Periodonto o Periodoncio Normal El periodonto esta constituido por  Aparato de sostén: cemento radicular ligamento peridontal hueso alveolar  Aparato de Protección: mucosa bucal a- especializada: lengua b- masticatoria: paladar duro y vert.externa c- encía: marginal y adherente

Periodonto Normal

Encía

 Es la porción de la

mucosa bucal que recubre al hueso, en contacto directo con dientes. Esta constituido por tejido fibroso cubierto de epitelio .  Se continúa con ligamento periodontal y con la mucosa bucal respectivamente.

Encía Encía marginal o libre: porción de encía no adherida al diente, forma parte del surco gingival y se continúa con encía adherida. Encía adherida: porción de encía firme, densa, punteada y adherida al periostio. Encía papilar: porción de encía marginal que ocupa espacios interdentales gingivales.

Encía. Aspecto Clínico  Color rosado-salmón-

coral Marginal: lisa, pulida, termina en filo de cuchillo, festonea al diente. Adherida: aspecto de cáscara de naranja, puntiforme. Papila: en forma de pico, llena el espacio interdental hasta el punto de contacto.

Encía y Periodonto Normal

Gingivitis: respuesta inflamatoria a las bacterias de la placa. La inflamacion se limita a los bordes de la encia sin afectar el ligamento periodontal

Patogenia de la Lesión GingivoPeriodontal  Lesión Inicial: 0-4 días  Colonización microbiana

(biofilm 2-4 días)

 Infiltración del Ep. de Unión con

PMNN y monocitos

 congestión vascular  Infiltrado inflamatorio

(5-10%) PMNN, linfocitos, macrófagos/ monocitos.  Destrucción de colágeno ¨In

situ¨

Patogenia de la Lesión GingivoPeriodontal  Lesión Inicial: 0-4 días  Colonización microbiana

(biofilm 2-4 días)

 Infiltración del Ep. de Unión

con PMNN y monocitos

 congestión vascular  Infiltrado inflamatorio

(5-10%) PMNN, linfocitos, macrófagos/ monocitos.  Destrucción de colágeno ¨In

situ¨

Lesión Temprana: 4-14 días Lesión Subclínica  1Colonización y proliferación microbiana  2.Infiltración incrementada de PMNN en Ep. de Unión.  3.Proliferación de crestas epiteliales en redes.  4.Congestión incrementada  5.Incremento de inflamación (10-15%) PMNN,monocitos linfocitos, pocos plásmocitos  6. Perdida incrementada de colágeno  7. Proliferación vascular

Lesión Temprana: 4-14 días Lesión Subclínica  1Colonización y proliferación microbiana  2.Infiltración incrementada de PMNN en Ep. de Unión.  3.Proliferación de crestas epiteliales en redes.  4.Congestión incrementada  5.Incremento de inflamación (10-15%) PMNN,monocitos linfocitos, pocos plásmocitos  6. Perdida incrementada de colágeno  7. Proliferación vascular

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica  1. Continua Proliferación   

  

microbiana 2. Infiltración incrementada de leucocitos en Ep.de Unión 3. Proliferación del Ep. en redes de clavijas 4. Incremento infiltrado inflamatorio: Plasmocitos, PMNN, linfocitos,macrófagos/ monocitos. 5.Pérdida de colágeno apical y lateral 6. congestión y vasculitis 7. Proliferación vascular

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica  1. Continua Proliferación   

  

microbiana 2. Infiltración incrementada de leucocitos en Ep.de Unión 3. Proliferación del Ep. en redes de clavijas 4. Incremento infiltrado inflamatorio: Plasmocitos, PMNN, linfocitos,macrófagos/ monocitos. 5.Pérdida de colágeno apical y lateral 6. congestión y vasculitis 7. Proliferación vascular

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica

Lesión Establecida: Gingivitis Crónica

Lesión Avanzada: Enfermedad Periodontal Crónica  Placa Subgingival microbiana  Formación de bolsa periodontal  Infiltración inflamatorio con predominio de Plasmocitos, macrofagos, linfocitos.  Presencia de poco colágeno  Perdida ósea  Proliferación vascular y

vasculitis

Clasificación de Gingivitis Clínica  I Gingivitis sin destrucción superficial  a- Placa dependiente

 1.Gingivitis Marginal Crónica  2.Gingivitis en embarazo, respirador bucal  b- Placa No dependiente

 1. Gingivitis medicamentosa: fenitoína, ciclosporina, nifedipina

 2. Gingivitis por Alt. Hemáticas:púrpura, leucemia

 3. Lesiones Seudotumorales de Encía: fibroso, angiomatoso y giganto celular periférico

Clasificación de Gingivitis Clínica  II Gingivitis con destrucción superficial

 a- Placa dependiente  Gingivitis Ulcero Necrotizante (GUN)  b- Placa No dependiente

 1. Gingivoestomatitis herpética (GEH)  2. Gingivitis Descamativa Crónica (GDC)  3. Gingivitis p/ Alt. Hemáticas: Agranulocitosis

Clasificación de Gingivitis (según Etio patogenia. Dr. Cabrini)  1.Gingivitis Marginal Crónica  2.Gingivitis Descamativa Crónica  3.Gingivitis Ulcero necrotizante Aguda

 4.Pigmentos Gingivales  5.Agrandamientos Gingivales:

agudos (absceso gingival) a. Inflamatorios: crónicos gingivitis puberal gingivitis en embarazo

Clasificación de Gingivitis (según etiopatogenia Dr. Cabrini)     

    

Agrandamientos Gingivales : b. Fibrosos: Generalizados: Hiperplasia dilantínica Fibromatosis gingival Localizados: Hiperplasia fibrosa focal (seudopapiloma) hiperplasia inflamatoria fibrosa (épulis fibroso) hiperplasia papilar inflamatoria fibroma osificante periférico granuloma piógeno granuloma a cél gigantes periférico

Gingivitis Ulcero Necrotizante o Ulceronecrotizante Aguda, de Vincent.  Es una infección aguda atribuida a

microrganismos fusiformes y espiroquetas, comienza en la encía marginal y produce rápida necrosis.  Stress síquico, exceso de trabajo, cambios de hábitos, falta de descanso  Frecuencia: jóvenes y edad media.

Gingivitis Ulcero Necrotizante o Ulceronecrotizante Aguda, de Vincent.  Clínica: malestar general, adenopatias, fiebre,

dolorosa. Encía marginal, cubierta por seudo-membrana blanco-amarillenta, al desprender deja superficie sangrante. Desaparece punta de las papilas. Encía vecina roja, lisa y brillante.

Gingivitis Ulcero Necrotizante o Ulceronecrotizante Aguda, de Vincent.

GUNA o boca de trincheras Microscopía Presenta una Lesión Ulcerosa con:  a: zona superficial con colonias bacterianas.  b: zona rica en neutrofilos  c: zona de necrosis

 d: zona inflamación aguda

Gingivitis Descamativa Crónica  Lesión gingival que se caracteriza por una descamación anormal del epitelio gingival.  Etiología: CONFUSA

a- manifestación gingival de alteraciones hormonales. Ej: menopausia b- manifestación gingival de alteraciones dermatológicas. Ej: Liquen, Penfigoides c- manifestación gingival de alteraciones hematológicas o nutricionales: Ej: anemia perniciosa .

Gingivitis Descamativa Crónica  Clínica: presenta sobre encía áreas eritematosas, blandas, brillantes, dolorosas que alternan con áreas grises opacas.  Se desprenden superficialmente dejando zonas sangrantes.

 Microscopía:  Epitelio: Pérdida estratos superficiales ,edema  Ampollas subepiteliales.

 Conectivo: Infiltrado inflamatorio crónico subyacente semejante a Liquen o Penfigoide

Gingivitis Descamativa Crónica

Pigmentos Gingivales  La melanina es un pigmento endógeno, pardo negruzco, intracelular. Al microscopio de luz presenta forma de gránulos pequeños.  La pigmentac. melánica es el resultado de gránulos de melanina producida por melanoblastos presentes entre las cél. Ep. de la capa basal. Aunque se observaron estos gránulos en todos los niveles del ep. Gingival.

Pigmentos Gingivales

Agrandamiento Gingival Inflamatorio Agudos: Absceso Gingival y Periodontal

Gingival: respuesta a inclusión de cuerpo extraño (cerdas, alimentos) Lesión circunscripta, blanda, roja o blanquecina. Periodontal: colección purulenta localizada en encía, dentro de una bolsa periodontal

Agrandamiento Gingival Inflamatorio Crónico: Gingivitis Puberal o del Embarazo Son resultado de una GMC Con respuesta hiperplásica por Irritantes locales. Condiciones Hormonales. Generalizados en encía, favorecidos por malposiciones o restauraciones. Pueden ser circunscriptos : tumor del embarazo

Agrandamiento Gingival Inflamatorio Crónico: Gingivitis Puberal o del Embarazo  Clínica: afectan papilas, rojas, blandas, globulosas  Luego se generalizan en toda la encía.

 Microscopía: infl. crónica intensa, edema, congestión, proliferación de capilares. Epitelio: atrofia, acantosis o papilomatosis, edema e infiltración epitelial.

Gingivitis del Embarazo  Las encías inflamadas, sensibles y

sangrantes son muy comunes durante el embarazo. Aproximadamente la mitad de las mujeres embarazadas presentan esta condición, que se conoce como gingivitis del embarazo. Las encías sangran por el aumento del riego sanguíneo en todo el cuerpo, incluida la boca.  Los altos niveles de la hormona progesterona hacen que las encías reaccionen más de lo normal al biofilm que se acumula en los dientes.

Gingivitis del Embarazo

Agrandamiento Gingival Fibroso GENERALIZADOS -Por administración de medicamentos -causa Idiopática( desconocida) LOCALIZADOS: irritantes locales

Agrandamiento Gingival Fibroso

 El AG farmacoinducido más ampliamente conocido, relacionado con

los pacientes que tomaban anticonvulsivantes, siendo la fenitoína la droga que presentaba una incidencia mayor en el desarrollo de esta patología.  Otros fármacos se han asociado a la producción de AGs, tales como

antagonistas del calcio, ciclosporina, eritromicina, anticonceptivos, andrógenos y marihuana.

Hiperplasias Dilantínicas:  Se producen por la acción No muy conocida

de la Dilantina sobre la proliferación De fibras colágenas.  El Biofilm es importante  La manifestación mas llamativa es la proliferación de colágeno y no la reacción inflamatoria.

Hiperplasias Dilantínicas:  Microscopía: proliferación de colágeno

constituyendo  Tejido conectivo denso, escasa vascularización,  Epitelio con acantosis y papilomatosis.

Hiperplasias Dilantínicas La manifestación mas llamativa es la proliferación de colágeno y no la reacción inflamatoria. Microscopía: proliferación de colágeno constituyendo tejido conectivo denso, escasa vascularización, epitelio. Con acantosis y papilomatosis.

Fibromatosis Gingival Idiopática:  familiar, hereditaria,  Rara, caracterizada por

aumento de colágeno.  Microscopía: hiperplasia colágena. Sin alteraciones celulares.

Lesiones Seudotumorales  Tumor significa tumoración, para algunos es

sinónimo de Neoplasia, otros es crecimiento por injuria crónica.  En cavidad Bucal la mayoría de los tumores no son verdaderas Neoplasias, son Hiperplasias reactivas.  En realidad son hiperplasias, proliferaciones reactivas, autolimitantes, de tejido fibroso o mixto (fibro-vascular)  Irritación crónica: masticación, prótesis desadaptadas, físicos.

Lesiones Seudotumorales  Son las más comunes en cav. Bucal  Son hiperplasias reactivas compuestas por

colágeno maduro, formación ósea localizada, cél. Endoteliales, cél. Gigantes multinucleadas  En la clínica se las denomina genéricamente

Épulis que significa Epi sobre y ullon encía. Este nombre no considera el aspecto microscópico ni la causa

Denominación anatomo-patologica  Considera los hallazgos histológicos que presenta la lesión.  Las denomina Hiperplasias Gingivales

Localizadas. (HGL)  Y las clasifica según el hallazgo microscópico predominante:

HGL variedad:  Fibrosa: si predomina el tej Conectivo Fibroso  Inflamatoria: si predomina componente

Inflamatorio.  Angiomatosa: si predomina la presencia de vasos  A células gigantes: Si predomina la presencia de células gigantes

Epulis Fibroso se utiliza cuando la lesión hiperplásica asienta en encía. Hiperplasia de tejido fibroso conectivo en respuesta a irritación crónica con elaboración extensa de colágeno. Localización: encía, Clínica: Crecimiento exofítico, Acompañado de mucosa normal, Rara ulceración.

Fibroma o hiperplasia fibrosa focal, hiperplasia inflamatoria fibrosa Hiperplasia de tejido fibroso conectivo en respuesta a irritación crónica con elaboración extensa de colágeno. Localización: carrillo, labio, bordes de lengua. Clínica: Crecimiento exofítico, Acompañado de mucosa normal, Rara ulceración.

Epulis Fibroso (fibroma gingival, hiperplasia fibrosa localizada, hiperplasia inflamatoria fibrosa) Microscopía: epitelio intacto Delgado o hiperortoqueratosis raras Ulceras. Masa de fibras colágenas semejante a cicatriz. Vasos escasos Hipocelulares, núcleo monomorfo, escasos fibroblastos afusados comunes en lesiones indeterminadas. .

Epulis Fisurado (hiperplasia protética)

Hiperplasia Papilar Inflamatoria Múltiples nódulos pequeños que consisten en proliferaciones de tejido conectivo fibroso asociado con inflamación crónica encontrado bajo prótesis mal adaptadas. Clínica: nódulos hiperplásicos de 3 a 4 mm, eritematosas, dispuestos agrupados pero independientes. Semejando un aspecto papilar. Ubicados en el paladar duro, que lentamente progresan hacia el reborde alveolar. Microscópicamente: presenta un aspecto polipoide, de múltiples nódulos lisos cubiertos por un epitelio escamoso estratificado. Son hiperplasias fibrosas con capilares. El epitelio puede ser hiperplásico con acantosis, papilomatosis, a veces anastomosadas (reacción seudoepiteliomatosa). Componente inflamatorio variable.

Hiperplasia papilar inflamatoria

Múltiples proyecciones papilares rojas, hiperplasia epitelial y fibrosa con grados de inflamación del tejido conectivo.

Epulis angiomatoso, granuloma Piógeno, botriomicoma Es una proliferación Hiperplásica,reactiva, Crecimiento rápido, de cel. endoteliales resultado de Irritación Crónica. Se da en cualquier parte del Organismo,ej :lecho úngueal Localización: encía, papila. Frecuencia: mujeres,2do,3er trimestre del embarazo Clínica: exofítico, blanda, rojo, con seudomembrana gris sobre úlcera. 1 a 2 cm en 7 días

Epulis angiomatoso, granuloma Piógeno, botriomicoma Microscopía: Hiperplasia fibrosa con numerosos Vasos congestivos, Y abundantes infiltrado linfoplasmocitario, aislados PMNN. Epitelio atrófico, a veces hiperplásico. Edema, infiltración epitelial, ulcerado recubierto Por exudado fibrinoleucocitario Si predominan vasos se Dx como HGL angiomatosa Si predomina la inflamación con atrofia de epitelial se Dx granuloma Piógeno o HGL inflamatoria

Granuloma Gigantocelular Periférico (Epulis de células gigantes)  Es una reacción

   

hiperplásica del tejido conectivo gingival, con predominio de células endoteliales e histiocitos. Se da en encía, reborde alveolar Etiología: Controversial Inflamatoria o tumoral Se debe diferenciar del central, aunque son semejantes su histología.

Granuloma Gigantocelular Periférico (Epulis de células gigantes)  Frecuencia: toda edad, > a 30

años.  Más común en mujeres, ambos maxilares.  En sector anterior y posterior, más común ant.  Clínica: tumoración redondeada, roja o púrpura, interdental o reborde. Gral. ulcerado en Desdentados. Grandes lesiones afecta Lig. period y ápice dental. Producen movilidad dentaria. Reabsorción ósea superficial

Granuloma Gigantocelular Periférico (Epulis de células gigantes)  Clínica:

exofitico, sésil o pedículo corto y ancho, extensa profundidad, reabsorción ósea superficial.  Microscopía:

hiperplasia de tejido de conectivo vascularizado, de granulación, infiltrado inflamatorio crónico y focos de hemorragia. Presencia de múltiples células gigantes multinucleadas centrales preferentemente. Epitelio plano estratificado, atrófico, Ulcerado a veces, acantosis y papilomatosis  Recidivante