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INTRODUCCION Los hechos acaecidos el 11 de septiembre del 2001 en los Estados Unidos reavivaron el temor de una amenaza terrorista mediante el uso de armas biológicas (bioterrorismo). Éstas son más destructivas y más baratas de producir que las armas químicas a la vez que pueden llegar a ser tan devastadoras como un arma nuclear. Los agentes de bioterrorismo son relativamente fáciles de transportar, resisten bien en el medio ambiente y son capaces de ser aerosolizados pudiendo así llegar a un elevado número de personas. Puesto que estos agentes son productores de cuadros clínicos que ya han sido controlados y erradicados, se pretende brindar la información necesaria sobre el agente y su signo-sintomatología como así también el diagnóstico de laboratorio, tratamiento y la prevención, valuarte ante este tipo de amenazas. El propósito de este artículo es presentar un resumen actualizado sobre diferentes agentes que pueden estar asociados al bioterrorismo (Orthopoxvirus, Bacillus anthracis, Yersinia pestis, Francisella tularensis y Virus Ebola) ya que se considera que ante la posibilidad del uso de agentes biológicos nuestra mejor arma como profesionales de la salud es la información. VIRUELA La viruela es una enfermedad que se cree se originó hace más de 3000 años en la India o en Egipto y se han sucedido varias epidemias mundiales durante estos siglos. Es una enfermedad para la que nunca se ha logrado un tratamiento eficaz, llegaba a matar al 30% de los infectados y los que sobrevivían a ella quedaban con cicatrices pronunciadas. En 1798 Edward Jenner inoculó el virus de la viruela vacuna a individuos sanos y demostró la protección frente a ella. A partir de allí se la utilizó como vacuna y a pesar de ello se siguieron registrando casos hasta que en 1967 en que la Organización Mundial de la Salud (O.M.S.) lanzó un plan intensivo para erradicarla; esto tuvo éxito hasta confirmarse el último caso natural en 1977 en Somalia y en 1979 se certificó la erradicación mundial de la viruela lo cual fue confirmado por la Asamblea Mundial de Salud en 1980. En 1994 y 1999 el Comité de Orthopoxvirus de la O.M.S. ha recomendado que solamente los centros colaboradores de ella de E.E.U.U. y de la Federación de Rusia tuvieran la posesión de más del 20% de ADN del virus. Agente etiológico El virus de la Viruela pertenece a la familia Poxviridae, a la subfamilia Chordopoxvirinae y al género Orthopoxvirus. Es un agente infectante que al ser aerolizado sin exponerse a la luz solar posiblemente conserve la infecciosidad durante varias horas. Contiene una molécula de ADN bicatenario que codifica más de 200 proteínas, el tamaño del genoma imposibilita la formación de una copia biosintética del virus. Epidemiología No existen reservorios animales y los insectos no intervienen en la transmisión; la enfermedad se transmite de una persona a otra a través de gotitas aerosolizadas o por contacto cara a cara con una persona infectada y también por la ropa y sábanas contaminadas; en entornos cerrados el virus puede propagarse dentro de edificios a

través de sistemas de ventilación e infectar a personas en otros pisos en espacios distantes y aparentemente sin conexión. Cuando se producían brotes, un caso índice llegaba a infectar a 5 personas; en la actualidad los expertos creen que la transmisión de un caso índice sería a 10 nuevas infecciones. Formas clínicas La enfermedad se presentaba en dos formas clínicas: A) VARIOLA MAYOR: que era la más grave y común y se caracterizaba por una erupción extensa, fiebre alta en donde se distinguían cuatro tipos: 1) Variola común: (90% de los casos) la más frecuente. 2) Variola modificada: era una forma más leve, se daba en personas previamente vacunadas. 3) Variola hemorrágica: la erupción se acompañaba de hemorragia de piel y mucosas, siempre mortal y 4) Viruela maligna que se caracterizaban por lesiones que no evolucionaban a pústulas sino eran blandas y planas, casi siempre mortal. B) VARIOLA MENOR: era un tipo menos común y menos grave, correspondía al 1% o menos de la tasa de mortalidad. Cuadro clínico El período de incubación es de 12 a14 días durante el cual las personas no son contagiosas y es un período asintomático. El pródromo también es no contagioso pero comienzan a aparecer los primeros síntomas como fiebre, malestar, cefaleas, postración, mialgias en espalda, dolor abdominal y vómitos. En 48 a 72 hs. la fiebre desciende, se produce una mejoría aparente pero aparece una erupción primero en cara, manos y antebrazos para extenderse luego al tronco, se observan además lesiones en mucosa nasal y bucal que se ulceran liberando virus en boca y garganta; un rasgo diagnóstico es la distribución centrífuga de las lesiones, más pronunciada en rostro y extremidades. Al tercer día la erupción se abulta, se llena de líquido denso y opaco, se produce una depresión en el centro que le da aspecto umbilicado, a partir de esta etapa reaparece la fiebre y permanece hasta que se forman las costras; en el 5º a 10º días las lesiones se convierten en pústulas redondas, elevadas y firmes al tacto, el día 11º se comienzan a formar las costras; entre los días 15º y 21º estas comienzan a caer dejando cicatrices en forma de hoyos. La contagiosidad permanece hasta que las costras caen por completo (aproximadamente tres semanas). Tratamiento No se dispone actualmente de un tratamiento eficaz, este apunta solamente a los síntomas, se está experimentando con algunos compuestos pero todavía no se los está utilizando; sin embargo, en estudios de laboratorio el cidofovir, análogo de los nucleótidos, promete resultados. La vacuna antivariólica al ser administrada 4 días después de la exposición al virus, pero antes que aparezca la infección, proporciona inmunidad protectora pudiendo prevenir la enfermedad y disminuyendo la gravedad de la misma. La aplicación de inmunoglobulina antivariólica también es una medida efectiva para disminuir la gravedad de la enfermedad. Profilaxis Es importante evitar la propagación epidémica, para ello se debe aislar físicamente a los pacientes y se realiza la vacunación antivariólica a quienes están o estuvieron en contacto con ellos. El aislamiento debe ser domiciliario debido a que en hospitales se han ampliado las epidemias.

Cuando se ha establecido el brote de viruela es necesario vacunar a aquellas personas responsables de extraer muestras; personal auxiliar y a todos aquellos que entran en contacto con el paciente. La vacuna antivariólica contiene virus Vaccinia vivo y la inmunidad resultante protege frente a la viruela humana. En 1999 el Comité Asesor de la O.M.S. concluyó que si bien la vacunación es una medida eficaz y disponible para prevenir y controlar un brote, las reservas actuales de vacunas son sumamente limitadas. La vacunación, por estar compuesta por virus vivo, está contraindicada en embarazadas, personas con trastornos de inmunidad, inmunodeprimidos, infectados con HIV o con antecedentes de eccemas. Los pacientes que han erupcionado deben realizar un recuento de los contactos recientes a quienes debe vacunarse, mantenerlos bajo vigilancia diaria de temperatura corporal hasta 18 días después del contacto; si la vigilancia es positiva con lecturas de 38ºC o más es preciso aislar a los individuos. En caso de que se declare brote extenso se debe informar a las personas que eviten lugares concurridos y sigan las recomendaciones de Salud Pública. Control en los establecimientos El personal sanitario, trabajadores de servicios funerarios, deben utilizar guantes, gorros y mascarillas aún estando vacunados. Se debe extremar los cuidados en la desinfección de instrumentos, líquidos y otros materiales; las ropas y sábanas contaminadas deben incinerarse o esterilizarse en autoclave. Deben Incinerarse los cadáveres en instalaciones adecuadas o utilizar bolsas para cadáveres tratadas con lejía. Las manipulaciones del virus en laboratorio deben ser efectuadas en instalaciones de nivel 4 de bioseguridad autorizados únicamente por los dos laboratorios designados por la O.M.S. PESTE BUBÓNICA O PESTE NEGRA Escritos antiguos sugieren que esta enfermedad ya existía en Occidente hace más de 2.000 años; la primer pandemia documentada ocurrió en el 542 D.C. durante el reinado de Justiniano I, emperador bizantino, y es probable que comenzara en Egipto o Etiopía. La segunda pandemia conocida como Peste Negra comenzó en el Siglo XIV, en el centro de Asia, asoló todo Europa, Cercano Oriente, India y China. La tercer pandemia se originó en Burma y se diseminó a China en 1.894; desde Hong Kong se diseminó a otros continentes incluida América del Norte en barcos infectados por ratas y durante esta última, los focos de la peste se establecieron en roedores salvajes de áreas rurales. Agente etiológico Yersinia pestis es un cocobacilo gramnegativo, inmóvil, anaerobio facultativo, intracelular del cual se conocen tres subtipos de acuerdo a la capacidad de reducir nitratos a nitritos: orientalis, medievalis y antigua. Una vez que ingresa al organismo, la bacteria es fagocitada por macrófagos y polimorfonucleares, pero resiste la destrucción intracelular, se multiplica en ellos y los destruye ya que induce su apoptosis y al ser liberadas son resistentes a una nueva fagocitosis.

Epidemiología La yersiniosis es una zoonosis de roedores domésticos y selváticos, se transmite por picaduras de pulgas (Xenopsylla cheopis) o ingestión de tejidos animales contaminados; la rata doméstica (Rattus rattus) se considera el reservorio más importante en el mundo aunque otros roedores pueden comportarse como reservorio. Además, la bacteria puede permanecer en el suelo e incluso multiplicarse manteniéndose virulenta. El hombre se infecta generalmente por la ingestión de comidas, agua y leche contaminada, la transmisión de persona a persona a través de secreciones naso-bucofaríngeas puede establecerse en las formas pulmonares y se ha señalado contagio interhumano a través de pulgas (Pulex irritans) y piojos (Pediculus humanus) del hombre. Formas clínicas !

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Se distinguen las diferentes formas: Forma bubónica: La bacteria ingresa por piel, produce pápulas o vesículas, las cuales 2 a 8 días después de la picadura de la pulga se ulceran o aparecen pústulas, fiebre alta, malestar general o mialgias, cefalea intensa, taquicardia; rápidamente compromete ganglios linfáticos regionales constituyendo el bubón; los ganglios crecen hasta 10 cm, son dolorosos impiden el movimiento, puede haber enrojecimiento y edema; hay diseminación rápida y en 2 a 4 días el paciente puede morir. Forma neumónica: Se origina por la embolización séptica de los pulmones; también puede adquirírsela luego de la peste faríngea o extensión directa al pulmón desde bubones cervicales, la inhalación de gotitas respiratorias de otra persona con peste también produce inoculación directa en pulmones. El paciente se presenta con fiebre, linfadenopatía, tos, dolor torácico, taquipnea, esputo purulento o hemoptisis, cianosis y muerte en pocas horas. En la radiografía de tórax se pueden observar focos bronconeumónicos cavidades y áreas de consolidación. Forma septicémica: el paciente presenta elevada bacteriemia en fases tempranas, incluso antes de bubones locales; se presenta con fiebre intermitente, manchas purpúricas en pies, hemorragias en cavidades y vísceras (hígado, bazo, pulmones y menínges); es una forma severa con mortalidad elevada. Forma meníngea: es una forma rara, ocurre por diseminación hematógena; después de la aparición del bubón ocurre la meningitis, hay fiebre de comienzo brusco (39 a 45ºC), cefaleas, meningismo, pulso rápido y filiforme puede haber hipotensión.

Diagnóstico de laboratorio La bacteria puede aislarse del aspirado purulento del bubón, sangre, esputo, L.C.R., nódulos linfáticos y tejido pulmonar. En la tinción directa con Gram del material clínico la

bacteria aparece como bacilos gramnegativos con tinción bipolar. Crece en medios selectivos para Enterobacterias a 28ºC mejor que a 37ºC. Profilaxis El control de los reservorios y los vectores a la vez que el aislamiento de los casos son medidas preventivas eficaces. Se dispone de una vacuna con bacilos muertos pero no está indicada en todos los individuos. Para los contactos se utiliza tetraciclina en dosis de 500 mg cada 6 hs. por vía oral durante los períodos de exposición. Tratamiento En peste neumónica y septicémica el tratamiento debe comenzar las primeras 24 hs con 30 mg/kg/día I.M. fraccionadas en 4 dosis iguales cada 6 hs durante 7 a 10 días de tetraciclinas. Otro esquema contempla la administración de 0,5 mg I.M cada 3 hs durante 48 hs; probablemente sea eficaz también la gentamicina. En la peste meníngea está indicado el uso de cloranfenicol en dosis de carga de 25mg/kg/día E.V. seguidos de 50 mg/kg/día en 4 dosis I.M o E.V. Los pacientes deben ser aislados. TULAREMIA La enfermedad humana se denomina “fiebre por tábanos“, “fiebre de conejos“, o “fiebre de la mosca del ciervo“ y es producida por una de las bacterias con mayor infecciosidad conocida. Agente etiológico Francisella tularensis es un cocobacilo gramnegativo, inmóvil, que se tiñe en forma bipolar con coloraciones polícromas. Su cápsula le da la virulencia, es aerobio obligado y sobrevive a bajas temperaturas. Requiere cisteína o cistina a proliferar, son microorganismos intracelulares facultativos. Existen dos biovariedades: 1- Tipo “A“ o biovariedad Tularensis, son más virulentas y transmitidas por las garras del conejo y 2- Tipo “B“ o biovariedad Paleártica, son menos virulentas y es transmitida por el agua. Epidemiología La tularemia es una enfermedad zoonótica transmitida al hombre por insectos vectores o por la manipulación o ingestión de animales o productos animales infectados. F. tularensis puede ser recuperada de agua contaminada, suelo y vegetación en descomposición a la vez que posee una amplia variedad de reservorios animales como ser ratones, ratas, ardillas, liebres y conejos salvajes entre los cuales se transmite a través de garrapatas y mosquitos o por contacto con el ambiente contaminado. No se ha documentado que los conejos domésticos constituyan una fuente de infección humana. La infección humana ocurre accidentalmente a través de diversas exposiciones: picaduras de artrópodos infectados, manipulación de tejidos y fluidos animales,

contacto directo o ingestión de alimentos, agua o suelo contaminado e inhalación de aerosoles infectivos. La patología no se transmite de persona a persona. La incidencia mundial en realidad es desconocida. En los E.E.U.U. han sido reportados casos en todos los estados excepto en Hawaii. La tasa informada en ese país es de aproximadamente 200 casos por año, con mayor incidencia en junio y septiembre, principalmente asociados a picaduras de artrópodos. Características clínicas Las manifestaciones dependen de la virulencia del agente, de la puerta de entrada y el estado inmune del paciente. En general se necesitan sólo 10 micoorganismos para producir infección. La enfermedad tiene un período de incubación de 3 a 5 días. Comienza con cefaleas, fiebre (39º a 40ºC), escalofríos, náuseas, vómitos, anorexia, postración, debilidad y sudoración profusa. A las 24 o 48 hs aparece una pápula en el punto de infección, luego se convierte en úlceras de fondo limpio, bordes definidos, exudado incoloro, rodeadas de una zona eritematosa; estas úlceras suelen ser únicas en las extremidades y múltiples en boca y ojos, los ganglios regionales aumentan de tamaño, pueden supurar y son dolorosos. Hacia el 5º día el paciente presenta un estado pseudotífico y neumonía atípica. Las zonas más afectadas son los dedos de las manos, ojos, boca, ganglios linfáticos, órganos como bazo, hígado, riñones y pulmones. Las lesiones en dedos y manos se asocian al contacto con conejos, las lesiones en extremidades y periné asociadas a garrapatas. Cuando la enfermedad se ha diseminado se observan lesiones necróticas focales en diversas fases de evolución distribuidas en todo el cuerpo. Se observan las siguientes formas clínicas: ! Ulceroganglionar: aparecen lesiones primarias en manos o dedos de manos. ! Tifoidea: enfermedad sistémica con dolor abdominal y fiebre. ! Glandular: Se presenta con linfadernitis regional sin lesión primaria con frecuencia hay adenopatía cervical lo que sugiere ingreso por vía oral de bacterias. ! Oculoglandular: hay inflamación de ganglios linfáticos ipsilaterales, probablemente causada por inoculación del ojo desde los dedos o las manos infectadas; hay úlceras en conjuntivas; edema periorbitario, fotofobia, dolor y secreción purulenta. ! Pleuropulmonar: (forma más común en caso de bioterrorismo), la enfermedad se produce por inhalación del microorganismo, se presenta una neumonía atípica que no responde al tratamiento, hay síntomas respiratorios progresivos que pueden llevar a la insuficiencia respiratoria, hay dolor y derrame pleural, tos con expectoración, hemoptisis. En casos graves hay disnea y cianosis. Puede observarse un exantema inespecífico en forma de roséola tífica en cualquier fase de la enfermedad. Diagnóstico de laboratorio Para la manipulación de especímenes de pacientes con sospecha de tularemia deben tomarse las precauciones correspondientes al nivel 2 de bioseguridad. No existe un método rápido para el diagnóstico de la tularemia. La bacteria puede se observada en las secreciones respiratorias, exudados o material de biopsias mediante la coloración de Gram, por coloración inmunohistoquímica o por inmunofluorescencia directa usando anticuerpos específicos.

El diagnóstico definitivo se realiza en una alta proporción de pacientes con tularemia inhalatoria por aislamiento de la bacteria a partir de muestras de esputo y aspirados gástricos y sólo ocasionalmente puede aislarse de sangre. La bacteria desarrolla en agar chocolate suplementado con IsoVitaleX con o sin el agregado de antibióticos (Medio de Tahayer-Martin), dependiendo si la muestra proviene de un sitio con flora habitual o no. Existen métodos serológicos para la evaluación serológica del paciente que permiten detectar anticuerpos del tipo IgG e IgM. La técnica más usada es una aglutinación en tubo y se considera evidencia presuntiva de infección un aumento de cuatro veces el título o un solo título mayor o igual a 1/160. Pueden existir reacciones cruzadas con especies de Brucella, por lo que deben realizarse paralelamente determinación de anticuerpos anti-Brucella para descartar falsos positivos. Profilaxis Se utiliza una vacuna con bacterias atenuadas derivadas de una cepa avirulenta de F. tularensis biovar paleártica (tipo B), la cual se ha aplicado para proteger laboratoristas que trabajan rutinariamente con la bacteria. Ha sido demostrado que la vacuna estimula tanto la respuesta humoral como la celular y podría disminuir la severidad de la enfermedad. Esta vacuna se encuentra actualmente bajo revisión de la Food and Drug Administration de Estados Unidos Es importante protegerse de las picaduras de artrópodos en el medio salvaje y del contacto con roedores silvestres, medida que debe tenerse en cuenta principalmente entre cazadores. Tratamiento La droga de elección es estreptomicina 0,5 g. I.M cada 12 hs hasta normalizar la temperatura y luego 0,5 g/día durante 5 días. También es eficaz la gentamicina 35g/kg/día I.M o V.O en tres dosis fraccionadas. Cuando el diagnóstico no está claro se puede utilizar cefotaxima 1-2 g. E.V cada 8 hs, ceftriaxona 1 g E.V. cada 12hs más estreptomicina o gentamicina en las dosis indicadas. La aplicación continua de apósitos humedecidos en solución salina para lesiones primarias cutáneas puede disminuir la intensidad de la linfangitis y linfadenitis. Los abscesos grandes deben drenarse. En la tularemia ocular deben aplicarse compresas con solución salina templada y usar gafas oscuras, en casos graves deben aplicarse colirios de homatropina 2%, 1 a 2 gotas cada 4 hs y en cefaleas intensas usar codeína 15-60 mg V.O cada 3 o 4 hs. En oportunidad de afectación masiva, doxiciclina y ciprofloxacina administradas por vía oral constituyen los tratamientos de elección tanto en adultos como en niños. Debido a que se desconoce la posible manipulación genética de los organismos que pueden ser utilizados en casos de bioterrorismo, el tratamiento deberá ser monitoreado y rápidamente cambiado de acuerdo a los test de sensibilidad antibiótica y la respuesta clínica del paciente. ANTRAX La palabra procede del vocablo griego anthracis que significa carbón, por el aspecto de las lesiones en la piel. Existen diversas denominaciones para la patología como pústula maligna, carbunco, edema maligno entre otros. La patología y el agente etiológico fueron ampliamente estudiados por Pasteur, quien en 1881 aplicó por primera vez la vacuna anti-carbunco.

Agente etiológico Bacillus anthracis es un bacilo aerobio estricto, grampositivo, inmóvil, esporulado. Las esporas se forman en cultivos, suelos, tejidos y exudados de animales muertos, pero no en sangre o tejidos de animales vivos. Las formas vegetativas tienen pobre sobrevida fuera del huésped, pero las esporas pueden sobrevivir años. Los factores de virulencia son el factor de edema, la toxina letal, el antígeno protector y la cápsula. Epidemiología En su forma natural la enfermedad ocurre en vertebrados salvajes y domésticos, principalmente en el ganado vacuna y lanar. En humanos se presenta accidentalmente por exposición a tejidos de animales infectados, al inhalar esporas o consumir carne mal cocida proveniente de animales infectados. En los casos recientes de bioterrorismo en Estados Unidos, se registraron alrededor de 18 casos de infección pulmonar con 4 muertes. Características clínicas !

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El ántrax humano tiene 3 formas clínicas: Antrax Cutáneo: Es la infección más frecuente, se inicia en el sitio de inoculación (abrasión de la piel o piel cortada), en extremidades, cara o cuello. Tiene un período de incubación de 1 a 12 días, comienza como nódulo doloroso, pruriginoso que en 1 o 2 días se ulcera y rodea de vesículas; es una lesión indolora, de 1 a 3 cm de diámetros con área necrótica central que progresa hasta la formación de una escara que cae después de 1-2 semanas. Antrax Respiratorio: se presenta tras la inhalación de esporas, tiene un período de incubación de 1-7 días. Se han descripto tres etapas evolutivas se inicia con un período pródromo caracterizado por manifestaciones respiratorias inespecíficas (simula estado gripal), luego presenta manifestaciones que se caracteriza por diseña, hipoxia, mediastinitis hemorrágica y derrame pleural, puede provocar insuficiencia respiratoria aguda, finalmente presenta estado de shock y meningitis con alta letalidad. Antrax Gastrointestinal: es raro, puede ocurrir como brotes explosivos, se da por la ingestión de esporas, tiene un período de incubación de 1-7 días, generalmente existe el antecedente de ingestión de carne contaminada. Se distingue una forma orofaríngea donde la lesión inicial es un nódulo inflamatorio en cavidad oral acompañado de fiebre, odinofagia, linfadenopatías y toxemia. La forma más frecuente es la abdominal ubicada en intestino, el paciente se presenta con náuseas, pérdida de apetito, fiebre, dolor abdominal, hematemesis, melena. Ambas formas clínicas se complican con septicemia y meningitis con elevada mortalidad.

Diagnóstico de laboratorio El diagnóstico definitivo del ántrax se realiza por aislamiento de la bacteria a partir del sitio de la infección. Pueden cultivarse hisopados de los exudados en las lesiones cutáneas, sangre y secreciones purulentas en caso de ántrax gastrointestinal. Hisopados nasofaríngeos pueden ser utilizados para detectar portadores de esporas en caso de exposición aérea. Pueden además ser analizadas muestras provenientes de animales, agua y medio ambiente.

La bacteria crece bien en los medios de cultivo habituales, pero en caso de que la muestra provenga de sitios contaminados con otra flora, deberá realizarse un tratamiento previo de la misma con calor (63ºC durante 15 minutos) para destruir las formas vegetativas o mediante el tratamiento con alcohol etílico en una proporción muestra-alcohol de 1:1 durante 30 minutos a temperatura ambiente. Debido a que la dosis infectiva 50 de la bacteria es de aproximadamente 10.000 esporas, la precaución en el manejo de las muestras clínicas no debe ser extrema pero sí el manejo de los cultivos primarios y subcultivos. Profilaxis El control de la enfermedad en humanos depende del control de la enfermedad en animales. Para la protección de seres humanos en situaciones laborales de riesgo se emplea una vacuna elaborada con sobrenadantes de cultivo. Se recomienda la vacuna a los siguientes grupos: a) personas que trabajan con el microorganismo en laboratorios. b) personas que trabajen con pieles de animales provenientes de áreas de alta incidencia c) personal militar asignado a áreas de alta exposición al organismo. Quimioprofilaxis en ántrax asociado a bioterrorismo Las indicaciones son las siguientes: a) persona expuesta al espacio aéreo donde pudo haber ocurrido aerosolización de material sospechoso. b) persona que compartió el espacio aéreo que pudo ser fuente de exposición de un caso de ántrax por inhalación; esta profilaxis debe continuarse por 60 días en caso de: ! persona expuesta a espacio aéreo que se sabe contaminado por B. anthracis, ! persona expuesta al espacio aéreo identificado como fuente de exposición de un caso de ántrax por inhalación, ! personas expuestas al procesamiento de un sobre u otro vehículo que contenía B. anthracis, ! personal de laboratorio no vacunado que se ha expuesto a cultivos donde se documentó presencia de B. anthracis. La profilaxis no está indicada en los siguientes casos: ! para prevenir ánthrax cutáneo, ! para personal que participa en autopsia de cuerpos infectados con ántrax, ! para personal hospitalario que atiende pacientes con ántrax, ! personas que rutinariamente abren o manejan el correo cuando no hay antecedentes de amenaza creíble. La quimioprofilaxis se basa en administración de ciprofloxacina o doxiciclina de acuerdo a edad y peso. La protección para el personal de salud en riesgo de exposición al bacilo incluye mascarillas que proveen aire limpio; traje desechable con capucha y botas y guantes desechables de vinilo. Tratamiento Debe ser administrado tempranamente. El Centro de Control de Enfermedades de E.E.U.U. ha recomendado para el tratamiento de pacientes con ántrax por inhalación, orofaríngeo y gastrointestinal la utilización de ciprofloxacina endovenosa 400 mg cada 12 h. o doxiciclina 100 mg cada 12 hs para adultos y en los niños 10 a 15 mg/kg/día cada 12 hs de ciprofloxacina o el mismo esquema vía oral. La duración recomendada del tratamiento es de 60 días.

FIEBRE DE EBOLA En 1976 ocurrieron casi simultáneamente dos epidemias de Fiebre de Ebola en Zaire y Sudán. Sobre 500 casos reportados, se registró una tasa de letalidad del 88% en Zaire y 53% en Sudán. Una nueva cepa del virus ha sido aislada en 1989 en Reston, Virginia, a partir de monos importados desde Filipinas. Agente etiológico El virus Ebola junto al Virus Marburg son los únicos conocidos del género Filovirus de la Familia Filoviridae, causantes de fiebres hemorrágicas de presentación epidémica y alta letalidad. Los filovirus tienen forma filamentosa, de la que proviene su nombre. Son virus ARN con cápside helicoidal..y envoltura lipídica. Se conocen tres subtipos: Zaire, Sudán, y Reston. Los virus son estables a temperatura ambiente por varias horas pero se inactivan por incubación durante 1 hora a 60ºC. Epidemiología El virus Ebola es muy virulento, produce enfermedad grave de rápida evolución; recientemente se lo aisló de macacos aunque se desconoce el mecanismo de transmisión, una vez establecida la infección se dan casos en personas en contacto con enfermos o trabajadores de la salud. Características clínicas En las infecciones hay diseminación y compromiso severo de varios órganos, entre ellos hígado, bazo, riñones y adrenales, en fases tempranas hay leucopenia profunda seguida de neutrofilia, aparaición de coagulación intravascular diseminada (C.I.D.) y aumento de permeabilidad vascular. El período de incubación de la enfermedad tiene es de 5 a 10 días, es de comienzo brusco con fiebre, mialgias, cefaleas, náuseas, vómitos, anorexia, malestar, diarrea y decaimiento extremo, hay dolor abdominal, congestión faríngea, conjuntivitis, linfadenopatías, edemas y diarreas líquidas (2 a 3 días después). Hacia el 5º día se presenta un exantema máculopapular en tronco, aparecen petequias, equimosis, hemorragia subconjuntival, epistaxis, hemoptisis, hematamesis y melena. La pérdida plasmática genera hipotensión severa y hemoconcentración, compromiso del sistema nervioso, páncreas y riñón. La muerte ocurre durante la segunda semana; Tratamiento No se conocen antivirales efectivos en las fiebres hemorrágicas por filovirus. El tratamiento de soporte consiste en reposición de líquidos y componentes sanguíneos perdidos.

Profilaxis Todavía no se conocen vacunas eficaces por lo que la prevención está centrada en evitar contacto con infectados y el uso de barreras como mascarillas, guantes y ropas protectoras para el personal encargado de cuidar enfermos. MEDIDAS DE CONTROL Y PROTECCIÓN PARA EL PERSONAL SANITARIO EN CASO DE AMENAZAS BIOTERRORISTAS Medidas generales Están orientadas para el cuidado de pacientes dentro y fuera del hospital sin tener en cuenta el diagnóstico: ! Lavado de manos antes y después del contacto con pacientes, superficies y después del uso de guantes. ! Uso de guantes no estériles ante la sospecha de contacto con sangre, líquidos, secreciones u objetos contaminados. ! Uso de barbijos y lentes en procedimientos que puedan generar salpicaduras. ! Uso de bata no estéril e impermeable para proteger la piel en procedimientos que puedan generar salpicaduras o derrames. ! Para la manipulación, transporte y proceso de ropa usada debe realizarse previniendo exposición a mucosas. Se debe utilizar bolsa para su transporte y en casos de ropa con sangre o secreciones, guantes. ! Uso de recolectores para objetos punzocortantes; asimismo nunca reencapuchar, doblar, quitar, romper o manipular objetos punzocortantes. ! Para limpiar el cuarto del paciente, la morgue hacerlo con agua, jabón y luego agua con hipoclorito de Na al 0,5%. ! En caso de derrames de sangre o líquidos corporales, desinfectar con hipoclorito de sodio al 5% directamente sobre el derrame. Medidas para los contactos Además de las generales, utilizarlas en pacientes conocidos o con sospecha de infección: ! Preferentemente utilizar un cuarto aislado. ! Guantes no estériles durante el contacto con el paciente, luego desecharlo al salir del cuarto. ! El traslado del paciente debe realizarse lo menos posible. Medidas para la transmisión por gotas ! !

Cuarto aislado. Cubreboca con filtro del 95% de efectividad cuando se encuentre a menos de 1 metro del paciente.

Medidas para vía aérea ! !

Cuarto con presión negativa. Cubreboca con filtro de 95% de efectividad.

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Evitar traslado del paciente.

Bibliografía consultada ! ! ! ! ! ! ! ! !

Fundamentos de Medicina. Enfermedades infecciosas. Corporación para investigaciones biológicas. 5º edición 1996. Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. 10º edición en español 1999. Ediciones Harcourt. Manual para el control de enfermedades transmisibles. 16º edición 1997. Organización Panamericana de la Salud. Meltzer MI, Damon I, Le Duc JW, et al. Modeling potential responses to smallpox as a bioterrorist weapon. Emerg Infect Dis 2001, 7(6):959-969. Microbiología Zinsser. 20º edición 1997. Editorial Medica Panamericana. Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH. Manual of Clinical Microbiology. 7º Edición 1999. ASM Press, Washington D.C. Página Web de la Organización Panamericana de la Salud. Disponible en: www.paho.org. Página Web del Center for Disease Control. Disponible en: www.bt.cdc.gov Valdespino Gómez JL, García García ML. El A, B, C, sobre ántrax, para personal de salud. Salud Pública de México 2001, 43(6):604-613.