Signos y síntomas generales Fiebre & Edema por Alberto J. Muniagurria

Fiebre

Se llama fiebre a la elevación de la temperatura corporal por encima de la amplitud normal de las variaciones diarias e inducida por enfermedad. Se produce debido a una reacomodación del centro termorregulador, el cual está ubicado en el hipotálamo. Se han descrito otras causas de elevación de la temperatura corporal que no tienen el mismo mecanismo ni significado. La hipertermia sería producida por un aumento de la temperatura corporal debido a causas extracorpóreas; en este caso no se presentan variaciones en el centro termorregulador, y en tal sentido el mejor ejemplo es el cuadro clínico conocido como "golpe de calor". Algunos autores incluyen en el término hipertermia a la fiebre, pero para su mejor comprensión es conveniente separar ambos conceptos. La fiebre hipotalámica sería el resultado de una f lesión traumática, isquémica, neoplásica o una alteración intrínseca del hipotálamo. En estos casos el cuadro clínico se acompaña de otras alteraciones hipotalámicas (diabetes insípida, etc.). En el individuo normal la temperatura del cuerpo se mantiene en equilibrio debido a mecanismos de producción y de pérdida de calor que permanentemente se encuentran bajo el control de sistemas fisiológicos. La mayor producción de calor se genera fundamentalmente a través de la actividad muscular, a la cual se agregan la combustión permanente de sustancias nutritivas y la actividad metabólica de los distintos aparatos y sistemas, y en menor medida por fuentes exógenas como la temperatura ambiente. La pérdida de calor, a su vez, se produce normalmente por radiación y evaporación de agua a través de la superficie cutánea y las vías respiratorias. Son numerosos y complejos los factores centrales y periféricos que intervienen en la regulación de la temperatura corporal. En el individuo normal la temperatura varía en las distintas horas del día. Se ha demostrado fehacientemente, a través de numerosos estudios, la presencia de un ritmo circadiano diario o variación diaria de la temperatura que no guarda relación con la región geográfica habitada o con los cambios climáticos. El movimiento térmico es de 0,6°C en las veinticuatro horas, alcanzando el menor nivel por la mañana y el punto máximo entre las 16 y las 18 horas. Este cambio es más marcado en mujeres jóvenes, y la diferencia entre la mayor y menor temperatura registrada es más acentuada en los niños. El ritmo circadiano es propio y característico de cada individuo, y difícil de modificar. Al producirse fiebre este ritmo se altera, pero cuando se restablecen los valores normales se reanudan las variaciones que existían en el ritmo circadiano habitual. Esto ocurre siempre, pero puede ser modificado en caso de que exista una alteración hipotalámica que modifique el ritmo habitual. Todo lo expuesto tiene importancia pues, de conocerse el ritmo circadiano de un individuo, se puede reconocer, ante su ausencia, estados febriles de bajo grado u orientar al diagnóstico de fiebre fingida o inducida por el propio paciente. La elevación de la temperatura puede ser beneficiosa en algunas oportunidades, como en el tratamiento de la artritis reumatoidea. Así también el enfermo de brucelosis crónica puede beneficiarse por la presencia de fiebre. Por otra parte, la falta de fiebre puede significar una desventaja, lo cual puede observarse en pacientes diabéticos o ancianos infectados. Esto es considerado como un signo de debilidad a pesar de que no se conoce claramente cuál es la relación entre elevación de la temperatura y mecanismos de defensa del organismo. Al subir la temperatura se acelera el metabolismo con el consecuente aumento del consumo de oxígeno, componentes nitrogenados, sal y agua. Durante el período febril se pierde el apetito y la alimentación es irregular debido a la sensación de malestar. Cátedra de Semiología Clínica Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario, Santa Fe, Argentina Webmaster: Gustavo Del Fabbro

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Fisiopatología. Estudios efectuados en animales demuestran que existe una zona en el cerebro que controla la temperatura del cuerpo, denominada centro termorregulador. Está localizada en el área preóptica del hipotálamo cerca del piso del tercer ventrículo y, como otros centros del tronco cerebral de menor importancia, contiene un tipo de células termosensitivas las cuales, al recibir un mensaje de una sustancia estimuladora o pirógena, aumentarían la concentración de monoaminas y prostaglandinas, especialmente de la serie E. Desde hace años se reconocen sustancias pirógenas como factores de inducción de la fiebre, y de aquéllas la más estudiada es un producto de origen bacteriano llamado endotoxina. Esta lipoproteína se encontraría en las bacterias gramnegativas. A su vez se describen otras sustancias inductoras de fiebre, como la etiocolanolona, que es un derivado metabólico de los andrógenos, y sustancias que están presentes en la sangre incompatible. Todas estas sustancias son reconocidas como pirógenos exógenos, y no comparten entre sí una estructura biológica o química común. Además, no actúan directamente sobre el hipotálamo sino a través de un pirógeno endógeno. El pirógeno endógeno, llamado también pirógeno leucocitario, se produce en los leucocitos, sobre todo en los monocitos, y también en las células de Kupffer del hígado, y en macrófagos alveolares y células sinusoidales del bazo, pero no en los linfocitos. Se describe la producción de esta sustancia in vitro por células de linfoma, células leucémicas y carcinomas renales. Es una proteína de bajo peso molecular que actúa a nivel del termostato hipotalámico produciendo su reacomodación. Aún no ha podido ser detectada en pacientes febriles. Según Woiff, esto se debería a su muy escasa concentración plasmática y a su alta labilidad en la sangre. Se produce en el momento del estímulo, el cual induciría la síntesis de un nuevo RNA mensajero antes de que el pirógeno endógeno sea liberado a la circulación. Normalmente el centro termorregulador mantiene controlada la temperatura interna en 37°C. Cuando se produce fiebre el termostato hipotalámico se reacomoda, según Wolf, de 37° a 39°. Al ocurrir esto se emiten señales al hipotálamo posterior y de éste al cuerpo para disminuir la pérdidas periféricas y aumentar la producción de calor. Se disminuye la pérdida periférica o se conserva calor al reducir la circulación sanguínea periférica por vasoconstricción cutánea y del celular subcutáneo; por lo tanto se produce la sensación de frío, lo cual induce el temblor o escalofrío. Estas contracturas musculares aumentan la producción de calor, que eleva la temperatura de la sangre hasta igualar la marcada por el termostato. La sangre es derivada centralmente y eleva así la temperatura del cuerpo. Hay un aumento de la actividad metabólica durante los estados de fiebre; cuando la temperatura retoma a valores normales lo hace aumentando la pérdida de calor. Esto se consigue incrementando la circulación de los tejidos periféricos por vasodilatador y la consiguiente sudoración, lo cual permite que el calor se disipe por la piel. En niños, cuando la temperatura llega rápidamente a valores de 39°-40°C, a veces con la contribución de una solícita madre que intenta arroparlo, pueden presentarse movimientos convulsivos, y en estos casos aún no está definido si debe existir previamente alguna lesión cerebral. El paciente que desarrolla convulsiones febriles descendería su umbral para nuevos episodios. Fiebre como motivo de consulta Normalmente, la temperatura axilar oscila entre 36 y 37°C, en tanto que las temperaturas bucal y rectal alcanzan hasta 37,5 ºC La fiebre es un frecuente motivo de consulta y como el dolor, sobre todo en horarios nocturnos, despierta ansiedad en el paciente y su familia. La percepción de temperatura elevada varía en forma importante de persona a persona. Hay individuos que pueden sentir variaciones de temperatura corporal de medio grado. Cátedra de Semiología Clínica Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario, Santa Fe, Argentina Webmaster: Gustavo Del Fabbro

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Raramente es la única manifestación de enfermedad, ya que en general se acompaña de otros síntomas. El paciente se queja de sensación de calor o de frío, decaimiento, cefalea, dolor de espalda, dolores articulares y mialgias generalizadas. No se conoce a ciencia cierta la vinculación de estas sensaciones con la elevación de la temperatura. Al paciente se lo debe interrogar sobre la forma de comienzo de la fiebre, el tipo, los factores que la precipitan o los que la alivian (el ácido acetil-salicílico, por su acción inhibitoria de las prostaglandinas, inhibe la fiebre, pero no la hipertermia). Se debe preguntar sobre su duración y severidad y sobre la existencia de síntomas y signos asociados como sudores, escalofríos, pérdida de peso, apetito, manifestaciones gastrointestinales, genitourinarias, edema, dolores, lesiones cutáneas, cambios del colar de la orina y la materia fecal, etc. Luego se interrogará sobre los factores predisponentes y otros desencadenantes como historia de infecciones previas, traumatismos, medicamentos (causa frecuente de fiebre), tóxicos, alcohol, tabaco, antecedentes familiares de fiebre, diabetes. Se debe tener en cuenta la edad, el nivel social y la residencia. El escalofrío acompaña frecuentemente a la fiebre. Es importante diferenciar el escalofrío o "chucho", con temblor marcado del cuerpo y castañeteo de dientes, de la sensación de frío en la espalda con leve temblor. El primero es una presentación habitual de los episodios de bacteriemia, mientras que el segundo se ve en los cuadros virales. La fiebre puede acompañarse de delirios, sobre todo en ancianos o pacientes debilitados, y es común que exista desasosiego o nerviosismo. En niños, como ya se dijo, la elevación de la temperatura puede desencadenar convulsiones. Esto se ha descrito en pacientes que tienen antecedentes familiares de epilepsia. Cuando la fiebre se encuentra presente por encima de 38 ºC durante dos o más semanas sin causa aparente en el interrogatorio, el examen físico y en los estudios efectuados luego de una semana de evaluación en un régimen de internación completa, se habla de fiebre prolongada de origen desconocido. No obstante estar bien descritos y encontrarse en oportunidades, los tipos de fiebre que se enumeran seguidamente no son, por sí solos, de valor diagnóstico en general. Las causas etiológicas se pueden superponer en su forma de presentación. Así, por ejemplo, las enfermedades virales pueden presentar fiebre de tipo héctico. Se habla de fiebre intermitente cuando la temperatura desciende a valores normales en algún momento del día. Cuando la variación entre el pico y el descenso es muy rápida se denomina fiebre héctica o séptica. Clásicamente se la consideró como la forma de presentación de supuraciones internas, linfomas o tuberculosis miliar. La fiebre remitente es aquella que desciende durante algún momento del día, pero sin retomar a valores normales, en tanto que la fiebre sostenida es la que persiste sin variaciones diarias significativas. Fiebre recurrente, a su vez, es la denominación que se utiliza cuando aparecen períodos de fiebre entre uno o más días de temperatura normal; el paludismo presenta este tipo de fiebre, llamada terciana o cuartana. La fiebre de Pel-Ebsiein, que puede verse en pacientes con enfermedad de Hodgkin, se caracteriza por una elevación de la temperatura de 4 a 10 días de duración separada por períodos de 4 a 10 días asintomáticos. Diagnóstico diferencial de fiebre En la gran mayoría de los pacientes la fiebre es secundaria a procesos infecciosos, frecuentemente de origen viral En estos cuadros virósicos el proceso dura pocos días y no es mucho lo que se puede efectuar desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico aunque últimamente se está en condiciones de realizar en el laboratorio pruebas diagnósticas para virosis específicas. Si bien las Cátedra de Semiología Clínica Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario, Santa Fe, Argentina Webmaster: Gustavo Del Fabbro

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infecciones son la causa más frecuente de fiebre, numerosas enfermedades no infecciosas pueden presentarse con elevaciones de temperatura, por ejemplo traumatismos importantes, enfermedades neoplásicas, crisis hemolíticas; accidentes vasculares como embolismos pulmonares, infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares, enfermedades autoinmunes como enfermedades del colágeno o producidas por drogas, y alteraciones metabólicas como la gota, la hipertrigliceridemia y las crisis tiroideas. Fiebre prolongada de origen desconocido Uno de los problemas más complejos de la práctica médica son los cuadros febriles que se prolongan durante semanas o meses sin un diagnóstico claro. La lista de los procesos que la producen es muy numerosa. En un estudio efectuado por el autor, sobre 45 pacientes se encontró una incidencia de 51% de infecciones, 15,6% de enfermedades neoplásicas y 4,4% de enfermedades del colágeno, siendo más frecuentes la tuberculosis, la endocarditis bacteriana, las sepsis y las infecciones respiratorias, urinarias y abdominales. De las neoplasias más comúnmente vinculadas con fiebre prolongada de origen desconocido se puede mencionar la enfermedad de Hodgkin, los linfomas, los hipernefromas, las preleucemias y el mixoma auricular. Entre las enfermedades del colágeno el lupus eritema toso diseminado, la artritis reumatoidea y la arteritis temporal. Las drogas pueden inducir frecuentemente estos cuadros, como ocurre, por ejemplo, con la penicilina y la alfa metildopa De las afecciones granuloma tosas, la sarcoidosis, la enfermedad de Crohn y la hepatitis granulomatosa, y dentro de las enfermedades hereditarias la fiebre del Mediterráneo y la hiperlipidemia tipo 1. La fiebre simulada, a su vez, se ve en mujeres jóvenes, histéricas y vinculadas a la profesión médica. También se describe una hipertermia habitual, con fiebre prolongada que oscila entre 37,3 y 37,7% en pacientes jóvenes del sexo femenino que se quejan del cansancio, insomnio y dolores generales, y en tales casos el diagnóstico es por exclusión. En el laboratorio de casos de fiebre prolongada de origen desconocido es frecuente hallar una elevación de la eritrosedimentación por aumento del fibrinógeno, haptogíobinas y ceruloplasminas, lo cual se puede demostrar por la elevación de las alfa-2-globulinas en el proteinograma por electroforesis. En el hemograma puede observarse anemia quizás vinculada con los niveles bajos de hierro que acompañan a los procesos febriles prolongados. El recuento leucocitario puede estar elevado con predominio de neutrófilos en infecciones bacterianas, y descendido en algunas infecciones bacterianas como la fiebre tropical y en procesos virales.

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Edema Edema es el aumento del líquido intersticial en tejidos y órganos. Tiene una composición similar al plasma en electrolitos y no electrolitos, salvo en su contenido proteico, que es menor pero variable según su mecanismo de producción. Es un signo. Fisiología El líquido intersticial no es un compartimiento estático, sino dinámico pues está en permanente intercambio con los otros espacios. Su intercambio con el líquido intravascular a nivel de los capilares depende de una serie de factores descriptos en la ley de Starling, en la que la presión hidrostática intracapilar y la presión oncótica del líquido intersticial favorecen el pasaje de los líquidos del espacio intravascular al intersticial, y la presión oncótica del plasma y la presión hidrostática del líquido intersticial tratan de impedir el pasaje. El resultado neto de estas fuerzas lleva a un pasaje de líquido del espacio intravascular al intersticial. El equilibrio del sistema se realiza por los canales linfáticos que llevan este exceso de líquido a la circulación venosa, en caso de que este pasaje de líquido del capilar al intersticio esté aumentado, puede en cierto grado compensarlo por aumento de su flujo. La ruptura de este equilibrio puede producirse por diferentes mecanismos. En primer término es posible mencionar al aumento de la presión intracapilar; que puede ocurrir cuando hay aumento de la presión venosa central (insuficiencia cardíaca congestiva), o cuando existe un mal drenaje venoso regional (flebotrombosis, compresión venosa, insuficiencia valvular venosa, hipertensión portal, etc.). Con menos frecuencia puede deberse a la administración o ingesta de líquido por encima de la capacidad renal de excretarlo (insuficiencia renal aguda, glomerulonefritis aguda, etc.). La presión coloidosmótica del plasma se debe a la albúmina, por lo tanto, si ésta disminuye causa edema. Esto puede ser por malnutrición, malabsorción, hepatopatía, pérdidas renales por síndrome nefrótico, gastrointestinal como la gastroenteropatía perdedora de albúmina, o por mayor destrucción en estados hipercatabólicos. La lesión del endotelio capilar puede aumentar su permeabilidad, incrementando el pasaje de líquido al espacio intersticial, por lo cual produce edema. El que es inflamatorio, y se caracteriza por ser rico en proteínas, localizado, duro, suele acompañarse de eritema, calor y dolor. El daño del endotelio vascular puede deberse a agentes físicos; frío, calor, traumatismos, radiaciones, etc.; químicos, infecciosos y sus respuestas inmunes o alérgicos. El impedimento al drenaje linfático puede producir edema, que en este caso recibe el nombre de linfedema, este es de mayor consistencia que los demás. El bloqueo del drenaje linfático se puede producir por traumatismos, inflamación de las vías linfáticas o invasión de estas por parásitos (filariasis). Cualquiera que sea la causa del edema llevará a una serie de alteraciones que provocarán la retención de sal y agua por el riñón. El aumento del pasaje de líquidos del espacio intravascular al intersticial lleva a una reducción de la volemia arterial efectiva, que a su vez causa una disminución del flujo sanguíneo renal, acentuada por la vasoconstricción renal por mayor actividad simpática, aumento de la fracción de filtración renal, redistribución del flujo sanguíneo renal con mayor disminución en las zonas corticales, mayor reabsorción de sodio y agua por los túbulos, estimulación de la liberación de renina; por estimulo de los baroreceptores, por menor llegada de sodio a los túbulos distales vecinos a la mácula densa y por mayor actividad simpática beta adrenérgica. La renina actúa sobre el protensinógeno convirtiéndolo en angiotensina I que se transforma en angiotensina II, que es vasoconstrictora y estimula a la suprarenal, en la zona glomerular, para la secreción de aldosterona que lleva a la Cátedra de Semiología Clínica Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario, Santa Fe, Argentina Webmaster: Gustavo Del Fabbro

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retención de sodio y agua por el riñón. La vida media de la renina puede estar prolongada por menor catabolismo hepático por menor circulación hepática o por insuficiencia del órgano. En los hiperaldosteronismos primarios, la retención de sodio y agua es autolimitada, por lo que no se ven edemas. Esto se debe a la liberación de factores natriuréticos, que se pierden en los estados edematosos. Uno de ellos es el factor natriurético auricular, que aumenta el filtrado glomerular, inhibe la secreción de aldosterona y produce dilatación arteriolar y venosa. En el caso de pacientes con edemas importantes por enfermedad severa, se encuentra una hiponatremia con hipoosmolaridad plasmática, la cual es debida a un exceso de agua por incapacidad del riñón de producir una orina diluída. Esto se puede producir por un exceso de secreción de hormona antidiurética estimulada por la disminución de la volemia arterial efectiva o por una menor llegada de sodio a los túbulos renales distales donde se produce la orina diluida. Semiología Según la localización, se habla de edema localizado a cierta región del organismo, o generalizado; el edema generalizado importante se denomina anasarca, y se puede acompañar de acumulación de líquido en las serosas, que según su ubicación se denominará hidrotórax o derrame pleural, derrame pericárdico, ascitis, Antes de que el edema sea manifiesto clínicamente existe un grado menor inaparente, que es el edema oculto, que solo se puede evidenciar por aumento de peso. Una variación diaria de un kilo, en más o menos, hace pensar en la producción o reabsorción de edemas, por lo cual es muy importante el seguimiento diario del peso en los pacientes edematosos; si es localizado se mide la circunferencia del miembro. El edema aumenta el volumen de los tejidos, por lo que a la inspección, se pueden detectar cambios, además se borra el relieve normal de los huesos. La piel se presenta fina y lustrosa, y en los casos de edema crónico se ve hiperpigmentada, con alteraciones tróficas y fibrosis secundaria. La palpación permite detectar edemas si se comprime con un dedo la piel contra un plano óseo, en la región maleolar, dorso de pie o mano, región pretibial, sacro, etc., manteniendo la presión por varios segundos; al retirar el dedo se verá que queda una depresión, signo de la fóvea o Godet. Cuando no existe un plano óseo, como en los flancos, se hace un pellizco de la piel y tejido celular subcutáneo entre los dedos pulgar e índice, manteniendo la presión varios segundos, buscando ver si quedan las marcas de los dedos. Ante la presencia de edema se debe determinar sus características. En primer término su localización, si se observa en una o varias regiones, o es generalizado. El edema generalizado, sobre todo al inicio, tiene predilección por ciertas regiones. El de origen renal se evidencia en los párpados inferiores, el cardíaco en los miembros inferiores o en el sacro si el paciente está en decúbito, el cirrótico en la cavidad abdominal (ascitis), el venoso en el o los miembros afectados, el inflamatorio en la o las zonas inflamadas o en sus vecindades. La intensidad del edema puede ir desde el edema oculto hasta el anasarca. Las causas más comunes de edema generalizado importante son la insuficiencia cardíaca, el síndrome nefrótico y la cirrosis hepática. Se debe determinar la consistencia del edema; el del síndrome nefrótico y de otras hipoalbuminemias es blando. Los de origen venoso crónicos son más duros y los de origen linfático son duroelásticos, se deprimen poco por la presión. Los edemas crónicos, sobre todo los de origen linfático o venoso, si se prolongan mucho, llevan a trastornos tróficos secundarios de la piel y el tejido celular subcutáneo que endurecen al edema produciéndose con frecuencia infecciones Cátedra de Semiología Clínica Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario, Santa Fe, Argentina Webmaster: Gustavo Del Fabbro

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microbianas secundarias que acentúan estos cambios, llegando en su grado máximo a la elefantiasis. El color de la piel varía según su mecanismo de producción. Puede ser rojizo en los inflamatorios; pálido en el de origen renal, azulado por cianosis en de estasis. En los crónicos venosos puede haber pigmentación cutánea y llegar a ulcerarse. La temperatura cutánea está disminuída, salvo en los inflamatorios, en los que por vasodilatación aumenta. Los edemas inflamatorios pueden doler espontáneamente sobretodo si se producen en tejidos poco distensibles; o a la palpación. El edema angioneurótico suele ser acompañado de prurito, los demás son indoloros. Debe determinarse la evolución del edema; el edema angioneurótico es de aparición y desaparición brusca. El inflamatorio agudo se instala rápido y su duración es variable. El del síndrome nefrótico se acentúa en días, dependiendo su duración de la evolución de la lesión renal. El de la cirrosis hepática comienza por la ascitis para luego extenderse a los miembros inferiores. En la insuficiencia cardíaca congestiva y en los venosos de los miembros inferiores comienza por estos, se acentúa durante el día y disminuye o desaparece durante la noche. En todo paciente con edemas se debe observar las venas del cuello, para determinar si existe ingurgitación yugular propia de los edemas de origen cardíaco o de la compresión de la vena cava superior o sus afluentes. Puede existir hepatomegalia en la insuficiencia cardíaca y en las hepatopatías. Al examinar al paciente se debe buscar la presencia o no de ascitis, de circulación colateral abdominal (hipertensión portal) o torácica (síndrome mediastinal), de derrame pleural o signos de congestión pulmonar. Debe medirse diariamente el peso, si es localizado se mide el contorno de la zona afectada con una cinta métrica; se solicita en el laboratorio diuresis de 24 horas cuantificación del sodio y el potasio urinario y en plasma, la determinación de albúmina en el plasma, la proteinuria, se estudia el sedimento urinario y el funcionalismo renal. Se debe hacer el diagnóstico diferencial entre edema y mixedema; este último es una infiltración dura, pálida que no deja Godet, causada por el depósito de mucopolisacáridos en el tejido celular subcutáneo. Se observa en los pacientes con hipotiroidismo importante.

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