ACTUALIZACIÓN

Hemorragia digestiva alta no varicosa M. Betés* y M. Muñoz-Navas Servicio de Digestivo. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España.

Palabras Clave:

Resumen

- Hemorragia digestiva alta

Etiopatogenia: La patologia ulcerosa es la principal causa de hemorragia digestiva alta no varicosa (originada por encima del angulo de Treitz), aunque existen muchas otras.

- Terapéutica endoscópica - Hematemesis - Melenas

Diagnóstico: Ante la sospecha clinica, se debe confirmar la presencia de la hemorragia, evaluar la magnitud del sangrado, comprobar si la hemorragia persiste activa, descartar que pueda ser causada por hipertension portal y establecer el pronostico. Tratamiento: Las medidas de reanimacion prevalecen sobre cualquier otra actitud medica. Se recomienda utilizar escalas clinicas para estratificar a los pacientes precozmente, suprimir la secrecion gastrica de acido y conocer el manejo de medicamentos que pueden modificar el curso de la hemorragia o estar relacionados con su inicio. Endoscopia: Salvo en un pequeno grupo de pacientes de muy bajo riesgo, se aconseja realizar una endoscopia en las primeras 24 horas, identificando los casos que pueden beneficiarse de un alta precoz y seleccionando los que requieren terapeutica endoscopica, aplicando las tecnicas oportunas en cada caso. El paciente tratado endoscopicamente requiere un ingreso minimo de 72 horas. En caso de fracaso terapeutico puede estar indicado un tratamiento angiografico o quirurgico.

Keywords:

Abstract

- Upper gastrointestinal haemorrhage

Nonvaricose upper gastrointestinal bleeding

- Endoscopic therapy

Aetiopathogenesis: Ulcerative disease is the main cause of nonvariceal upper gastrointestinal haemorrhage (originating above the angle of Treitz), although there are many other causes.

- Haematemesis - Melena

Diagnosis: If haemorrhage is suspected, clinicians should confirm its presence, assess the magnitude of the bleeding, determine whether the haemorrhage remains active, rule out portal hypertension as the cause and establish the prognosis. Treatment: Resuscitation measures prevail over any other medical approach. Clinical scales should be employed to stratify patients early, gastric acid secretion needs to be suppressed, and the management of drugs that can change the course of the haemorrhage or are related to its onset needs to be understood. Endoscopy: Except for a small group of patients at very low risk, it is advisable to conduct an endoscopy in the first 24 hours, identify the patients who can benefit from early discharge and select those who require endoscopic therapy, applying the appropriate technique in each case. Patients treated endoscopically require a minimum hospital stay of 72 hours. In the event of treatment failure, angiographic treatment or surgery might be indicated.

Introducción *Correspondencia Correo electrónico: [email protected]

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La hemorragia digestiva (HD) es una de las urgencias médicas más frecuentes en nuestro medio1. Según se origine por encima o por debajo del ángulo de Treitz, se clasifica en he-

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

morragia digestiva alta (HDA) o hemorragia digestiva baja (HDB). Algunos autores diferencian también la HD media, originada en el intestino delgado distalmente al ángulo de Treitz. Entre el 74 y el 80% de las hemorragias agudas digestivas corresponden a hemorragias digestivas altas, con una incidencia anual que fluctúa en torno a 50-150 casos por 100.000 habitantes/año2. La forma de presentación puede orientar sobre el origen alto o bajo de la hemorragia. Así, la HDA aguda se exterioriza fundamentalmente como hematemesis o melenas. Se denomina hematemesis al vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros (posos de café) y melenas a las heces blandas, de color negro intenso y brillante y muy malolientes. Para producirse las melenas se requiere al menos una pérdida de entre 50 y 100 ml de sangre2 y es necesario que esta permanezca al menos 10 horas en el tubo digestivo sufriendo la degradación de la hemoglobina por las bacterias del colon. Sin embargo, el color de las heces no siempre es un indicador fiable del origen de la hemorragia. La melena puede aparecer en hemorragias procedentes del intestino delgado o del colon derecho si existe un tránsito lento. A su vez, la hematoquecia (heces entremezcladas con sangre roja, generalmente originada distalmente al ángulo de Treitz)2 puede verse en una HDA cuantiosa, asociada a un tránsito rápido, o en pacientes con antecedentes de resección intestinal.

Clasificación de las lesiones causantes de hemorragia digestiva alta Se pueden clasificar según el lugar de origen, la causa que lo origina, la visibilidad de la hemorragia o su cuantía. Es práctica la clasificación en dos grandes grupos según esté o no relacionada con la hipertensión portal (HTP). En esta actualización trataremos la HDA alta no relacionada con la HTP.

Causas de hemorragia digestiva alta no secundaria a hipertensión portal Úlcera péptica Es la causa más frecuente de HDA, aproximadamente es la responsable en un 40%, (fig. 1A). Es más frecuente el sangrado procedente de la úlcera duodenal que de la úlcera gástrica. Los principales factores etiológicos de la hemorragia secundaria a úlcera péptica (UP) son la infección por Helicobacter pylori y la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Tiene una tasa de mortalidad entre el 5-10%1.

Síndrome de Mallory-Weiss Es el desgarro en la unión gastroesofágica producido tras náuseas o vómitos intensos. Constituye alrededor de un 5% de los casos de HDA1. Es característica la historia de náuseas y vómitos precediendo a la hematemesis; el sangrado es au-

tolimitado en un 90% de los casos y el resangrado es poco frecuente.

Lesiones agudas de la mucosa gástrica (erosiones y gastritis hemorrágica) Se originan fundamentalmente en situaciones de ingesta de AINE, alcohol y estrés (cirugía mayor, quemaduras importantes). En general, no ocurren sangrados significativos, ya que las lesiones están confinadas a la mucosa, donde no hay vasos de calibre grueso.

Otras causas La hernia de hiato, la esofagitis o las neoplasias provocan un sangrado frecuentemente crónico, aunque pueden originar episodios de HD aguda. La hemobilia (sangrado procedente de la vía biliar, exteriorizada a través de la papila de Vater) puede ser secundaria a traumas, biopsia hepática, litiasis, etc.; el paciente puede presentar ictericia, cólico biliar y hematemesis o melenas. Otra causa poco frecuente de HDA son las fístulas aortoentéricas, que se clasifican en primarias (originadas a partir de un aneurisma aórtico) y secundarias (más frecuentes y originadas a partir de prótesis aórticas) (fig. 1B). Comunican en el 75% de los casos con el duodeno. Es característica la “hemorragia heráldica” en la que un sangrado autolimitado precede a una hemorragia masiva con un intervalo de tiempo variable (horas, incluso meses). Las malformaciones vasculares son causa de menos del 5% de las HDA (fig. 1C). Pueden ser heredadas o adquiridas. Se trata de aberraciones de la arquitectura vascular normal que afectan a arterias, venas y/o capilares, y pueden localizarse en cualquier tramo del tubo digestivo3. La lesión de Dieulafoy es una anomalía vascular localizada generalmente en el estómago proximal y consiste en una arteria de gran calibre situada en la submucosa o en la mucosa que se rompe hacia la luz. La hemorragia puede ser masiva o recurrente. Su identificación es difícil, salvo cuando está sangrando activamente o presenta un coágulo adherido.

Actitud médica ante el paciente con hemorragia digestiva alta aguda Ante la sospecha de HDA, se debe confirmar la presencia de la hemorragia, evaluar la magnitud del sangrado, comprobar si la hemorragia persiste activa, conocer si puede estar causada por HTP, y buscar factores clínicos de importancia para el pronóstico. Las medidas de reanimación prevalecen sobre cualquiera otra actitud médica4,5. En una hemorragia masiva, el paciente no puede proporcionar información y es prioritario iniciar las maniobras que restituyan la estabilidad cardiovascular y aseguren la perfusión adecuada de los órganos vitales, obteniendo la información de los acompañantes. También las medidas diagnóstico-terapéuticas como la endoscopia deben Medicine. 2016;12(02):82-91

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II) A

B

C

Fig. 1. A. Gran úlcera en el bulbo duodenal, sin estigmas de sangrado. B. Formación seudopolipoidea en la tercera porción de duodeno, con mancha oscura central que sugiere sangrado reciente, correspondiente a una fístula aortoentérica. C. Malformación vascular. Pequeño angioma en el cuerpo gástrico.

realizarse cuando el paciente se encuentre perfundido y oxigenado, salvo en casos desesperados en que las medidas de reanimación resultan insuficientes y la endoscopia e incluso la cirugía se consideren la única opción terapéutica. La respuesta fisiológica a la hipovolemia consiste en la vasoconstricción periférica y el aumento de la frecuencia cardiaca para mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular. Una pérdida importante de sangre en un periodo de tiempo prolongado permite la adaptación del volumen intravascular, y puede ser bien tolerada sin requerir medidas de reanimación urgentes, mientras que si se pierde bruscamente puede no dar tiempo a la puesta en marcha de los mecanismos compensadores y provocar un shock hipovolémico, con riesgo en la perfusión tisular.

Medidas de reanimación Posición y administración de oxígeno Los pacientes con hematemesis, especialmente aquellos con alteración del nivel de conciencia, tienen riesgo de sufrir una aspiración pulmonar. Se debe colocar al paciente en decúbito lateral e intubarlo si es necesario; la posición de Trendelenburg es útil para favorecer el flujo cerebral. La administración de oxígeno contribuye a mejorar la oxigenación tisular, preferentemente mediante cánula nasal, ya que la mascarilla podría facilitar la aspiración en caso de hematemesis. Acceso venoso Se deben colocar dos catéteres venosos periféricos gruesos para iniciar la reposición de volumen. Un catéter grueso y corto es más fácil de colocar y permite una perfusión de fluidos o sangre más rápida que una larga vía central (esta se colocará en los casos graves una vez mejorada la situación hemodinámica para ajustar la velocidad de perfusión a la situación cardiovascular del paciente). Extracción de sangre Al tiempo que se obtiene la primera vía venosa, y antes de iniciar la perfusión de líquidos, se extraerán muestras de sangre para hemograma completo, urea/BUN (nitrógeno urémico en sangre), creatinina, glucosa, ionograma, coagula84

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ción, gasometría, grupo sanguíneo y pruebas cruzadas. Si la hemorragia es importante se deben cruzar y reservar de 2 a 4 concentrados de hematíes para utilizar de forma inmediata si fuera necesario. Reposición del volumen intravascular Se iniciará con la administración rápida de cristaloides (suero fisiológico o Ringer lactato) y, si el paciente lo requiere, expansores plasmáticos (gelatinas, dextranos, etc.) cuyo efecto sobre el volumen plasmático circulante es mayor. En algunos pacientes debe evitarse perfundir cantidades importantes de soluciones salinas (hepatópatas crónicos, cardiópatas, etc.), aunque tiene prioridad la recuperación hemodinámica frente a otras consideraciones. La velocidad de perfusión se debe adecuar a la gravedad de la hemorragia y a la recuperación de los indicadores hemodinámicos del paciente. En general, el objetivo es mantener la tensión arterial sistólica (TAS) superior a 100 mm Hg, la presión venosa central (PVC) entre 0 y 5 mm Hg y la diuresis mayor de 30 ml/hora6. Una reposición excesiva de la volemia podría favorecer la recidiva hemorrágica. Transfusión sanguínea La transfusión inicial debe basarse más en el riesgo individual de complicaciones por falta de oxigenación de los diferentes órganos que por una cifra de los niveles de hemoglobina7. Los valores iniciales del hemograma tienen poco valor en la hemorragia aguda. Solo cuando se ha producido el proceso de hemodilución (48-72 horas) reflejan de forma objetiva la intensidad de la pérdida. Inversamente, durante la reposición hemodinámica, una administración excesiva de fluidos puede hacer descender artificialmente estos valores. La información aportada por la endoscopia también influirá en la indicación de transfusión. En general, los pacientes con alto riesgo (patología cardiorrespiratoria y hemorragia activa), deberían recibir concentrados de hematíes para mantener la hemoglobina en torno a 10 g/dl. En los enfermos de bajo riesgo, incluyendo a personas jóvenes, sin enfermedades graves asociadas y con buena capacidad de adaptación hemodinámica, es suficiente mantener una hemoglobina de 7-9 g/dl8,9. Los pacientes con hemorragia activa y coagulopatía (tiempo de protrombina prolongado con INR mayor de 1,5)

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

o plaquetopenia (menor de 50000/ml3) deberían ser transfundidos con plasma fresco o plaquetas, respectivamente. Si el paciente presenta una coagulopatía específica (hemofilia, enfermedad de Von Willebrand, etc.), se reemplazarán los factores deficitarios. Monitorización Los pacientes con hemorragia activa e inestabilidad hemodinámica (hipotensión, alteración del nivel de conciencia y oliguria) deben ser ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos y sometidos a una estrecha monitorización clínica. Las hemorragias leves pueden ser observadas en una unidad de hospitalización convencional, con controles periódicos de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial según la situación clínica del paciente. Otras exploraciones Se aconseja realizar electrocardiograma al ingreso de todos los pacientes con HDA, y una radiografía de tórax. Deben efectuarse análisis periódicos para controlar los parámetros que pueden alterarse por la hemorragia, la fluidoterapia y las transfusiones. Es frecuente observar una leucocitosis moderada y una elevación de urea o BUN en ausencia de patología renal al inicio de la hemorragia, normalizándose los valores cuando ha cesado. La elevación del BUN tiene un origen mixto: la hipovolemia provocada por la hemorragia aguda y la absorción intestinal de los productos nitrogenados procedentes de la digestión de la sangre. Cirugía En HDA masivas o recidivantes puede ser necesario un tratamiento quirúrgico de urgencia en el curso de la evolución del paciente.

Confirmar que se trata de una hemorragia digestiva El diagnóstico es evidente cuando el enfermo ha presentado una hematemesis cuantiosa o melenas recientes y abundantes; pero pueden plantearse dudas en muchos casos. Así, la presentación clínica de una HD grave puede ser consecuencia de una mala oxigenación tisular de órganos vitales, produciendo síncope, isquemia coronaria aguda o disnea, sin que el enfermo haya observado o exteriorizado el sangrado; otras veces el enfermo refiere deposiciones “melénicas” no detectadas por el médico, con poca o nula repercusión hemodinámica. En estos casos, la anamnesis y la exploración física (incluyendo el tacto rectal) deben confirmar la presencia de sangre en la deposición. Ciertas sustancias alteran el color de las heces y pueden simular melenas (alimentos como morcilla y tinta de calamar o fármacos como sales de hierro, de bismuto, etc.). En caso de duda, es útil buscar evidencias más consistentes, como la presencia de “posos de café” en el aspirado a través de una sonda nasogástrica (SNG), aunque debe tenerse en cuenta que entre el 15 y el 20% de los pacientes con HDA bien documentada por endoscopia presentan un aspirado limpio10. Otro factor de confusión puede ser la presentación de

epistaxis o hemoptisis. La sangre procedente de las fosas nasales o del territorio broncopulmonar puede ser deglutida y, posteriormente, vomitada en forma de hematemesis fresca o en “posos de café”. Los vómitos fecaloideos también se pueden confundir con posos de café.

Valorar la magnitud del sangrado La magnitud del sangrado determina la actuación médica y el pronóstico del paciente. En la gravedad de la HD influyen dos variables fundamentales: la cantidad de sangre y la velocidad a la que se ha producido la pérdida. Aunque se han establecido parámetros para estimar la cuantía de las pérdidas sanguíneas (tabla 1), en general puede afirmarse que la sensación de mareo y la piel pálida, sudorosa y fría reflejan una situación de inestabilidad hemodinámica. Por el contrario, una piel caliente, normocoloreada y seca, supone una situación de estabilidad hemodinámica11. La hipotensión postural (incremento de la FC mayor de 20 lpm y descenso de la TAS mayor de 10 mm Hg al pasar de decúbito a la sedestación) también refleja compromiso hemodinámico. Estos signos son menos significativos en ancianos o pacientes con comorbilidad importante (dado que pueden aparecer ante pequeñas pérdidas sanguíneas) o en pacientes que toman betabloqueantes (que pueden enmascarar la aparición de taquicardia en respuesta a la hipovolemia).

Averiguar si la hemorragia está activa Saber si la HD persiste activa en el momento de la evaluación tiene implicaciones terapéuticas y pronósticas. La hematemesis de sangre fresca, la presencia de hiperperistaltismo intestinal o las heces rojizas o claramente sanguíneas son indicadores de HD activa. Por el contrario, los vómitos en “posos de café” y las heces negras duras y formadas (melenas de aspecto “residual”) sugieren que la hemorragia no está activa. Aunque algunos autores recomiendan colocar una SNG, creemos que esta maniobra debe usarse solo de forma excepTABLA 1

Clasificación de la gravedad de la hemorragia atendiendo a parámetros clínicos Gravedad HDA leve

Síntomas/signos clínicos Paciente asintomático, constantes normales, piel normocoloreada, templada y seca Indica una pérdida de hasta un 10% de la volemia circulante

HDA moderada

TA sistólica > 100 mm Hg, FC < 100 lpm, discreta vasoconstricción periférica (palidez, frialdad), signos posturales negativos Pérdida de un 10-25 % de la volemia

HDA grave

TA sistólica < 100 mm Hg, FC: 100-120 lpm, intensa vasoconstricción periférica (palidez intensa, frialdad, sudoración, etc.), inquietud o agitación, oliguria, signos posturales positivos Pérdida del 25-35% de la volemia.

HDA masiva

Shock hipovolémico, intensa vasoconstricción periférica y colapso venoso, agitación, estupor o coma, anuria Pérdida superior al 35% de la volemia

FC: frecuencia cardiaca; HDA: hemorragia digestiva alta; lpm: latidos por minuto; TA: tensión arterial. Medicine. 2016;12(02):82-91

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cional, en casos en los que existe una duda razonable sobre la existencia de HD activa, o en algún caso con sangrados repetidos, para diagnosticar la recidiva antes de que aparezcan signos clínicos de inestabilidad hemodinámica. En la mayoría de los casos no es necesaria, ya que produce molestias al paciente, predispone al reflujo gastroesofágico y a la aspiración pulmonar y puede causar lesiones de la mucosa o agravar las ya existentes. Además, como se ha indicado previamente, la presencia de un aspirado normal no permite descartar totalmente la existencia de una hemorragia activa.

Obtener información clínica relevante para el diagnóstico etiológico Conocer si la hemorragia puede ser causada por hipertensión portal Las hemorragias relacionadas con la HTP (principalmente varices esofágicas) son especialmente graves y presentan una elevada mortalidad. Además, en su tratamiento se utilizan medidas específicas que deben iniciarse de forma precoz. Por este motivo, resulta vital la búsqueda intencionada de cualquier dato sospechoso de una hepatopatía subyacente10. Medicación habitual o reciente Puede modificar el curso de la hemorragia o puede estar relacionada con su inicio, como: 1. Fármacos potencialmente lesivos para la mucosa gastroduodenal (ácido acetilsalicílico –AAS– u otros AINE). 2. Medicamentos que pueden agravar la hemorragia: anticoagulantes, antiagregantes, quimioterápicos. 3. Fármacos que dificultan la reanimación del paciente (betabloqueantes, hipotensores, etc.).

Búsqueda de factores clínicos de importancia para el pronóstico Se han identificado diferentes factores de riesgo independientes que implican una mayor tasa de resangrado y/o una mayor mortalidad en el contexto de una HDA5,12,13: edad mayor de 60-65 años, shock, bajos niveles de hemoglobina iniciales, melenas, requerimientos de transfusión, sangre fresca en el tacto rectal, en el vómito o en el aspirado gástrico, sepsis, elevación de urea/creatinina, elevación de transaminasas, historia de alcoholismo crónico, enfermedades cardiovasculares o neoplásicas, diabetes, clasificación APACHE igual o mayor a 11. Su búsqueda intencionada en la anamnesis y la exploración física es importante para prevenir posibles descompensaciones. En los últimos años se han desarrollado diversas escalas que permiten valorar el pronóstico de los pacientes con HDA, como los sistemas de Rockall y de Baylor y el índice del Cedars-Sinai Medical Center14. Todos ellos requieren de la información proporcionada por la endoscopia. Blatchford et al. desarrollaron una escala que permite estratificar el riesgo basándose exclusivamente en datos clínicos y de laboratorio15 (tabla 2). También se ha utilizado la escala de Rockall excluyendo los parámetros endoscópicos16. 86

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En los últimos consensos internacionales sobre el tratamiento de la HDA9,14, se recomienda utilizar escalas de pronóstico para estratificar a los pacientes precozmente (antes de la endoscopia) en grupos de alto y bajo riesgo. Con el índice de Blatchford se puede seleccionar un pequeño grupo de pacientes de muy bajo riesgo, que podrían ser tratados de forma ambulatoria con indicación de endoscopia programada9,16-18, y en la práctica clínica se considera el más útil en el ámbito de la Atención Primaria. En el resto de los casos se requiere una atención especializada, realizando endoscopia. Una vez hecha la gastroscopia, se utilizan los hallazgos de esta exploración para establecer el pronóstico. La escala más utilizada en esta segunda clasificación pronóstica que incluye los hallazgos endoscópicos, validada en diferentes países, es la escala completa de Rockall, que se considera la más discriminatoria para identificar pacientes de bajo riesgo tras el estudio endoscópico, y es útil para planificar el seguimiento y el alta hospitalaria. Otros sistemas de clasificación están todavía pendientes de validación. Los pacientes en los que se observa en la endoscopia una úlcera con fondo limpio y que se mantienen hemodinámicamente estables, sin enfermedades graves intercurrentes, con fácil accesibilidad al hospital y adecuado soporte sociofamiliar pueden seleccionarse para un alta precoz14.

Tratamiento farmacológico Es precisa la supresión de la secreción gástrica de ácido. El ácido y la pepsina interfieren con la curación de las úlceras y de otras lesiones causantes de HDA no varicosa. Además, el medio ácido promueve la antiagregación plaquetaria y la fibrinolisis, y dificulta la formación del coágulo. Mantener el pH gástrico superior a 6 ayuda a estabilizar los coágulos formados. Además, para que el pepsinógeno en el estómago pase a su forma activa (pepsina) requiere un pH menor de 4 (un pH superior mantiene el pepsinógeno en su forma inactiva)10. Se ha demostrado que la administración de dosis altas de inhibidores de la bomba de protones (IBP) reduce de forma significativa la necesidad de tratamiento endoscópico y acorta la estancia hospitalaria, por lo que su utilización está justificada aun antes de obtener el diagnóstico etiológico de la lesión sangrante. El objetivo es mantener el pH gástrico mayor de 6 durante un mínimo de 72 horas. Para ello, los anti-H2 no son eficaces. Se puede utilizar cualquier IBP, administrando una primera dosis de 80 mg en bolos intravenosos y posteriormente una perfusión de 8 mg/hora9. En los casos que requieren tratamiento endoscópico, la perfusión debe mantenerse tras haber realizado una terapia endoscópica inicialmente eficaz, ya que se ha demostrado que reduce el resangrado, las tasas de cirugía y la mortalidad8,14. Aunque algunos estudios apuntan que podrían alcanzarse resultados similares con dosis más bajas de IBP o con la administración de estos fármacos por vía oral, son necesarios más datos que permitan establecer evidencia científica suficiente en este sentido19. Tampoco es posible recomendar un IBP frente a otro con la evidencia científica actual. Es importante recordar que el uso de IBP no debe reemplazar unas adecuadas maniobras de resucitación, ni tampoco una estratificación

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA TABLA 2

Escalas pronósticas en la hemorragia digestiva alta Escala de Blatchford

Factor de riesgo

Parámetro

TAS (mm Hg)

Escala de Rockall Puntos

Parámetro

Puntos

100-109

1

< 100

2

90-99

2

> 100

1

< 90

3

Pulso (lpm)

≥ 100

1

≥ 100

1

Edad (años)

–

–

60-79

1

≥ 80

2

Melena

Presente

1

–

Síncope

Presente

2

–

Comorbilidad

Hepatopatía

2

Cualquier comorbilidad mayor

2

Fallo cardíaco

2

Fallo renal o hepático o cáncer metastásico

3

6,5-7,9

2

–

–

8,0-9,9

3

10,0-24,9

4

–

–

BUN (mmol/l)

Hemoglobina (g/l)

≥ 25,0

6

Hombres: 12-13

1

Mujeres: 10-12

1

Hombres: 10-12

3

Ambos: < 10

6 Diagnóstico endoscópico No lesión, Mallory-Weiss

Datos endoscópicos (solo aplicable en escala Rockall)

0

UP, erosiones, esofagitis

1

Cáncer

2

EHR Base limpia, puntos negros

0

Coágulo adherido, vaso visible, hemorragia activa, sangre en estómago

2

Escala de Rockall

Recidiva hemorragia %

1

3,4

Mortalidad % 0

2

5,3

0,2

3

11,2

2,9

4

14,1

5,3

5

24,1

10,8

6

32,9

17,3

7

43,8

27

8 o >8

41,8

41,1

BUN: nitrógeno urémico en sangre; ERH: estigmas de hemorragia reciente; TAS: tensión arterial sistólica; UP: úlcera péptica. Adaptada de Savides TJ, et al1.

del riesgo, y que no debe usarse para poder retrasar la endoscopia9. De hecho, las guías NICE más recientes (2012) no encuentran evidencia científica suficiente para usar de forma rutinaria los IBP antes de la endoscopia20. Del 60 al 76% de los pacientes con resangrado tras el tratamiento endoscópico de una lesión causante de HDA lo hacen en las primeras 72 horas14, por lo que este tiempo se considera el mínimo periodo de hospitalización con administración intravenosa de IBP en los casos que hayan requerido tratamiento endoscópico y presenten buena evolución posterior. En los pacientes que reciben anticoagulantes14, se recomienda la corrección de la coagulopatía, pero este objetivo no debe retrasar la endoscopia a menos que el INR esté fue-

ra de los niveles considerados terapéuticos (en este caso, la corrección previa a la endoscopia puede facilitar el tratamiento endoscópico). La reintroducción de estos fármacos debe realizarse con un enfoque multidisciplinar, considerando en cada caso los riesgos y los beneficios. En pacientes que requieren tratamiento continuado con AINE8,14, tanto la asociación de AINE con IBP como la administración de inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX-2), (coxibs) supone un riesgo de sangrado recurrente, por lo que los expertos aconsejan discontinuar los AINE si es posible y, en caso contrario, prescribir coxibs asociados a IBP21. En pacientes con alto riesgo cardiovascular, que siguen tratamiento con dosis bajas de AAS o antiagregantes, como Medicine. 2016;12(02):82-91

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clopidogrel, y en aquellos con doble antiagregación (como los portadores de stents farmacoactivos) el reinicio del tratamiento con AAS puede realizarse precozmente, según su necesidad, incluso 1-3 días tras la endoscopia terapéutica9,21. El riesgo de resangrado con clopidogrel en monoterapia es mayor que el asociado al tratamiento combinado de AAS y un IBP. Estos últimos (especialmente omeprazol) pueden interferir en el efecto antiagregante de clopidogrel por competir a nivel del citocromo P450 (requerido para convertir clopidogrel en su metabolito activo). Los anti-H2 son de menor eficacia y no se deberían prescribir como alternativa a los IBP en estos pacientes.

Endoscopia Con la posible excepción del pequeño grupo de pacientes considerados de mínimo riesgo según las escalas de pronóstico expuestas previamente, la mayoría de los pacientes que consultan por una HDA deberán someterse a una endoscopia en las primeras 24 horas tras el episodio agudo (12 horas en pacientes con criterios clínicos de muy alto riesgo)9. En los pacientes hemodinámicamente inestables debe realizarse la endoscopia inmediatamente después de las maniobras de reanimación20. Consideraciones previas a la realización de la endoscopia La endoscopia debe ser realizada por un equipo médico adiestrado en la realización de endoscopias terapéuticas y en una dependencia dotada del material necesario para realizar una reanimación urgente si es necesario. Momento de la endoscopia En general los gastroenterólogos coinciden en que debe realizarse precozmente en la mayoría de los casos. La endoscopia precoz conlleva beneficios14: 1. En los pacientes de alto riesgo, disminuye los requerimientos de transfusión, la tasa de recidiva y la necesidad de cirugía. 2. En los pacientes de riesgo medio, sus hallazgos permiten seleccionar a un subgrupo de pacientes que podrían ser dados de alta hospitalaria en un intervalo menor de 24 horas. 3. En ambos casos, la endoscopia precoz permite acortar el tiempo de permanencia del enfermo en el hospital. No obstante, debe subrayarse que el enfermo precisa un tiempo de adaptación desde que es admitido en el área de Urgencias hasta que puede realizarse la endoscopia. Medidas que permiten optimizar los resultados de la endoscopia La presencia de sangre y coágulos en la cavidad gástrica dificulta la visión endoscópica y aumenta el riesgo de broncoaspiración durante el procedimiento. La eritromicina facilita la evacuación de los restos hemáticos por sus propiedades procinéticas. La administración de una dosis única de 3 mg/kg por vía intravenosa en 20 minutos, entre 30 y 90 minutos antes de la endoscopia, mejora notablemente la visibilidad y la calidad del examen endoscópico9,22,23. La administración de eritromicina no se considera necesaria en todos los casos 88

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de HDA, aconsejándose cuando se sospecha la existencia de abundante cantidad de sangre en la cavidad gástrica y en los pacientes que no hayan mantenido ayuno de, al menos, 6 horas. Los gastroscopios terapéuticos modernos disponen de un canal de aspiración amplio y de un chorro de agua adicional que facilita el lavado de la cavidad gástrica y la aspiración de coágulos. Las complicaciones que pueden aparecer antes o durante la endoscopia, incluyen la broncoaspiración (especialmente en pacientes agitados o excesivamente sedados), la hipoventilación (generalmente asociada a sobresedación) y la hipotensión (generalmente asociada a una inadecuada reposición de volumen). Otras complicaciones, como la hemorragia o la perforación, pueden aparecer como consecuencia de la terapia endoscópica aplicada y son muy poco frecuentes. En general, la tasa de complicaciones es más frecuente en los pacientes gravemente enfermos (puntuación APACHE II mayor de 16 o hipotensión previa a la endoscopia). Rendimiento de la endoscopia La endoscopia, además de identificar la etiología en el 95% de las HDA, permite aplicar técnicas de hemostasia y tiene valor pronóstico. El informe endoscópico debe describir el tipo, la localización y el número de lesiones y precisar si existe sangrado activo o estigmas de hemorragia reciente (EHR). Estos datos (incluidos en la clasificación de Forrest (fig. 2) permiten valorar el riesgo de recidiva hemorrágica seleccionando a los pacientes candidatos a terapéutica endoscópica20. El riesgo de continuar sangrando o de resangrar es prácticamente del 100% si se trata de una lesión con sangrado arterial activo (Forrest Ia); está entre el 10 y el 27% si la lesión “rezuma” sangre (Forrest Ib); y es del 50% cuando se visualiza un “vaso visible” (que aflora en el fondo de la lesión sin sangrado activo, Forrest IIa). La probabilidad de recidivas disminuye si se observa un coágulo fresco adherido (8-35%, Forrest IIb), manchas pigmentadas planas (menos de 8%, Forrest IIc) o un fondo de la lesión limpio (menos de 3%, Forrest III)10. En los dos últimos casos no se requiere tratamiento endoscópico, debido a que no se ha demostrado beneficio5. Un catéter de eco-doppler introducido por el canal de trabajo del endoscopio y aplicado sobre la úlcera, puede determinar si hay flujo sanguíneo en la base del ulcus, pudiendo precisar el riesgo de recidiva y también confirmar la completa obliteración de la arteria con el tratamiento endoscópico aplicado24. En los pacientes con bajo riesgo de recidiva (ausencia de criterios de gravedad al ingreso y úlcera de base limpia documentada por endoscopia) podrían indicarse un alta precoz (menos de 24 horas) con el beneficio consiguiente en costes directos (hospitalización) e indirectos (incorporación temprana al trabajo). Por el contrario, en los enfermos con alto riesgo de recidiva (signos de sangrado activo, vaso visible y coágulo rojo adherido en el momento de la endoscopia), deben aplicarse técnicas de hemostasia endoscópica5. Varios estudios han demostrado que esta terapia implica una reducción significativa en la persistencia o recidiva de la hemorragia, así como una reducción de la mortalidad y de la necesidad de cirugía10.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA A

B

C

D

E

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Fig. 2. Lesiones con diferente riesgo de sangrado mantenido o recurrente. A. Hemorragia activa (Forrest Ia). Sangrado arterial «en jet» en el fondo de una úlcera por infiltración tumoral del bulbo duodenal. Visión en inmersión de agua. Riesgo del 100%. B. Hemorragia reciente. Ulcus gástrico con un vaso visible (Forrest IIa). Riesgo del 35-55%. C. Hemorragia reciente. Ulcus péptico con coágulo adherido (Forrest IIb). Riesgo del 14-37%. D y E. Manchas pigmentadas planas (Forrest IIc). Hemorragia reciente. Riesgo del 5-10%. F. Hemorragia reciente. Ulcus gástrico prepilórico con fondo limpio (Forrest III). Riesgo < 3%.

A pesar del éxito de la hemostasia endoscópica inicial, un 15-20% de los pacientes presentan signos de nuevo sangrado, habitualmente en el curso de las primeras 72 horas. Por este motivo, tras un procedimiento endoscópico eficaz, estos pacientes requieren una hospitalización de no menos de 72 horas8. En algunos casos (úlcera gástrica, lesiones neoplásicas, etc.) puede ser necesario tomar biopsias para estudio anatomopatológico. Si las características de la lesión desaconsejan la toma de muestras en el momento de la endoscopia por el riesgo elevado de hemorragia (presencia de EHR), deberá repetirse la exploración para tomar las biopsias una vez que el riesgo haya cesado. Helicobacter pylori La infección por H. pylori es un factor de riesgo independiente de HDA, y su prevalencia en pacientes con HDA por lesiones pépticas es alta, mayor del 80%25. Las guías de consenso recomiendan estudiar y erradicar H. pylori14. Sin embargo, las pruebas diagnósticas (serología, antígenos en heces, prueba de ureasa en biopsia o prueba de aliento, cultivo de biopsia) tienen un valor predictivo negativo bajo en el contexto de una HDA, por lo que una prueba negativa debe repetirse pasado el episodio agudo. Una vez tratado, debe confirmarse la erradicación de la bacteria, ya que esto implica un menor riesgo de recidiva25.

Técnicas de hemostasia endoscópica Todos los pacientes que presenten estigmas de alto riesgo de persistencia o resangrado deben ser tratados en el momento de la endoscopia. Existen diferentes técnicas que enumeramos a continuación. Técnicas de inyección. Sobre todo adrenalina, aunque también suero salino, etanol, polidocanol y adhesivos tisulares como la trombina o el cianoacrilato, que producen un taponamiento por el volumen inyectado, por favorecer localmente la trombosis o la vasoconstricción, o por el sellado del tejido en el lugar del sangrado. Procedimientos térmicos. Electrocoagulación monopolar o bipolar, coagulación con gas argón que producen coagulación de tejidos superficiales. Procedimientos mecánicos. Por ejemplo, hemoclips que producen taponamiento físico del punto sangrante20. Aunque cualquier técnica endoscópica consigue mejores resultados que el tratamiento farmacológico aislado, se ha demostrado mediante metaanálisis que la inyección aislada de adrenalina es menos eficaz si se utiliza en monoterapia que si se hace en combinación con un procedimiento térmico o mecánico26. Los clips y las técnicas de termocoagulación pueden emplearse en monoterapia o asociadas a la inyección Medicine. 2016;12(02):82-91

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

de vasoconstrictores, sin que pueda considerarse un procedimiento mejor que otro, por lo que el uso de uno u otro se deja la elección de cada endoscopista14. Si se observan coágulos durante la endoscopia, se recomienda un lavado vigoroso para intentar exponer la lesión subyacente y tratarla según corresponda. En caso de no poder mover el coágulo, realizar o no un tratamiento endoscópico depende del explorador, ya que los estudios realizados hasta ahora no han aportado conclusiones definitivas. En los últimos años, se han desarrollado diferentes técnicas hemostáticas que pueden aplicarse con endoscopia, como lazos, crioterapia y sistemas de sutura27, cuyo uso no se ha generalizado. Más interés ha despertado, por su sencillez y eficacia, el uso de un polvo no tóxico que puede aplicarse sobre la lesión sangrante a través de un catéter que se introduce por el canal de trabajo del endoscopio. El polvo se adhiere al punto de sangrado, concentra los hematíes, las plaquetas y las proteínas que forman el coágulo, consiguiendo una hemostasia rápida. Existen dos sistemas comercializados, Hemospray® y Endoclot®, con un buen perfil de seguridad28,29, aunque su posición en los algoritmos de las distintas guías está por definir. Repetir la endoscopia de forma programada 16-24 horas después del tratamiento endoscópico inicial (endoscopia de second look) no es una práctica aconsejada de forma rutinaria, pero puede considerarse en pacientes seleccionados con especial riesgo de resangrado, aunque en la actualidad no está establecida la definición de este subgrupo de casos9,26.

Pacientes con sospecha de hemorragia digestiva alta sin diagnóstico etiológico tras gastroscopia o en los que fracasa la hemostasia endoscópica En un pequeño porcentaje de pacientes con hematemesis o melenas puede no observarse una lesión causal durante la gastroscopia inicial, bien porque se trate de un sangrado intermitente (frecuente en la lesión de Dieulafoy) o porque el origen de la hemorragia no sea accesible a la endoscopia alta (más frecuente en los casos manifestados como melenas que en los pacientes con hematemesis). En estos casos, según la sospecha diagnóstica, puede repetirse la gastroscopia inicial o realizarse un estudio endoscópico del intestino delgado (con enteroscopia de balón o con cápsula endoscópica) o del colon (mediante colonoscopia), o bien un estudio vascular mediante angio-tomografía computadorizada (TC). En los pacientes con hemorragia activa persistente en situación grave, en los que no se ha logrado un diagnóstico etiológico mediante la endoscopia, puede realizarse una arteriografía selectiva del tronco celiaco y de la arteria mesentérica superior. Esta exploración permite diagnosticar hemorragias arteriales o capilares si existe un extravasado sanguíneo mínimo de 0,5 ml/min. También es útil para diagnosticar lesiones que pueden pasar inadvertidas a la endoscopia, como tumores submucosos o lesiones vasculares. La embolización arterial se considera una alternativa a la cirugía en pacientes de riesgo alto con sangrado tras dos in90

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tentos de tratamiento endoscópico9,26. Los candidatos típicos a este tratamiento son los pacientes con hemorragia masiva (requerimientos mayores de 4 concentrados de hematíes en las primeras 24 horas), inestabilidad hemodinámica o sangrado que no ha respondido a uno, o dos intentos de tratamiento endoscópico. En este punto, en los pacientes de bajo riesgo puede plantearse el tratamiento quirúrgico, y en los de alto riesgo indicarse tratamiento angiográfico. La embolización también es un recurso posible en los casos que recidivan tras la cirugía. Pueden utilizarse agentes vasoconstrictores (vasopresina) liberados a través de un catéter vascular en los vasos que nutren la lesión sangrante o sistemas de oclusión mecánica del vaso sangrante (espirales metálicas –coils–, esferas de gelatina –gelfoam–). Es un sistema efectivo para interrumpir el flujo sanguíneo en el punto de sangrado sin comprometer la viabilidad del resto del intestino, aunque requiere que se pueda definir con claridad el punto sangrante, para evitar isquemia o infarto intestinal (si se interrumpe el flujo en un segmento amplio).

Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Responsabilidades éticas Protección de personas y animales. Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales. Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes. Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Bibliografía

t Importante tt Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Epidemiología 1. t Savides TJ, Jensen DM. Gastrointestinal bleeding. En: Feldman ✔ M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 297-335. 2. Bajador E, García-López S, Orive VM, Orive A, Muñoz-Navas M. Hemorragia digestiva alta no relacionada con hipertensión portal. En: Bajador Andréu E, García López S, Orive Cura VM, Orive Calzada A, Muñoz-Navas M, editores. Evidencia científica en Hemorragia digestiva alta. Manual de Actuación. Madrid: Internacional Marketing and Communication; 2006. p. 13-91. 3. Muñoz-Navas M, Betes M. Chronic gastrointestinal bleeding. En: Ginsberg G, Gostout CJH, Kochman ML, Norton ID, editors. Clinical gastrointestinal endoscopy. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 180-204. 4. Baradarian R, Ramdhaney S, Chapalamadugu R, Skoczylas L, Wang K, Rivilis S, et al. Early intensive resuscitation of patients with upper gas-

✔ ✔ ✔

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICOSA

5. ✔ 6. ✔ 7. ✔

8. ✔

trointestinal bleeding decreases mortality. Am J Gastroenterol. 2004;99(4): 619-22. Barkun A, Bardou M, Marshall JK. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2003;139(10):843-57. Alcedo J. En: Huguet MAM, Pagán JCG, editores. Manual de emergencias en gastroenterología y hepatología. Madrid: JARPIO; 2010. p. 53-8. Nuttall G, Brost B, Connis R, Gessner J, Harrison C, Miller R, et al. Practice guidelines for perioperative blood transfusion and adjuvant therapies: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies. Anesthesiology. 2006;105(1):198-208. Lanas A, Calvet X, Feu F, Ponce J, Gisbert JP, Barkun A. Primer consenso español sobre el tratamiento de la hemorragia digestiva por úlcera péptica. Medicina Clínica. 2010;135(13):608-16. Gralnek I, Dumonceau J, Kuipers E, Lanas A, Sanders D, Kurien M, et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Guideline. Endoscopy. 2015;47:a1-a46. Albeldawi M, Qadeer MA, Vargo JJ. Managing acute upper GI bleeding, preventing recurrences. Cleve Clin J Med. 2010;77(2):131-42. Gralnek IM, Barkun AN, Bardou M. Management of acute bleeding from a peptic ulcer. N Engl J Med. 2008;359(9):928-37. Imperiale TF, Dominitz JA, Provenzale DT, Boes LP, Rose CM, Bowers JC, et al. Predicting poor outcome from acute upper gastrointestinal hemorrhage. Arch Intern Med. 2007;167(12):1291-6. Almela P, Benages A, Peiró S, Añón R, Pérez MM, Peña A, et al. A risk score system for identification of patients with upper-GI bleeding suitable for outpatient management. Gastrointest Endosc. 2004;59(7):772-81. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010;152(2):101-13. Blatchford O, Murray WR, Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for uppergastrointestinal haemorrhage. The Lancet. 2000; 356(9238):1318-21. Pang SH, Ching JY, Lau JY, Sung JJ, Graham DY, Chan FK. Comparing the Blatchford and pre-endoscopic Rockall score in predicting the need for endoscopic therapy in patients with upper GI hemorrhage. Gastrointest Endosc. 2010;71(7):1134-40.

9. tt ✔ 10. ✔ 11. ✔ 12. ✔ 13. ✔

14. tt ✔ 15. ✔ 16. ✔

17. Cappell MS, Friedel D. Acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: ✔ endoscopic diagnosis and therapy. Med Clin North Am. 2008;92(3): 511-50. 18. t Laursen SB, Dalton HR, Murray IA, Michell N, Johnston MR, ✔ Schultz M, et al. Performance of new thresholds of the Glasgow Blat19. ✔ 20. ✔ 21. ✔ 22. ✔ 23. ✔ 24. ✔ 25. ✔ 26. ✔ 27. ✔ 28. ✔ 29. ✔

chford score in managing patients with upper gastrointestinal bleeding. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(1):115-21. e2. Wang C, Ma MH, Chou H, Yen Z, Yang C, Fang C, et al. High-dose vs non– high-dose proton pump inhibitors after endoscopic treatment in patients with bleeding peptic ulcer: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med. 2010;170(9):751-8. Hwang JH, Fisher DA, Ben-Menachem T, Chandrasekhara V, Chathadi K, Decker GA, et al. The role of endoscopy in the management of acute nonvariceal upper GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2012;75(6):1132-8. Laine L, Jensen DM. Management of patients with ulcer bleeding. Am J Gastroenterol. 2012;107(3):345-60. Barkun AN, Bardou M, Martel M, Gralnek IM, Sung JJ. Prokinetics in acute upper GI bleeding: a meta-analysis. Gastrointest Endosc. 2010;72(6):1138-45. Khamaysi I, Gralnek IM. Acute upper gastrointestinal bleeding (UGIB)–initial evaluation and management. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2013;27(5): 633-8. Chen VK, Wong RC. Endoscopic dopler ultrasound versus endoscopic stigmata-directed management of acute peptic ulcer hemorrhage: a multimodel cost analysis: Dig Dis Sci. 2007;52:149-60. Hegade VS, Sood R, Mohammed N, Moreea S. Modern management of acute non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Postgrad Med J. 2013;89(1056): 591-8. Lu Y, Loffroy R, Lau J, Barkun A. Multidisciplinary management strategies for acute non‐variceal upper gastrointestinal bleeding. Br J Surg. 2014;101(1):e34e50. Banerjee S, Barth BA, Bhat YM, Desilets DJ, Gottlieb KT, Maple JT, et al. Endoscopic closure devices. Gastrointest Endosc. 2012;76(2):244-51. Barkun AN, Moosavi S, Martel M. Topical hemostatic agents: a systematic review with particular emphasis on endoscopic application in GI bleeding. Gastrointest Endosc. 2013;77(5):692-700. Smith LA, Stanley AJ, Bergman JJ, Kiesslich R, Hoffman A, Tjwa ET, et al. Hemospray application in nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: results of the Survey to Evaluate the Application of Hemospray in the Luminal Tract. J Clin Gastroenterol. 2014;48(10):e89-92.

Medicine. 2016;12(02):82-91

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