta la vena porta, podría contribuir significativamente al pool corporal total de la glucosa. El incremento en este pool en vacas lactantes podría influir la producción de leche dado que el uso de glucosa en la glándula mamaria para la síntesis de lactosa es una función lineal de la disponibilidad de glucosa para la glándula, de similar manera a la relación que se da entre la producción de leche y la concentración plasmática de glucosa (Kennelly, 1998).

35

En teoría, el suministro de glucosa adicional al hígado a partir de la digestión y absorción de almidón en el intestino delgado debe ser una manera eficiente de suministrar un incremento en la glucosa circulante. El incremento en la eficiencia se deriva de la eliminación de las pérdidas energéticas asociadas al calor de fermentación cuando el sitio de la digestión es cambiado desde el rumen hacia el intestino. La pregunta que surge es si los rumiantes han evolucionado para digerir almidones que han escapado a la fermentación ruminal. La respuesta es sí. Ha sido sugerido que la capacidad para la digestión intestinal del almidón en los rumiantes puede ser baja debido a la limitada hidrólisis enzimática, particularmente a los bajos niveles de secreción de amilasa y a la inadecuada actividad de la isomaltasa en el intestino delgado (Kennelly, 1998). Esta afirmación siguió al trabajo de Owens et al. (1986) y Mayes y Oskov (1974). Mayes y Oskov (1974) demostraron que la capacidad del intestino delgado para digerir y absorber almidón crudo fue de solo 100 a 200 g/día comparado con 300 a 400 g/día para glucosa. Adicionalmente, Kreikemeier et al (1990) y Russel et al (1981) mostraron que novillos alimentados con dietas basadas en forrajes presentaron significativamente mayores cantidades de amilasa pancreática que aquellos alimentados con maíz al mismo nivel de consumo, indicando de nuevo la limitada secreción pancreática de amilasa. Sin embargo, una explicación simple puede ser ofrecida de la siguiente manera: las dietas forrajeras tenían niveles de PC de 17,4% los cuales eran más altos que el 14,9% de PC de las dietas basadas en granos. Mayores niveles de PC se ha demostrado que incrementan la digestión del almidón comparadas con dietas bajas en PC. Como fue propuesto por Fusikiki e Iwai (1989), un nivel alto de PC es esencial para la liberación de enzimas desde el páncreas que digieren al almidón. Para que el páncreas libere las enzimas que digieren al almidón es necesario el estímulo de la colecistoquinina (CCK) la cual, a su vez, es liberada desde la pared del intestino por un péptido liberador de la colecistoquinina. Este péptido es usualmente digerido por la tripsina. Un nivel alto de PC en una dieta evita la digestión por la tripsina del péptido liberador de la CCK. Esto permite que el péptido libere libere CCK desde la pared intestinal la cual, entonces, estimula la liberación de la amilasa. Un bajo nivel de PC en la dieta no evita el efecto inhibitorio de la tripsina sobre el péptido liberador de tal manera que la liberación de la amilasa se ve limitada (Kennelly, 1998). Otra clase de evidencia soporta la noción que el rumiante puede digerir almidones en el intestino delgado. Nocek y Tamminga (1991) han indicado que existe una relación positiva entre el almidón que escapa al rumen y la digestión intestinal del almidón en ganado lechero (figura 25). Sin embargo, a medida que el almidón liberado al intestino delgado se incrementa, la digestión de este, como porcentaje del que ingresa al intestino, decrece. La disminución en la eficiencia de la digestión del almidón con el incremento de la entrada de almidón al intestino no es algo raro en los procesos metabólicos. Kreikemeier et al (1991) introdujeron abomasalmente en novillos glucosa, almidón de maíz o dextrina de maíz a 0, 20, 40, y 60 g/día y posteriormente determinaron la desaparición y absorción neta de la glucosa. El incremento en la infusión de glucosa condujo a un incremento continuo en el suministro de glucosa al hígado mientras que el suministro de glucosa desde almidón y dextrina de maíz fue máximo con 20 g/día de infusión. Con la infusión de 60 g/día, 62% del almidón y 71% de la dextrina que desaparecieron en el intestino, no representaron un incremento adicional de glucosa al hígado. Del almidón y la dextrina introducidas y que pasaron hacia la porción terminal del intestino, 6% y 7%, respectivamente, estuvieron representados por glucosa no polimerizada. Esto sugiere que existe una degradación completa del almidón y la dextrina

36 en el intestino delgado y que la hidrólisis puede incluso exceder la capacidad para la absorción intestinal de la glucosa. Figura 25. Relación entre el almidón que escapa a la degradación ruminal y el que es digerido en intestinos. Adaptado de Nocek y Tammninga (1991).

Por otro lado, y con la finalidad de mantener el rumen sano, es imperativo que en la dieta exista un cierto nivel de fibra; sin embargo, es igualmente importante el suministro de energía y precursores gluconeogénicos en forma abundante para el animal. Por lo tanto, debe existir un balance óptimo entre el aporte de carbohidratos estructurales y CNE que cumpla con ambas demandas (Stokes, 1997). Esta relación varía dependiendo de la fase en el periodo de transición (figura 26). Durante el periodo seco fresco las necesidades de FDN son superiores a 50% de la MS en tanto que para el periodo seco preparto, esta demanda se reduce a un poco más de 40% y para el inicio de la lactancia este se reduce a 27% como mínimo (Grant, 1996: Hutjens, 1999). Por el contrario, las demandas de CNE se incrementan de 30% en el periodo seco preparto a 38% en la lactancia temprana (Hutjens, 1999). Por esta razón, se recomienda el suministro de forrajes toscos o henos a vacas durante el periodo seco fresco (Gamroth y Carroll, 1995) en tanto que para el periodo seco preparto (últimas tres semanas de gestación), se recomienda el suministro del forraje para vacas en lactancia más la suplementación con alimento concentrado en una cantidad que no supere el 1.0% del peso vivo del animal (Wheeler, 1996). Los niveles de glucosa e insulina sanguíneos están negativamente relacionados con la proporción de forraje en la ración. Así mismo, existe una fuerte interrelación entre los niveles sanguíneos de glucosa, ácidos grasos no esteríficados e insulina (Riis, 1983). Esta relación tiene su origen en el patrón de fermentación ruminal de los alimentos fibrosos y los alimentos concentrados. En la figura 27 se aprecia la diferencia en las concentraciones de los ácidos grasos volátiles acetato y propionato originados a partir de la fermentación de dietas altas en FDN (forrajes) y de dietas altas en CNE (concentrados). El hecho de que la relación entre acetato y propionato sea más alta en raciones basadas en forrajes pueden reducir la utilización del acetato al disminuirse la disponibilidad de precursores gluconeogénicos (propionato y aminoácidos) para proveer NADPH (vía pentosas fosfato e isocitrato) para la síntesis de lípidos (Parker, 1984). De esta manera, el acetato es desperdiciado en alguna forma de ciclo futil que produce calor (Parker, 1984).

37 Esta situación se puede ver más agravada aún en el caso en el que el contenido de proteína del forraje sea limitante ya que se reduce, además, la provisión de aminoácidos como precursores gluconeogénicos (Parker, 1984). Figura 26. Concentración recomendada de FDN y CNE para vacas durante el periodo de transición. Adaptado de Grant (1996) y Hutjens (1999).

PSF: periodo seco fresco PSP: periodo seco preparto LT: lactancia temprana Figura 27. Variación en la Concentración de acetato y propionato originados a partir de la fermentación de dietas altas en FDN y de dietas altas en CNE. Adaptado de Van Soest (1994).

Por otro lado, forrajes con bajo contenido de proteína que hagan aportes al crecimiento microbial en el rumen, limitan la tasa de digestión, la extensión de la digestión, el consumo de alimento y la síntesis de proteína microbial (Sniffen et al., 1992). De esta manera queda claro que debe existir un mínimo de proteína que se degrade en rumen para garantizar un adecuado crecimiento microbial. Polan (1992) señala que con dietas que posean 12 a 13% de proteína cruda (PC), la síntesis de proteína microbial en rumen alcanza el máximo. Esta concentración coincide con los valores recomendados para vacas secas frescas (Grant, 1996; Grummer, 1999; Hutjens, 1999; National Research Council, 2001). Hutjens (1999) señala además que en general, 60% de la PC de la dieta

38 debe ser proteína degradable en rumen (PDR) y, de esta PDR, aproximadamente la mitad debe ser proteína soluble. En vista de que los carbohidratos son las principales fuentes de energía para el crecimiento microbial (Polan, 1992), debe existir, además una relación óptima entre los carbohidratos no estructurales (CNE) y la PDR para el máximo crecimiento microbial. Esta relación se ha estimado en un valor cercano a 3.0 (como porcentaje de la materia seca) (Polan, 1992). Pero no solo es importante que exista una relación óptima entre los CNE y la PDR, para un máximo crecimiento microbial. Se requiere que exista una sincronía en la tasa de degradación, y el momento de suministro de los mismos al rumen (Huntington, 1997). De no darse esta sincronía, la probabilidad de que se reduzca la eficiencia en el uso de la proteína en el rumen y se incremente la cantidad de amonio excedente, se incrementa. 9.2. Suministro de aminoácidos a la vaca en transición. De manera similar a la glucosa, las demandas por aminoácidos en esta etapa son una función de las exigencias del útero grávido y la glándula mamaria (Bauman y Currie, 1980). Los aminoácidos que surten al útero grávido y a la glándula mamaria, se originan tanto en los aminoácidos absorbidos en intestino como en los movilizados desde proteínas lábiles (Bauman y Curie, 1980). Sin embargo, el aprovisionamiento de aminoácidos por absorción intestinal ha de recorrer un camino tortuoso e impredecible, determinado por el metabolismo que estos sufren en los enterocitos (Annison y Bryden, 1999) y hepatocitos (Lapierre et al, 2000) y, en este último caso, el gasto de aminoácidos va a estar en función, de manera importante, de la formación de urea, la que, a su vez, está en función de la formación de amonio en rumen (Moorby y Theobald, 1999). El gasto de aminoácidos en este proceso metabólico no excluye a los aminoácidos movilizados desde proteínas lábiles. La gluconeogénesis es un segundo proceso metabólico que contribuye de manera importante al gasto de aminoácidos, tanto en hígado como en riñones (Lapierre et al, 2000). Esto implica que en la medida en que se incremente la cantidad de aminoácidos absorbibles en intestino, se reduzca la formación de amonio en rumen y se incremente el aprovisionamiento de glucosa por otras vías diferentes a la gluconeogénesis por aminoácidos, se incrementará la cantidad de aminoácidos disponibles para los tejidos extrahepáticos. Los aminoácidos que alcanzan el duodeno (Proteína Metabolizable: PM) tienen su origen en la proteína de la dieta que escapa a la degradación ruminal, en la proteína endógena que alcanza al duodeno, y en la proteína microbial que fluye desde el rumen (National Research Council, 2001). La cantidad y perfil de aminoácidos de la proteína de la dieta que escapa a la degradación ruminal depende de las características químicas y físicas (solubilidad) de las proteínas de los alimentos. Las proteínas han sido clasificadas sobre la base de su estructura tridimensional y sus características de solubilidad. Un ejemplo de la clasificación de las proteínas por su solubilidad es la que incluye a las proteínas globulares y las proteínas fibrosas. Las proteínas globulares incluye diferentes tipos de proteínas de acuerdo a su solubilidad en diferentes soluciones (tabla 4): albúminas (solubles en agua y álcalis e insolubles en soluciones salinas y alcoholes), globulinas (solubles en soluciones salinas y alcalinas y escasamente solubles o insolubles en agua e insolubles en alcohol), glutelinas

39 (solubles únicamente en soluciones alcalinas), prolaminas (solubles en soluciones alcalinas y de 70 a 80% de etanol e insolubles en soluciones salinas, alcohol puro y agua), histonas (solubles agua y soluciones salinas e insoluble en hidróxido de amino). La proteínas fibrosas (colágeno, elastina y queratinas), por su parte, son insolubles en agua y soluciones salinas y son resistentes a la digestión enzimática) (Van Soest, 1994). Tabla 4. Solubilidad de proteínas globulares en diferentes solventes. Tomado de Van Soest (1994).

Las proteínas globulares se encuentran en todos los alimentos mientras que las fibrosas están limitadas a alimentos de origen animal. Las albúminas y globulinas son de bajo peso molecular mientras que las prolaminas y glutelinas son de mayor peso molecular y posen más enlaces bisulfuro. Esto las hace más resistentes a la degradación en el rumen (Sniffen, 1974; citado por Romagnolo et al., 1994) aunque, por las composición de sus aminoácidos, su valor biológico es menor que el de las globulinas y albúminas (National Research Council, 1985): las prolaminas son ricas en aminoácidos no polares y neutros mientras que las albúminas y globulinas poseen una mayor cantidad de aminoácidos básicos y ácidos (Wilson et al, 1981; citados por Romagnolo et al, 1994). Generalmente, los alimentos de origen vegetal contienen todas las clases de proteínas globulares pero en diferentes proporciones. Por ejemplo, los granos de cereales y los subproductos de estos poseen mayor proporción de glutelinas y prolaminas mientras que las hojas y los tallos son ricos en albúminas (Van Soest, 1994). Las semillas de oleaginosas, al contrario, poseen mayor proporción de albúminas y globulinas (National Research Council, 1985). Romagnolo et al. (1994), separaron las albúminas, globulinas, glutelinas y prolaminas contenidas en harina de maíz y gluten de maíz y les determinaron la degradabilidad ruminal mediante la técnica in situ evaluando ocho tiempos de incubación, desde 0 a 72 horas. Encontraron que las prolaminas (fracción B2) tanto de la harina como del gluten de maíz, fue más resistente a la degradación ruminal que las otras tres proteínas (fracción B1) (figura 28). Estos resultados indican que la composición de aminoácidos de la proteína que escapa a la degradación ruminal puede ser muy diferente a la composición de aminoácidos del alimento. Esta es una de las razones por la que los resultados que se obtienen al suministrar proteínas de escape a vacas lactantes, son tan poco consistentes (Santos et al., 1998).

40 Figura 28. Degradación ruminal de las fracciones B, B1 y B2 de las proteínas de la harina y el gluten de maíz. Adaptado de Romagnolo et al. (1994).

El caso de los forrajes es diferente. Tedeschi et al. (2001), compararon el perfil de aminoácidos de cinco residuos (forraje original, residuo en buffer de borato-fosfato (BPR), residuo de fibra en detergente neutro con (FDN+) y sin sulfito de sodio (FDN-) y residuo en fibra en detergente ácido (FDA)) de ocho forrajes y seis leguminosas de origen tropical y de zona templada, sin que encontraran diferencias importantes en la composición de aminoácidos en el residuo en BPR en comparación a la composición de los forrajes originales. Debido a que el residuo en BPS es asumido como la proteína que escapa a la degradación ruminal (Sniffen et al, 1992), los autores sugieren que en el caso de forrajes, la composición de aminoácidos del material original puede ser utilizada como un indicador del perfil de aminoácidos de la proteína no degradada en rumen. La extensión de la digestión de las proteínas en el rumen dependen de su permanencia en este compartimento y de la velocidad a la que se degraden (Kd). La tasa de degradación de las proteínas de un alimento depende de muchos factores entre los que se puede destacar el tipo de procesamiento a que es sometido el alimento. Por otro lado, el tiempo de permanencia en el rumen depende de la tasa de pasaje (Kp) la que, a su vez, depende del consumo de materia seca (CMS). Para estimar la cantidad de proteína degrada en rumen y la que escapa a la degradación ruminal, el National Research Council (2001) toma valores tabulados de Kd para cada alimento en tanto que estima la Kp para diferentes tipos de alimentos, a partir del CMS. La síntesis de la proteína microbial (PCMicr) depende del suministro de carbohidratos y de proteínas que se degraden en el rumen (Sniffen et al, 1992). Tanto la cantidad como la tasa de degradación y el momento en el que estos sustratos lleguen al rumen determinarán, en última instancia, la cantidad de PM sintetizada. Si los carbohidratos se degradan a una tasa más lenta que la proteína o están en menor cantidad que esta, la síntesis de PCMicr se verá reducida y la proteína degradada en rumen será transformada a amonio. Este se transformará en urea en el hígado con el consecuente desgaste de aminoácidos. Esta situación podría ser la que se presenta con el suministro de forrajes que, como el kikuyo, son fertilizados intensamente con urea presentando un alto contenido de proteína degradable en rumen y bajo contenido de carbohidratos no estructurales (CNE) (Osorio, 1999).

41 Otra situación es la que se presenta con alimentos que poseen altos contenidos de CNE, los que, independiente del contenido de proteína, si se suministran en altas cantidades generan la caída del pH ruminal y, en consecuencia, la síntesis de PM. En este caso, la proteína que se degrada en rumen tampoco se utilizaría eficientemente y una parte de ella se perdería como amonio para ser transformado a urea en hígado. 10.. Normas alimenticias y de manejo durante el periodo de transición. Basado en los elementos discutidos a lo largo de la conferencia y con la finalidad de disminuir la incidencia de trastornos metabólicos, nutricionales, alimenticios, sanitarios y reproductivos, se deben seguir las siguientes normas de alimentación y manejo durante el periodo de transición: 2. Evalué el estado de condición corporal (GCC) de los animales desde tres meses antes del secado con la finalidad de hacer los correctivos pertinentes de manera que la vaca llegue al parto con un GCC cercano a 3.5. 3. Realicer un proceso de secado de tal manera que se reduzca la incidencia de mastitis ambientales. 4. Conforme al menos dos grupos de vacas secas: vacas en periodo seco fresco y en periodo seco preparto. 5. Mantenga las vacas durante las primeras seis semanas del periodo seco (periodo seco fresco) en potreros cuyo contenido de proteína sea cercano al 13% si son vacas adultas y de 15% si son novillas de vientre. Un nivel alto de fibra favorecerá la recuperación del epitelio ruminal y un bajo contenido de K reducirá la incidencia de hipocalcemia. 6. Suplemente los animales con un alimento de preparto en una cantidad tal que permita que el animal presente una adecuada ganancia de peso pero que no modifique su grado de condición corporal. De lo que se trata es que el feto se desarrolle adecuadamente pero que la vaca no incremente o reduzca su GCC. 7. El suplemento preparto no debe presentar compuesto tamponizantes que generen un incremento en el pH sanguíneo pero deberá suplir las necesidades de vitaminas y minerales, particularmente en lo que tiene que ver con la Vitamina E y el Se. 8. Reduzca el suministro de Ca y controle el balance de MG y P en la dieta. 9. Desde tres a cuatro semanas antes de la fecha prevista del parto, traslade los animales a potreros con un contenido más alto de proteína (15%) e incremente paulatinamente el suministro del alimento concentrado preparto con la finalidad de preparar el rumen para la próxima lactancia. 10. Desde pocos días antes del parto, observe mañana y tarde la vaca con la finalidad de establecer posibles síntomas de problemas metabólicos, nutricionales, alimenticios o sanitarios.

42 11. Luego del parto vigile la evacuación de la placenta y la presencia de síntomas de problemas. 12. Maneje las vacas recién paridas en un grupo separadas de las demás vacas y asegure un suministro permanente y a voluntad de pasto fresco con un contenido de proteína adecuado al nivel de producción de los animales. 13. Suministre fibra a voluntad antes de los ordeños para mejorar el estado tamponizante del rumen. 14. Procure suministrar el alimento concentrado asignado a cada animal, repartiéndolo en el mayor número de veces al día. 15. Suministre sustancias tamponizantes si el suministro de alimento concentrado es demasiado alto y existe riesgo de acidosis ruminales.

Referencias bibliográficas. 1. Akers, R. M. 2000. Selection for milk production from a lactation biology viewpoint. J. Dairy Sci. 83: 1151 – 1158. 2. Allison RD, and Laven RA. 2000. Effect of vitamin E supplementation on the health and fertility of dairy cows: A review. Vet. Rec. 147:703–708. 3. Annison, E. F. And W. L. Bryden. 1999. Perspectives on ruminant nutrition and metabolism. II. Metabolism in ruminant tissues. Nutr. Res. Rev. 12: 147 – 177. 4. Baile, C. A. 2000. The future of feed intake regulation research. J. Dairy Sci. 83 (Suppl. 1): 12. 5. Bauman, D. E. and B. Currie. 1980. Partitioning of nutrients pregnancy and lactation: a review of mechanisms involving homeostasis and homeorresis. J. Dairy Sci. 63: 1514 – 1529. 6. BBSRC (Biotechnology and Biologycal Sciences Research Council). 1998. Respuestas en la composición de la leche a la ingestión de nutrientes por las vacas lecheras. Aditorial Acribia S. A., Zaragoza. 119 p 7. Bell, A.W., R. Slepetio and R.A. Ehrhardt. 1995. Growth and accretion of energy and protein in the gravid uterus during late pregnancy in Holstein cows. J. Dairy Sci. 78:1954 8. Bell, A. 1997. Nutritional Physiology And Management Of The Transition Cow. http://www.ansci.cornell.edu 9. Bergman, EN. 1983. Carbohydrates. In: Riis PM, editor. Dynamic biochemistry of animal production. Elsevier Science Publishers B. V., Amsterdam. Chp 7: 137 – 150.

43 10. Black, A. L., R. S. Anand, M. L. Bruss, C. D. Brown, and J. A. Nakagiri. 1990. Partitioning of amino acids in lactating cows: Oxidation to carbon dioxide. J. Nutr. 120: 700 – 710. 11. Blecha F, Bull RC, Olson DP, Ross RH, and Curtis S. 1981. Effects of prepartum protein restriction in the beef cow on immunoglobulin content in blood and colostral whey and subsequent immunoglobulin absorption by the neonatal calf. J. Anim. Sci. 53:1174–1180. 12. Bondurant RH. 1999. Inflammation in the bovine female reproductive tract. J. Dairy Sci. 82(Suppl. 2):101–110. 13. Brockman, R. P. 1993. Glucose and short-chain fatty acid metabolism. In: Quantitative Aspects of Ruminant Digestion and Metabolism, pp. 249 – 265. (J M Forbes, and J. France, editors). Wallingford, U.K. : CAB International. 14. Brown, R. E. 1969. The conversion of nutrients into milk. Page 23 in The University of Nottingham third nutrition Conference for Feed Manufacturers. H. Swan and D. Lewis, ed. J. and A Churchill Ltd., London, England. Citado por: Bauman, D. E. and B. Currie. 1980. Partitioning of nutrients pregnancy and lactation: a review of mechanisms involving homeostasis and homeorresis. J. Dairy Sci. 63: 1514 – 1529 15. Bungart, K. 1998. Prepare Dry Cows for Ruminal Changes. Dairy Biz, October. http://www.dairybiz.com/archive/nutrition-25.htm 16. Burton JL, Weber P, Madsen SA, and Coussens PM. 2001. Immunogenomics and the periparturient dairy cow: letting leukocytes tell us their own story about disease susceptibility. In: ADSA Symposium on the Genetics of Disease Resistance. URL: http://www.fass.org/fass01/pdfs/Burton.pdf 17. Calsamiglia, S. y A. Ferret. 2002. Fisiología ruminal relacionada con la patología digestiva: acidosis y meteorismo. En: XVIII curso de especializacion FEDNA, Barcelona, España. P. 97 – 115. 18. Campabadal C y Navarro H. 1998. Alimentación de la vaca en el período de transición. Asociación Americana de la Soya. 15 p. 19. Capuco, A. V., R. M. Akers, and J.J. Smith. 1997. Mammary growth in holstein cows during the dry period: quantification of nucleic acids and histology. J. Dairy Sci. 80: 47 – 487. 20. Chalupa, W., and J. H. Harrison. 1996. Feeding Strategies for the Fresh Cow. The Penn Annual Conference. Center for Animal Health and Productivity. http://cahpwww.nbc.upenn.edu/pc96/feedfreshcow.html 21. Chase, L. E. 1993. Developing nutritionals programs for high producing dairy herds. J. Dairy Sci. 76: 3287 – 3293. 22. Chase, L. E. 1996. Management of the Transition Cow The Penn Annual Conference. Center for Animal Health and Productivity. http://cahpwww.nbc.upenn. edu/pc96/managetrancow.html

44

23. Chew, B. P., R. E. Erb, J. F. Fessler, C. J. Callahan, and P. V. Malven. 1979. Effects of ovariectomy during pregnancy and of prematurely induced parturition on progesterone, estrogens, and calving traits. J. Dairy Sci. 62:557– 566. udder edema scores and description trait codes for udder types. J. Dairy Sci. 67:208– 215. 24. Corbellini CN. 1998. Etiopatogenia e controle da hipocalcemia e hipomagnesemia em vacas leiteiras. In: Gonzalez FHD, Ospina HP, Barcellos JOJ (Editores). Anais do seminario internacional sobre deficiencias minerais em ruminantes. Editora da UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil. 28 p. 25. Correa, H. J. 2001a. Caracterización del periodo de transición. En: Memorias curso de educación continuada: Nutrición y alimentación de la vaca en transición. Universidad Nacional de Colombia, sede Medellín. Facultad de Ciencias Agropecuarias. Medellín, 20 a 22 de junio. 26. Correa, H. J. 2001b. Relación producción – reproducción en vacas de alto potencial genético. Revisión. Bol Téc Fac Cienc Agrop; 3 – 16 27. Daniel, R. C. W. 1983. Motility of the rumen and abomasum during hypocalcaemia. Can. J. Comp. Med. 47:276. Citado por: Goff JP and Kimura K. 2001. Factors affecting the health and disease resistance of the transition cow. In: 2002 Dairy Cattle Nutrition Workshop Penn State University. URL: www.das.psu.edu/dcn/ WORKSHOP/dcn2002/docs/goffpaper2.pdf 28. Detilleux, JC, Koehler KJ, Freeman AE, Kehrli ME, and Kelley DH. 1994. Immunological parameters of periparturient Holstein cattle: genetic variation. J. Dairy Sci. 77:2640-2650. 29. Dirksen, G., H. Liebich, and K. Mayer. 1985. Adaptive changes of the ruminal mucosa and functional and clinical significance. Bov. Prac. 20:116–120. Citados por : Campabadal C y Navarro H. 1998. Alimentación de la vaca en el período de transición. Asociación Americana de la Soya. 15 p. 30. Doepel, L, J. J. Kennelly and Hélène Lapierre. 1996. Protein and Energy Nutrition of the Transition Cow. In: advances in Dairy Technology - Focus on the Future Proceedings of the 1996 Western Canadian Dairy Seminar, Red Deer, Alberta. Volume 12 http://www.afns.ualberta.ca/wcds/wcd2000 /proceedings/ Chapter13 .htm 31. Drakley, J. K. 1999. Biology of dairy cows during the transition period: the final frontier?. J. Dairy Sci. 82: 2259 – 2273. 32. Edgerton, L. A., and H. D. Hafs. 1973. Serum luteinizing hormone, prolactin, glucocorticoid, and progestin in dairy cows from calving to gestation. J. Dairy Sci. 56:451– 458. 33. Emanuelson U, Oltenacu PA, Grohn YT. 1993. Nonlinear mixed model analyses of five production disorders of dairy cattle. J Dairy Sci. 76:2765-72.

45 34. Emery, R. S., J. S. Liesman and T. H. Herdt. 1992. Metabolism of long chain fatty acid by ruminant liver. J. Nutr. 122: 832 – 837. 35. Erskine RJ, Bartlett PC, Herdt T, and Gaston P. 1997. Effects of parenteral administration of vitamin E on health of periparturient dairy cows. J. Am. Vet. Med. Assoc. 211:466–469. 36. Ferguson, J. D. 1994. Milk protein. Center for Animal Health and Productivity, School of Veterinary Medicine. University of Pennsylvania. http://www.dhia. psu.edu/fergprot.html 37. Fuskiki, T. and K. Iwai. 1989. Two hypotheses on feedback regulation of pancreatic enzyme secretion. Fed. Am. Soc. Exp. Biol. J. 3:121. 38. Gaines, W. L. 1927. Milk yield in relation to recurrence of conception. J. Dairy sci. 10: 117 – 125. 39. Galvis RD, Correa HJ, Ramírez NF, Soler W. 2003. Influencia de las alteraciones metabólicas sobre la actividad PEPCK, la generación de IGF-1 plasmático y la reactivación ovárica en vacas en la lactancia temprana. Rev Col Cienc Pec, 16: 228 – 236. 40. Gamroth, M., and D. Carroll. 1995. Dry Cow Feeding and Management. Extension service, Ortegon State University, Corvalis. http://eesc.orst.edu/ agcomwebfile/ edmat/html/em/ em8624/em8624.html 41. Goff JP, Kehrli ME Jr, and Horst RL 1989. Periparturient hypocalcemia in cows: Prevention using intramuscular parathyroid hormone. J. Dairy Sci., 72, 1182-1187. 42. Goff JP. 1996. Transition Cow Diets: A Chance to Reduce Metabolic Disease. 1996 ISU Dairy Report URL: http://www.extension.iastate.edu/Pages/dairy/ report96/health.html 43. Goff, J. P., and R. L. Horst. 1997. Physiologicakl changes at parturition and their relationship to metabolic disorders. J. Dairy Sci. 80: 1260 - 1268. 44. Goff, JP and RL Horst. 2002. Troubleshooting transition diets for the dairy cow. 17th Annual Southwest Nutrition and Management Conference, The university of Arizona. URL: http://animal.cals.arizona.edu/swnmc/papers/2002/Goff_Horst 2002.pdf 45. Goff JP and Kimura K. 2001. Factors affecting the health and disease resistance of the transition cow. In: 2002 Dairy Cattle Nutrition Workshop Penn State University. URL: www.das.psu.edu/dcn/WORKSHOP/ dcn2002/docs/goffpaper2.pdf 46. Grant, R. 1996. Maximizing Feed Intake for Maximum Milk Production. Nebguide file 1003. Cooperative Extension, University of Nebraska, Institute of Agriculture and Natural Resources. http://www.ianr.unl.edu/ pubs/Dairy/g1003.htm 47. Grant, R. J. and J. L. Albright. 1995. Feeding behavior and management factors during the transition period in dairy cattle. J. Anim. Sci. 73: 2791 – 2803.

46

48. Grummer, R. R. 1995. Impact of changes in organic nutrient metabolism on feeding the transition dairy cows. J. Anim. Sci. 73: 2820 – 2833. 49. Grummer, R. R, and A. Hayirli. 2000. Factors Affecting Dry Matter Intake of Prefresh Transition Cows. 4-State Professional Dairy Management Seminar proceedings. http://www.soychlor.com/soychlornews/drymatter page1.html 50. Gunnink JW. 1984. Pre-partum leucotytic activity and retained placenta. Vet. Q. 6: 52-54. Citado por: Goff JP and Kimura K. 2001. Factors affecting the health and disease resistance of the transition cow. In: 2002 Dairy Cattle Nutrition Workshop Penn State University. URL: www.das.psu.edu/dcn/WORKSHOP/dcn2002/docs/ goffpaper2.pdf 51. Gunter, S. A., M. B. Judkins, L. J. Krysl, J. T. Broesder, R. K. Barton, B. R. Rueder, D. M. Hallford, and D. W. Holcombe. 1990. Digesta kinetics, ruminal fermentation characteristics and serum metabolites of pregnant and lactating ewes fed chopped alfalfa hay. J. Anim. Sci. 68: 3821 – 3831. 52. Harris, P. M., G. C. Waghorn, and J. Lee. 1990. Nutritional partitioning of growth for productive gain. Proceedings of the New Zealand Society of Animal Production. 50: 81 – 90. Citados por: Annison, E. F. And W. L. Bryden. 1999. Perspectives on ruminant nutrition and metabolism. II. Metabolism in ruminant tissues. Nutr. Res. Rev. 12: 147 – 177. 53. Henao G. 2001. Reactivación ovarica posparto en bovines. Revisión. Rev Fac Nal Agr Med, 54: 1285 – 1302. 54. Herdt TH, and Stowe HD. 1991. Fat-soluble vitamin nutrition for dairy cattle. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 7:391–415. 55. Herd, T. H. 2000. Ruminant adaptation to negative energy balance: influences on the etiology of ketosis and fatty liver. The veterinary clinics of North America. Food animal practice. Metabolic disorders of ruminants. Vol 16 (2): 215 –230. 56. Hinders, R. 2000. High dry matter intake translates to greater milk production. Feddstuffs, january 10. pg 10. 57. Hogan JS, Weiss WP, Todhunter DA, Smith , KL and Schoenberger PS. 1992. Bovine neutrophil responses to parenteral vitamin E. J. Dairy Sci. 75:399–405. 58. Horst, R. L., J. P. Goff, T. A. Reinhardt, and D. R. Buxton. 1997. Strategies for preventing milk fever in dairy cattle. J. Dairy Sci. 80:1269–1280. 59. Hough RL, McCarthy FD, Kent HD, Eversole DE, and Wahlberg ML. 1990. Influence of nutritional restriction during late gestation on production measures and passive immunity in beef cattle. J. Anim. Sci. 68:2622–2627. 60. Houseknecht, K. L., C. A. Baile, R. L. Matteri, and M. E. Spurlock. 1998. The biology of leptin: a review. J. Anim Sci. 76: 1405 – 1420.

47 61. Huntington, G. 1997. Starch utilization by ruminanats: from basic to the bunk. J. Anim. Sci. 75: 852 – 567. 62. Hutjens, M. 1999. Managing the Transition Cow. http://dairynet.outreach. uiuc.edu/fulltext.cfm?section=1&documentID=333 63. Hurley, 1999. Lactation Biology. Course: AnSci 308. Department of Animal Sciences, University of Illinois, Urbana-Champaign. http://classes. aces.uiuc.edu /AnSci308/ 64. Ingvarsten, K. L. and J. B. Andersen. 2000. Integration of metabolism and intake regulation: a review focusing on periparturient animals. J. Dairy Sci. 83:1573 – 1597. 65. Janes, A. N., T. E. C. Weekes and D. G. Amstrong. 1985. Absorption and metabolism of glucose by the mesenteric-drained viscera of sheep on dried grass or ground, maize-based diets. Br. J. Nutr. 54:449. 66. Jessop, N. S. 2000. Aspects of cellular energetics. En: D`Mello, J. P. F. Farm animal metabolism and nutrition. CABI Publising, London, UK. Pg 149 – 160. 67. Johnson, L. R. 1988. Regulation of gastrointestinal mucosal growth. Physiol. Rev. 68: 456. Citado por: Kelly, J. M., M. Summers,H. S. Park, L. P. Milligan, and B. W. McBride. 1991. Celullar energy metabolism and regulation. J. Dairy Sci. 74: 678 – 694. 68. Kehrli ME Jr, Shuster DE, Lee E. 1995. Immunosuppression in Dairy Cows at Calving. 1995 ISU Dairy Report URL: http://www.extension.iastate.edu/Pages/ dairy/report95/health/dsl-43.pdf 69. Kelly, J. M., M. Summers,H. S. Park, L. P. Milligan, and B. W. McBride. 1991. Celullar energy metabolism and regulation. J. Dairy Sci. 74: 678 – 694. 70. Kennelly, J. J. 1998. From fiber to starch: the evolution of the cow. Dairy research and technology resources, University of Alberta. http://www.afns.ualberta.ca/drtc/ dp472-5p.htm 71. Kimura K, JGoff JP, Kehrli Jr ME, and Reinhardt TA. 2002. Decreased neutrophil function as a cause of retained placenta in dairy cattle. J. Dairy Sci. 85: 544-550. 72. King, M. W. 2000. Nitrogen metabolism and the urea cycle. http://web.indstate.edu/ thcme/mwking/ nitrogen-metabolism.html 73. Komaragiri, M. V. S., and R. A. Erdman. 1997. Factors affecting body tissue movilization in early lactation dairy cows. 1. Effect of dietary protein on mobilization on body fat and protein. J. Dairy Sci. 80: 929 – 937. 74. Kreikemeier, K. K., D. L. Harmon, J. P. Peters, K. L. Gross, C. K. Armendariz and C. R. Krehbiel. 1990. Influence of dietary forage and feed intake on carbohydrase activities and small intestinal morphology in calves. J. Anim.Sci. 68:2916.

48 75. Kreikemeier, K. K., D. L. Harmon, R. T. Brandt, jr., T. B. Avery and D. E. Johnson. 1991. Small intestinal starch digestion in steers: Effects of various levels of abomasal glucose, corn starch and corn dextrin infusion on small intestinal disappearance and net glucose absorption. J. Anim. Sci. 69:328. 76. Kurz, M. M. 1998. The cow in transition. Feed Facts, Dairy. March. http://www. moormans.com/dairy/DairyFF/dairymar98/prefresh.htm 77. Lapierre, H., R. Berthiaume, M. C. Thivierge, R. A. Patton and M. J. Stevenson. 2000. Basic amino acid reseach leads to better recommendations. Feedstuffs. August 14. 11 – 19. 78. Larson, S. F., W. R. Butter, and W. B. Currie. 1997. Reduced fertility associated with low progesterone postbreeding and increased milk urea nitrogen in lactating cows. J. Dairy Sci. 80: 1288 – 1295. 79. LeBlanc SJ, Duffield TF, Leslie KE, Bateman KG, TenHag J, Walton JS, and Johnson WH. 2002. The Effect of Prepartum Injection of Vitamin E on Health in Transition Dairy Cows J. Dairy Sci. 85:1416–1426 80. Lemons, J. A., and R. L. Schreiner. 1983. Amino acid metabolism in the ovine fetus. Am. J. Physiol. 244: E459. Citados por: Bell, A. W. 1995. Regulation of organic nutrient metabolism during transition from late pregnancy to early lactation. J. Anim. Sci. 73: 2804 –2819. 81. Leslie KE, Duffield TF, Schukken YH, and LeBlanc SJ. 2000. The influence of negative energy balance on udder health. In: National Mastitis Council Regional Meeting Proceedings. p. 25 – 33. 82. Levkut M, Pistl J, Revajová V, Choma J, Levkutová M, Dávid V. 2002. Comparison of immune parameters in cows with normal and prolonged involution time of uterus. Vet.Med.– Czech, 47:277 –282. 83. Lucy MC, Thatcher WW, Staples RC. Postpartum function: Nutritional and physiological interactions. En: Van Horn, Wilcox CJ (ed). Large Dairy Herd Management. First ed, Champaign, 1992; 135-45. 84. Lush JL. 1950. Inheritance of susceptibility to mastitis. J. Dairy Sci. 33:121–125. 85. Mallard BA, Dekkers JC, Ireland MJ, Leslie KE, Sharif S, Vankampen CL, Wagter L, and Wilkie BN. 1998. Alteration in immune responsiveness during the peripartum period and its ramification on dairy cow and calf health. J. Dairy Sci. 81:585–595. 86. Martín-Richard M. 2003. La mamitis en el periodo seco. Frisona Española, 131: 110 – 114. 87. Martín-Richard M, y González M. 2002. La mamitis cerca del parto. Frisona Española, 128: 98 – 99. 88. McBride, B. W., R. Berthiaume, and H. Lapierre. 1998. Nutrient flow in the lactating cow. Can. J. Anim. Sci. 78 (Suppl.): 91 – 104.

49

89. McBride, B. W., and J. M. Kelly. 1990. Energy cost of absortion and metabolism in the ruminant gastrointestinal tract and liver: a review. J. Anim. Sci. 68: 2997 – 3010. 90. McBride, B. W. And Milligan, L. P. 1984. The effect of lactation on ouabainsensitive respiration of the duodenal mucosa of cows. Can. J. Anim. Sci. 64: 817 – 824. 91. McCarthy, Jr. R.E., T.H. Klusmeyer, J.L. Vicini, J.H. Clark and D.R. Nelson. 1989. Effects of source of protein and carbohydrate on ruminal fermentation and passage of nutrients to the small intestine of lactating cows. J. Dairy Sci. 72:2002. 92. Marchesini, S., and M. W. King. 2000. Biochemistry Course. Medical Faculty, Bresia University. http://www.med.unibs.it/~marchesi/subjects.html 93. Mayes, R.W. and E.R. ∅rskov. 1974. The utilization of gelled maize starch ion the small intestine of sheep. Br. J. Nutr. 32:143. 94. Maynard, L. A., J. K. Loosli, H. F. Hintz, and R. G. Wagner. 1979. Animal Nutrition. 7th edition. McGraw-Hill, Inc., New York, N. Y. 95. Mertens, D. R. 1993. Nonstructural and structural carbohydrates. In: Large Dairy Herd Management Van Horn H. H. C. J. Wilcox Publisher: American Dairy Science Association. Pp. 219 – 235. 96. Moorby, J. M. And V. J. Theobald. 1999. Short communication: The effect of duodenal ammonia infusions on milk production and nitrogen balance of the dairy cows. J. Dairy Sci. 82: 2440 – 2442. 97. National Research Council, 1989. The Nutrient Requirement of Dairy Cattle. Sixth revised edition. National Academy Press, Washington, D. C. 381 p. 98. National Research Council, 2001. The nutrient requirement of dairy cattle. Seventh revised edition. National Academy Press, Washington, D. C. 381 p 99. Nebel, R. L., and M. L. McGilliard. 1993. Interactions of high milk yield and reproductive performance in dairy cows. J. Dairy sci. 76: 3257 – 3268. 100. Nocek, J.E. and S. Tamminga. 1991. Site of digestion of starch in the gastrointestinal tract of dairy cows and its effect on milk yield and composition. J. Dairy Sci. 74:3598. 101. Osorio, F. 1999. Efecto de la dieta sobre la composición de la leche. En: Memorias, I Seminario Internacional sobre avances en nutrición y alimentación animal, Medellín, marzo 18 – 19. 102. Overton, T. R. 1999. Update on biology and management of transition cows. Department of Animal Science. Cornell University, Ithaca, N. Y. http://www.ansci. cornell.edu/tmplobs/ baaAwqYab.pdf

50 103. Overton TR and Waldron MR. 2004. Nutritional Management of Transition Dairy Cows: Strategies to Optimize Metabolic Health. J. Dairy Sci. 87:(E. Suppl.):E105-E119. 104. Owens, F.N., R.A. Zinn and Y.K. Kim. 1986. Limits to starch digestion in the ruminants small intestine. J. Anim. Sci. 63:1634. 105. Parker, D. S. 1984. Limitantes metabólicos para la producción de leche en los trópicos. Prod. Anim. Trop. 9: 263 – 269. 106. Polan, C. E. 1992. Protein and amino acids for lactating cows. In: Large Dairy Herd Management Van Horn H. H. C. J. Wilcox Publisher: American Dairy Science Association. Pp. 236 – 247. 107. Politis I, Hidiroglou M, Batra TR, Gilmore JA, Gorewit RC, and Scherf H. 1995. Effects of vitamin E on immune function of dairy cows. Am. J. Vet. Res. 56:179–184. 108. Quingley, J. 1998. Development of the Rumen Epithelium. Calf Note #20. American Protein Corporation, Iowa , USA. 3 p. 109. Quigley JD, and Drewry JJ.1998. Nutrient and immunity transfer from cow to calf pre- and postcalving. J Dairy Sci 81: 2779 – 2790. 110. Reynolds, C. K. 1992. Metabolism of nitrogen compounds by ruminal liver. J. Nutr. 122: 850 – 854. 111. Reynolds, C. K., D. L. Harmon, and M. J. Cecava. 1994. Absortion and delivery of nutrients for milk protein synthesis by portal-dained viscera. J. Dairy Sci. 77: 2787 – 2808. 112. Reynolds, C. K., P. C. Aikman, B. Lupoli, D. J. Humphries, and D. E. Beever. 2003. Splanchnic metabolism of dairy cows during the transition from late gestation through early lactation. J. Dairy Sci. 86:1201–1217. 113. Riis, P. M. 1983. Adaptation of metabolism to various conditions: nutritional and other environmental conditions. In: Riis PM, editor. Dynamic biochemistry of animal production. Elsevier Science Publishers B. V., Amsterdam. Chap 13: 319 – 357. 114. Robinson, P.H. and J.J. Kennelly. 1988. Influence of ammoniation of high moisture barley on in situ rumen degradation and influence on rumen fermentation in dairy cows. Can. J. Anim. Sci. 68:839. 115. Romagnolo, D., C. E. Polan, and W. E. Barbeu. 1994. Electrophoretic analysis ofd ruminal degradability of corn proteins. J. Dairy Sci. 77: 1093 –1099. 116. Rukkwamsuk, T., T Wensing, and T. A. M. Kruip. 1999. Relationship between triacylglycerol concentration in the liver and first ovulation in pospartum dairy cows. Theriogenology. 51: 1133 – 1142.

51 117. Russel, J.R., A.W. Young and N.A. Jorgensen.1981. Effect of dietary corn starch intake on ruminal small intestinal and large intestinal starch digestion in cattle. J. Anim. Sci. 52:1170. 118. Santos, F. A. P., J. E. P. Santos, C. B. Theurer, and J. T. Huber. 1998. Effect of rumen – Undegradable protein on dairy cow permance: a 12 – year literature review. J. Dairy Sci. 81: 3182 – 3213. 119. Scharrer, E. and W. Langhans. 1988. Metabolic and hormonal factors controlling food intake. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 58: 249 – 261. Citados por: Emery, R. S., J. S. Liesman and T. H. Herdt. 1992. Metabolism of long chain fatty acid by ruminant liver. J. Nutr. 122: 832 – 837. 120. Seal, C. J., and D. S. Parker. 2000. Inter-organ amino acid flux. En: D`Mello, J. P. F. Farm animal metabolism and nutrition. CABI Publising, London, UK. Pg 49 – 63. 121. Smith, J. W., and L. D. Guthrie. 1995. Managing the Dry Dairy Cow. The University of Georgia College of Agricultural & Environmental Sciences Cooperative Extension Service Managing the Dry Dairy Cow. http://www.ces.uga.edu/pubcd/ L325-W.HTML 122. Sniffen, C. J., D. O`Connor, P. J. Van Soest, D. G. Fox, and J. B. Russell. 1992. A net carbohydrate and protein system for evaluating cattle diets. II. Carbohydrate and protein availability. J. Anim. Sci. 70: 3562 – 3577. 123. Spain, J. 1996. Optimal Body Condition Score at Calving For Production and Health. In: Advances in Dairy Technology - Focus on the Future Proceedings of the 1996 Western Canadian Dairy Seminar, Red Deer, Alberta.Volume 8. http://www.afns.ualberta.ca/wcds /wcd96 /proc96.htm 124. Stacey, T. E., A. P. Weedon, C. Haworth, R. H. T. Ward, and R. D. H. Boyd. 1978. Fetomaternal transfer of glucose analogues by sheep placenta. Am. J. Physiol. 243: E32. Citados por: Bell, A. W. 1995. Regulation of organic nutrient metabolism during transition from late pregnancy to early lactation. J. Anim. Sci. 73: 2804 –2819. 125. Stalling, C. C. 1999. Transition Cow Nutrition. In: Poceedings Virginia Tech. Feed and Nutritional Management Cow College. http://www.dasc.vt. edu/nutritioncc/ ccs99.pdf 126. Stokes, S. R. 1997 Balancing Carbohydrates for Optimal rumen function and animal health. http://www.afns.ualberta.ca/wcds/wcd97/ch06-97.htm 127. Sutter, F., and D. E. Beever. 2000. Energy and nitrogen metabolism in holstein – friesian cows during early lactation. Anim. Sci. 70: 503 – 514. 128. Swan, H. 1983. Fisiología de la lactancia. En: Estrategias de alimentación paravacas lecheras de alta producción. W. H. Broster y H. Swan (compiladores). AGTEditor, S.A., México. Pg 28 – 51.

52 129. Tedeschi, L. O., A. N. Pell, D. G. Fox, and C. R. Llames. 2001. The amino acid profiles of the whole plant and of four plant residues from temperate and tropical forages. J. Anim. Sci. 79: 525 – 532. 130. Theera R, Wensing T, Geelen MJ1999. Effect of fatty liver on hepatic gluconeogenesis in periparturient dairy cows. J of Dairy Sci; 82: 500-505. 131. Van Soest, P. J. 1994. Nutritional ecology of the ruminant. Second edition. Cornell University Press, Ithaca, N. Y. 476 p. 132. Wade, G. N. And J. M. Grey. 1979. Some effects of ovarian hormones on food intake and body weight in female rats. J. Comp. Physiol. Pscyh. 88: 183 – 193. Citados por: Ingvarsten, K. L. and J. B. Andersen. 2000. Integration of metabolism and intake regulation: a review focusing on periparturient animals. J. Dairy Sci. 83:1573 –1597. 133. Waldron MR, Stone B, and Overton T. 2002. Stop poor health in its tracks. Pro – Dairy, Northeast DairyBusiness, Aug: 25 and 27. 134. Wattiux MA. 2001. Mastitis: la enfermedad y su transmisión. Esenciales lecheras No. 23. Instituto Babcock para la investigación y el desarrollo internacional de la industria lechera. Universidad de Wisconsin – Madison. 4 p. 135. Webb, K. E. 1990. Intestinal absortion of protein hidrolysis products: a review. J. Anim. Sci. 68: 3011 - 3022. 136. Weiss WP, Todhunter DA, Hogan JS, and Smith KL. 1990. Effect of duration of supplementation of selenium and vitamin E on periparturient dairy cows. J Dairy Sci 73:3187–3194. 137. Wheeler, B. 1996. Guidelines for Feeding Dairy Cows. Factsheet Pub 101. Ministry of Agricultre, Food and Rural Affairs. 138. Wilson, C. M., P. R. Shewry, and B. J. Miflin. 1981. Maize endosperm proteins compared by sodium dodecyl sulfate gel electrophoresis and isoelectric focusing. Cereal Chem. 58: 275. Citado por: Romagnolo, D., C. E. Polan, and W. E. Barbeu. 1994. Electrophoretic analysis ofd ruminal degradability of corn proteins. J. Dairy Sci. 77: 1093 –1099. 139. Wu, G. 1998. Intestinal mucosal amino acid catabolism. J. Nutr. 128: 1249 – 1252. 140. Wyle FA, and Kent JR. 1977. Immunosuppression by sex steroid hormones. Clin. Exp. Immunol., 27, 407-415. Citados por: Goff, J. P. 1996. Transition Cow Diets: A Chance to Reduce Metabolic Disease. URL: http://www.extension.iastate.edu/ Pages/dairy/ report96/health.html 141. Zhang, Y., R. Proenca, M. Maffei, M. Barone, L. Leopold, and J. M. Friedman. 1994. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature (Lond.) 372: 425 – 432. Citados por: Houseknecht, K. L., C. A.

53 Baile, R. L. Matteri, and M. E. Spurlock. The biology of leptin: a review. J. Anim Sci. 76: 1405 – 1420.

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LA SECCIÓN DE NUTRICIÓN ANIMAL DEL DEPARTAMENTO DE PRODUCCIÓN ANIMAL DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA EN SU SEDE DE MEDELLÍN HA VENIDO DESARROLLANDO DESDE PRINCIPIOS DE LA DÉCADA DE 1990 LA LÍNEA DE PROFUNDIZACIÓN EN EVALUACIÓN DE RECURSOS ALIMENTICIOS Y SISTEMAS DE ALIMENTACIÓN ANIMAL, LÍNEA QUE SE APOYA EN LAS LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN CON EL MISMO NOMBRE AL INTERIOR DE LAS CUALES SE REALIZAN TRABAJOS DE GRADO CON ESTUDIANTES DE LA CARRERA DE ZOOTECNIA. ESTA SECCIÓN HA CONSIDERADO NECESARIO PONER A CONSIDERACIÓN DEL PÚBLICO INTERESADO EN LOS DIVERSOS TEMAS RELACIONADOS CON LA NUTRICIÓN Y LA ALIMENTACIÓN ANIMAL ARTÍCULOS TÉCNICOS QUE SIRVAN DE APOYO Y GUÍA PARA EL MANEJO RACIONAL DE LOS DIFERENTES SISTEMAS DE PRODUCCIÓN ANIMAL QUE EXISTEN EN EL PAÍS.

UNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIA FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS DEPARTAMENTO DE PRODUCCION ANIMAL SECCION DE NUTRICION ANIMAL Tel 430 90 24 Fax: 430 9025 Cll 64 x Cra 65 Autopista Norte AA 1027 Medellín - Colombia

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