• FACT SHEET No. 6

Ejercicio, Deporte y Dolor articular Yves Henrotin, PT, MT, PhD

La artrosis (OA) es una enfermedad compleja de la articulación que ocasiona una discapacidad severa en las personas mayores. Esta discapacidad produce dolor en el movimiento y pérdida de la función articular. En algunos subfenotipos de OA, el dolor mecánico puede asociarse con dolor inflamatorio y/o dolor neuropático (1). Se acepta a día de hoy que la OA es algo más que un dolor articular. La OA se asocia con obesidad, síndrome metabólico y alteraciones cardiovasculares (2). Las relaciones entre estas condiciones son los mediadores sistémicos, por ejemplo, adipoquinas, mioquinas, citoquinas, las cuales son liberadas al torrente sanguíneo a través de los tejidos articulares , y a través de los músculos y la grasa (3). OA es más que una enfermedad del cartílago. El dolor por OA se ha clasificado atendiendo al daño estructural de una articulación o articulaciones. En la OA, el cartílago se degrada progresivamente y sufre modificaciones estructurales como fibrilación, fisurización y erosión. La degradación del cartílago produce liberación de productos de degradación en la cavidad articular: fragmentos osteocondrales y microcristales, los cuales desencadenan inflamación de la membrana sinovial (4). La sinovial inflamada se asocia de forma directa con condrolisis y dolor inflamatorio. Progresivamente, la desaparición del cartílago se asocia con cambios del hueso subcondral, es decir esclerosis del hueso y microfracturaas, y ambas contribuyen al dolor mecánico. No obstante, la disparidad entre la severidad de los cambios estructurales y la severidad de los síntomas implica que factores diferentes a los de la patologia articular, por si mismos contribuyen al dolor. Se ha sugerido _____________________________________________________________________________________________

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que la sensibilización central y periférica sean dos de los mecanismos subyacentes que contribuyan al dolor por OA. Los nociceptores periféricos pueden ser sensibilizados, por ejemplo, por la sinovial inflamada y el hueso subcondral dañado. La entrada de impulsos nociceptivos intensos y continuos desde la articulación de la rodilla con OA puede derivar hacia una sensibilización central y por ende a una modificación de las neuronas que transmiten el dolor a nivel central pudiendo asociarse clínicamente con dolor neuropático (1). Guías de manejo de la OA como cruciales. El manejo de la OA representa un cambio en la comunidad científica. Recientemente se han descrito varios fenotipos de OA, entre los que se incluye la OA relacionada con la obesidad, la OA inducida mecánicamente y la OA relacionada con la edad. Esto sugiere que el tratamiento de la OA podría ser estraficado y dirigido a cada uno de los fenotipos relevantes. La llave del cambio sería la identificación de los fenotipos para ajustar tratamientos individuales. Hasta el día de hoy, el manejo de la OA ha consistido principalmente en un manejo de los síntomas, es decir, reducción del dolor y mejora de la función articular, con la combinación de aproximaciones farmacológicas y no-farmacológicas. A pesar de ser importante, el control de los síntomas no es el único objetivo que necesita ser alcanzado en los pacientes con OA. De hecho, el tratamiento ideal de la OA debería preservar las estructuras articulares, teniendo en mente la seguridad y la mejora de la calidad de vida de los pacientes. Recientemente, la Sociedad internacional de investigación en Artrosis (OARSI) ha publicado guías para el manejo de la artrosis de rodilla no quirúrgica (5). La originalidad de estas guías es que ofrece recomendaciones separadas para cada uno de los cuatro subfenotipos clínicos: OA de rodilla sólo sin comorbilidades, OA de rodilla con comorbilidades, OA múltiple sin comorbilidades y OA múltiple con comorbilidades. El tratamiento central es adecuado para todos los individuos e incluye ejercicios básicos, pérdida de peso, entrenamiento de los estiramientos, ejercicios en agua, automanejo y educación.

Referencias Fingleton, C., et al., Pain sensitization in people with knee osteoarthritis: a systematic review and metaanalysis. Osteoarthritis Cartilage, 2015. 2. Hu, Y., et al., [Non-fusion expression and purification of cowpea typsine inhibitor]. Wei Sheng Yan Jiu, 2012. 41(3): p. 374-8, 384. 3. Berenbaum, F., F. Eymard, and X. Houard, Osteoarthritis, inflammation and obesity. Curr Opin Rheumatol, 2013. 25(1): p. 114-8. 4. Henrotin, Y., C. Lambert, and P. Richette, Importance of synovitis in osteoarthritis: evidence for the use of glycosaminoglycans against synovial inflammation. Semin Arthritis Rheum, 2014. 43(5): p. 579-87. _____________________________________________________________________________________________ 1.

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5.

McAlindon, T.E., et al., OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage, 2014. 22(3): p. 363-88.

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