Educación Médica Continua
Actualización en Reanimación: Parte I Alejandro Agudelo Quintana, MD* Departamento de Anestesiología, Universidad del Valle.
El paro cardiorespiratorio es un evento dramático donde el tiempo y el manejo adecuado son los factores determinantes, de ahí que los cursos de reanimación sean ampliamente difundidos, a pesar de esto su manejo genera confusión, cuando el médico no está expuesto de forma frecuente a dichos casos sumado a las “actualizaciones” que realizan cambios constantemente, la siguiente revisión sintetiza los aspectos más destacados de las últimas guías oficiales, con el abordaje de los ritmos de colapso, enfatizando el manejo farmacológico, integrándolo al manejo en el periodo post –paro cardiaco que se abordará en una segunda parte.
Palabras claves: Reanimación cardiopulmonar, RCP, paro cardíaco.
* Médico Residente de 3er año de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario del Valle. Universidad del Valle. Cali, Colombia. e-mail:
[email protected] Noviembre de 2009
Introducción El paro cardiorespiratorio es el evento más crítico de cualquier patología al que se enfrenta el personal de salud. En estos casos se deben tener los conceptos claros ya que requiere un manejo inmediato, donde el tiempo es uno de los factores determinantes, de ahí que los cursos de reanimación de la AHA (American Heart Association), son los que más ampliamente se han difundido, a pesar de esto su manejo genera confusión cuando el médico no está expuesto de forma frecuente a dichos casos sumado a que es uno del los campos de la medicina de urgencia donde se están realizando cambios constantemente. El paro cardiaco representa un evento dramático, ocurre súbitamente, generalmente sin síntomas ni signos premonitorios, caracterizado por la pérdida súbita de la consciencia y la respiración después del cese del gasto cardiaco cuando el flujo sanguíneo cerebral y coronario se detienen. 1 La incidencia de paro cardíaco que llega al servicio de urgencias es de 55 por 100,000 personas año, siendo la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso el 60
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al 80% de los ritmos de paro, mientras que la asistolia cuenta con el 20 a 40% y la actividad eléctrica sin pulso con el 10%. La sobrevida en general es baja, siendo los de mejor pronóstico los pacientes con fibrilación ventricular con sobrevida del 4 al 33%, actividad eléctrica sin pulso sólo 1 a 4% y pacientes con asistolia raramente sobreviven. 2 El comité de coordinación internacional en reanimación (ILCOR) revisa y provee las guías para el manejo de las emergencias cardiovasculares, después de la versión del año 2000, se publicó la nueva versión en el 2005 con cambios sustanciales en relación a la anterior, y a la fecha de hoy en el 2009, se presentan avances a las guías de manejo actuales. CAMBIOS CLAVES DE NUEVAS GUÍAS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) Siguiendo el orden de abordaje de un paciente, el ABCD, así se presentarán los principales cambios. A. Vía aérea Abrir la vía aérea con la maniobra de extensión de la cabeza y elevación del mentón, si se sospecha lesión de columna cervical se debe abrir la vía aérea con la maniobra de tracción de la mandíbula, sin la extensión de la cabeza, pero si no se logra se debe recurrir a la extensión de la cabeza‐elevación del mentón, en este caso la prioridad es abrir la vía aérea y se debe estabilizar manualmente la cabeza y el cuello. Anteriormente se hacía solo tracción de la mandíbula, pero ésta puede no abrir efectivamente la vía aérea y también hacer que se mueva la columna cervical. B. Buena ventilación Las respiraciones artificiales administradas deben durar 1 segundo y que el volumen sea suficiente para levantar el pecho (500 a 600 ml), evitar demasiado volumen o fuerza por el riesgo de distensión gástrica y broncoaspiración, las otras razones son las siguientes: el transporte de oxígeno depende del contenido de oxígeno y del gasto cardíaco, en un paro, de origen cardíaco, lo que limita el transporte es la reducción del flujo sanguíneo, por lo que las respiraciones ayudan pero no son tan importantes como la compresiones para optimizar el flujo sanguíneo. 3 Además el flujo sanguíneo pulmonar es un 25 a
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33% de lo normal y por lo tanto se necesitan menos ventilación equiparada con la perfusión. Hiperventilar es perjudicial por la presión positiva generada dentro del tórax puede disminuir el retorno venoso y disminuir aún más el gasto cardíaco creado por las compresiones. Una vez colocado un dispositivo avanzado en la vía aérea administrar 8 a 10 respiraciones por minuto (o una respiración cada 6 a 8 segundos), y se efectúan 100 compresiones por minuto en forma continua sin pausas para la ventilación. 4 C. Compresiones torácicas El mayor cambio es relacionado con las compresiones torácicas, con el énfasis que deben ser fuertes, rápidas y permitir que el pecho vuelva a la posición original después de cada compresión, a razón de 100 por minuto y minimizando las interrupciones; estas interrupciones no deben ser mayor a 10 segundos para administrar respiraciones artificiales o verificar pulso, a menos que sea para intervenciones como colocar un dispositivo avanzado de vía aérea o utilizar un desfibrilador. Se recomienda la relación de compresión‐ ventilación (C:V) de 30:2 desde lactantes hasta adultos, para todo reanimador único, para dos reanimadores en niños la relación es de 15:2. Se han realizado estudios con diferentes relaciones C:V de 100:0 100:2, 50:2, 50:5, 30:2, 15:2, 10:1, y 5:1 con resultados variados. La fatiga de los reanimadores es el factor limitante, la relación 30:2 se asocia con el menor tiempo en retornar a la circulación espontánea y mayor oxigenación sistémica y cerebral; aunque se debe tener en cuenta el tiempo que dure la reanimación y la causa del paro ya que hay situaciones donde es más importante la circulación que la oxigenación y viceversa. Con el masaje cardíaco bien realizado se puede alcanzar de un 20 a 30% del gasto cardíaco a medida que avanzan las compresiones torácicas en el ciclo 5 . D. Desfibrilación Para cualquier ritmo desfibrilable se debe aplicar una sola descarga (para un desfibrilador monofásico 360J y para un bifásico 200J) seguida de RCP inmediata y verificar el ritmo sólo después de 2 minutos de reanimación, así se minimizan las interrupciones en las compresiones torácicas, ya
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que el análisis después de cada descarga se tarda aprox 37 segundos para reiniciar las compresiones. Otras de las razones es que la primera descarga tiene una eficiencia del 90% con un desfibrilador bifásico y las descargas subsiguientes proveen sólo proveen un pequeño incremento pero si demoran más el reinicio de las compresiones. Cuando una descarga elimina la fibrilación ventricular, el ritmo cardíaco se tarda varios minutos en lograr una perfusión adecuada de ahí la importancia de iniciar inmediatamente las compresiones post shock, la presión aórtica en este periodo puede ser de 20/10 mm Hg, si el soporte hemodinámico se provee, esta presión incrementa a 40/20 y continua en incremento hasta que se restablece la circulación. El otro cambio importante es el momento de aplicar la desfibrilación. Si el paro es presenciado o lleva menos de 4 minutos se debe desfibrilar de forma inmediata; si lleva más de 4 a 5 minutos se debe proveer primero RCP por dos minutos y luego aplicar la descarga, esto mejora del éxito de la desfibrilación. Se han identificado tres fases durante el paro cardíaco la primera es la fase eléctrica que dura aproximadamente 5 minutos durante la cual la desfibrilación es la prioridad, ya que la sobrevida disminuye de 7 a 10% por cada minuto sin desfibrilación. La segunda fase es la hemodinámica que dura de 4 a 10 minutos, durante este tiempo el apoyo circulatorio usando las compresiones torácicas es lo más importante para realizar. La tercera es la fase metabólica, cuando los medicamentos y la hipotermia se pueden implementar. En las dos últimas fases mantener la presión de perfusión coronaria es vital para la supervivencia. 6
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APOYO CARDIOVASCULAR AVANZADO EN PARO CARDIACO Los 4 ritmos de paro cardíaco son: Fibrilación Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular sin pulso (TV), Actividad Eléctrica Sin Pulso (AESP) y Asistolia. Durante un paro cardiaco, la RCP básica y la desfibrilación precoz son lo más importante, y la administración de medicamentos es secundaria. Se debe establecer un acceso venoso, considerar la administración de medicamentos, e insertar dispositivos avanzados para la vía aérea. Los medicamentos para la reanimación administrados por vía periférica, se deben administrar en bolos, seguidos de 20 cc de fluidos IV. La elevación de la extremidad por 10 a 20 segundos facilita que el medicamento alcance la circulación central. La canalización intraósea (IO) provee acceso a los plexos venosos no colapsados. FIBRILACIÓN VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO Se establece contacto, se realiza el ABCD, después de dar 2 ventilaciones de rescate se verifica el pulso carotídeo, si en 10 segundo no lo encuentra se debe conectar el desfibrilador en modo de paletas y verificar el ritmo, si no se presenció el paro se debe realizar RCP por 2 minutos antes de la desfibrilación. Si la FV/TV sin pulso está presente se proporciona una descarga y se continua inmediatamente con RCP por 2 minutos y se verifica el ritmo. Se inicia el manejo con vasopresores. Después del establecimiento de una vía aérea avanzada se realizan 100 compresiones por minuto continuamente sin pausa para la ventilación, la cual es de 8 a 10 por minuto. Si persiste la FV/TV pensar en administrar antiarrítmico. Los aspectos farmacológicos se revisarán más adelante.
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ASISTOLIA Y ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO Estos dos ritmos de paro tienen igual manejo y no se benefician de la desfibrilación. El objetivo es realizar activamente la RCP con mínimas interrupciones e identificar la causa básica reversible o factores que la complican, con la mnemotecnia de las “6 Hs” y las “6 Ts” además administrar un vasopresor al mismo tiempo, epinefrina cada 3 a 5 minutos, una dosis de vasopresina puede reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina, considerar uso de atropina si la frecuencia cardiaca es baja. Después de administrar medicamentos se debe verificar el ritmo, si se presenta un ritmo organizado se trata de palpar el pulso, si está presente se verifica la presión arterial, se pasa a tratar el ritmo dentro de las bradicardias o taquicardias y se inician los cuidados post‐paro. FARMACOTERAPIA La terapia con vasopresores busca mejorar la presión de perfusión de los órganos críticos, especialmente cerebro y corazón. El mecanismo de acción para el retorno a la circulación es el incremento en la presión aórtica en la diástole. Epinefrina o Adrenalina es el vasopresor más ampliamente usado, es cronotrópico e inotrópico positivo, pero incrementa el consumo de oxígeno miocárdico, incrementa el lactato y disminuye el contenido de ATP, en este estado los receptores pierden sensibilidad a las catecolaminas. Se administra en dosis que no exceden 1 mg, la toxicidad es debido a sus efectos no selectivos a altas dosis, el efecto beta adrenérgico puede causar lesión al miocardio y empeorar su función
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en el periodo post‐paro , pero su beneficio sobrepasa los efectos adversos quedando como el único vasopresor de elección en el paro cardíaco. 7 Arginina Vasopresina. Es un vasopresor no adrenérgico. Tiene tres receptores que median sus efectos periféricos, los receptores que se localizan en las células del músculo liso arterial inducen vasoconstricción en piel, músculo y vasos esplácnicos más potentemente que la norepinefrina. Comparado con la adrenalina, la vida media plasmática es más larga (5 a 15 min) y el efecto se preserva durante la hipoxia o la acidosis, tiene esta ventaja teórica sobre la epinefrina de incrementar la entrega de oxígeno a los órganos vitales sin incrementar el consumo de oxígeno por el miocardio ni empeorar la isquemia. La evidencia actual para el uso de la vasopresina en el paro cardíaco es indeterminada. Antiarrítmicos. La Amiodarona bloquea los canales de sodio y potasio. Es efectiva para tratar la mayoría de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. Es el único antiarrítmico que ha demostrado mejoría a corto plazo después del paro cardíaco por lo que se recomienda durante la RCP si una segunda descarga seguida por 2 minutos de reanimación falla y persiste la FV/TV sin pulso, dosis de 300 mg IV, seguido por dosis de 150 mg.2 La lidocaína se ha considerado como barredor de radicales libres para prevención de lesión por reperfusión, falta evidencia que recomiende su uso en fibrilación ventricular refractaria, debe ser usada como alternativa sólo si la amiodarona no está disponible, dosis de 1 a 1,5 mg/Kg IV.2,7
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El sulfato de magnesio se administra cuando el trombótica después de que la RCP convencional EKG muestra una torcida de puntas en dosis de 1 sea infructuosa. En estos pacientes el beneficio a 2 gr diluidos en 180 ml de Dextrosa al 5% y sobrepasa el riesgo de sangrado. No hay evidencia presionar típicamente entre 5 y 20 minutos. suficiente para su uso de rutina, si la terapia trombolítica es administrada, la RCP se debe Terapia trombolítica continuar por lo menos por 30 minutos.7 Dentro de las causas del paro cardíaco, el infarto CONCLUSIONES de miocardio y el embolismo pulmonar masivo Los principales cambios realizados en las guías de suman el 70%. Después de un paro cardíaco hay reanimación cardiopulmonar del 2005 fueron las activación de la coagulación y no hay apropiada compresiones torácicas, en la relación 30:2 y en activación de la fibrinólisis, por lo tanto la enfatizar la importancia de que sean con mínimas trombolisis corrige este desequilibrio, mejorando y cortas interrupciones, por lo que se debe aplicar la reperfusión de la microcirculación no solo del sólo una descarga para la desfibrilación cerebro, también de varios órganos después del aprovechando los dispositivos bifásicos. La paro. Se han descrito los casos y la evidencia la terapia farmacológica continúa sin cambios aportaban estudios retrospectivos, luego con sustanciales, a pesar de su desarrollo ya que la estudios prospectivos y un metaanálisis se evidencia soporta que el mayor impacto en el encontraron beneficios en sobrevida a las 24 desenlace depende del manejo inicial dado por el horas, egreso hospitalario y estado neurológico 8 . La terapia trombolítica durante la RCP puede ser soporte vital básico y la terapia eléctrica para los considerada en quienes se sospeche o se ritmos desfibrilables, la fibrilación ventricular y la demuestre embolismo pulmonar; en pacientes taquicardia ventricular sin pulso que suman el con paro cardíaco que se presume causa mayor porcentaje de causas de paro cardíaco. entonces de que la RCP convencional REFERENCIAS 1 Giuseppe Ristango, et al. Cardiopulmonary resuscitation: from the beginning to the present day. Critical Care Clinics. 2009 ; 25, 133–151 2 Zed Peter, et al.Update on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care guidelines. Am J Health‐Syst Pharm. 2008; 65:2337‐46 3 Ewy GA, Kern KB. Recent advances in cardiopulmonary resuscitation: cardiocerebral resuscitation. Journal of the American College of Cardiology. 2009 Jan 13;53(2):149‐57. 4 Hazinski M F, et al. Resumen de los aspectos más destacados de las guías 2005 para resucitación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia de la American Hear Association. Currents in Emergency cardiovascular care. Invierno 2005‐2006. 5 Kern K et al. Efficacy of chest compression‐only BLS CPR in the presence of an occluded airway. Resuscitation 1998;39:178‐188 6 AymanA. El‐Menyar, MD, MRCP.The Resuscitation Outcome. Revisit the Story of the Stony Heart. CHEST 2005; 128:2835–2846. 7 Spohr F, et al. Thrombolysis and other drugs during cardiopulmonary resuscitation. Current Opinion in Critical Care. 2008;14:292‐298 8 Li X, Fu QL, Jing XL, et al. A meta‐analysis of cardiopulmonary resuscitation with and without the administration of thrombolytic agents. Resuscitation. 2006; 70:31–36.
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Actualización en Reanimación: Parte II
Manejo Post-paro cardíaco Alejandro Agudelo Quintana, MD* Departamento de Anestesiología, Universidad del Valle.
El retorno a la circulación espontánea después de un paro cardíaco es un momento crítico y hace parte fundamental de la cadena de supervivencia; es en las primeras 72 horas donde ocurre la mayor mortalidad de los pacientes que sobreviven a un paro, por lo que se debe integrar al manejo inicial, continuar un monitoreo estrecho y seguir tratando la causa con el objetivo de tener un paciente funcional con un sistema neurológico normal. En la siguiente revisión se exponen las generalidades del síndrome post-paro cardíaco y el manejo ideal del paciente mientras se traslada a la Unidad de cuidado intensivo.
Palabras claves: Síndrome Post-paro cardíaco, sídrome Postreanimación,, RCP, cuidados post.-paro.
* Médico Residente de 3er año de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario del Valle. Universidad del Valle. Cali, Colombia. e-mail:
[email protected] Noviembre de 2009
Introducción El momento posterior a un paro cardíaco es el principal predictor de desenlace de la reanimación. De todas las personas que sufren paro cardíaco, se realizan maniobras de reanimación en el 20 a 40% de ellas, y de éstos sólo el 10% sobreviven hasta la salida del hospital. 1 La alta fatalidad en las primeras horas después de una reanimación adecuada se atribuye a múltiples factores patogénicos, reunidos en el síndrome post‐paro cardíaco, 2 el conocimiento de éste y de las variables, antes, durante y después de la reanimación son cruciales para que se realice un tratamiento exitoso. Síndrome post paro cardiaco Es una constelación de desórdenes relacionados entre sí que incluye: Injuria cerebral y disfunción miocárdica post‐paro, respuesta sistémica a la isquemia – reperfusión y el proceso patológico que causó el paro no resuelto 3 , comparte características con la sepsis severa, incluyendo elevación de Pág. 6
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citoquinas, anormalidades de la coagulación y disfunción adrenal. 4 La vulnerabilidad del cerebro se atribuye a su limitada tolerancia a la isquemia, la fase de reperfusión con el fenómeno de no reflujo compromete la entrega de oxígeno, así como la hipotensión, la hipoxemia, la autorregulación cerebral alterada y el edema cerebral. Las manifestaciones clínicas son: coma, convulsiones, mioclonus, varios grados de disfunción neurocognitiva (desde déficit de memoria hasta un estado vegetativo persistente) y muerte cerebral. La disfunción global es transitoria, después del retorno a la circulación espontánea se puede presentar hipotensión y bajo gasto cardíaco en las siguientes 6 horas, la fracción de eyección puede caer del 55 al 20% . El paro cardíaco representa el estado más severo de choque, durante el cual la entrega de oxígeno y sustratos metabólicos abruptamente se interrumpe y no son removidos los metabolitos. La fisiopatología del síndrome post‐paro cardíaco es comúnmente complicada por la persistencia de las patologías precipitantes, dentro de estas el síndrome coronario agudo corresponde más o menos al 50%, dentro de las enfermedades pulmonares, la embolia pulmonar cuenta en el 2 a 10% de las muertes súbitas, otras causas son la hemorragia, la sepsis y las intoxicaciones. ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS El principal objetivo es el establecimiento de la perfusión efectiva de los órganos, tratar la causa del paro, las consecuencias de la injuria por hipoxemia o isquemia/reperfusión y mejorar a largo plazo la sobrevida con un estado neurológico intacto. 5 Monitoreo Estrecho El manejo se inicia entonces de nuevo con el ABC completo, soporte de la vía aérea y de la ventilación, verificar los accesos intravenosos, su ubicación y función, monitorizar los signos vitales. Presión arterial (idealmente línea arterial), pulsooxímetro, cardiovisoscopio y temperatura. El examen físico es la base de las evaluaciones primarias y secundarias, luego complementar con
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glicemia, gasimetría arterio‐venosa, niveles de lactato y electrolitos; se deben solicitar imágenes radiológicas, el estudio del tórax permite evaluar la presencia de enfermedad cardiopulmonar, comprobar la colocación adecuada de tubo traqueal y de los catéteres de monitoría invasiva, e incluso evaluar o descartar posibles lesiones óseas asociadas a las compresiones torácicas y la presencia o no de hemo o neumotorax. Apoyo respiratorio Proceder con una vía aérea definitiva (tubo endotraqueal) si hasta el momento no se había hecho. Soporte ventilatorio basado en los requerimientos del paciente de acuerdo a los gases arteriales y trabajo respiratorio, con la ventilación se debe buscar la normocarbia, evitar la hipo o hipercapnia ya que estos estados producen alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral; la fracción inspirada de oxígeno de 1,0 empeora el desenlace neurológico, se debe ajustar la FIO2 para que produzca una saturación arterial de 94 a 96%.3 Apoyo cardiovascular La inestabilidad hemodinámica es común después de un paro cardíaco y se manifiesta como arritmias, hipotensión y bajo índice cardíaco. Se busca la optimización de: la precarga, contenido arterial de oxígeno, postcarga, contractilidad y utilización sistémica de oxígeno. La terapia dirigida a metas: PVC de 8 a 12 mm Hg, presión arterial media (PAM) de 65 a 90 mm Hg, ScvO2 70%, hematocrito 30% o hemoglobina 8 g/dL, lactato de 2 mmol/L, gasto urinario de 0.5 mL / kg/h. Herramientas terapeúticas primarias: Líquidos endovenosos, inotrópicos, vasopresores y transfusión sanguínea. La respuesta a la isquemia/reperfusión causa depleción del volumen intravascular que requiere expansión del volumen ya sea con cristaloides o coloides, no hay soporte que indique ventaja en el uso de solución salina hipertónica. La primera línea de intervención para la hipotensión es optimizar las presiones de llenado ventricular derecho con el uso de líquidos intravenosos. Los inotrópicos y vasopresores deben ser considerados si las metas
Reanimación Parte II : Manejo Post-paro cardíaco
hemodinámicas no son alcanzadas a pesar de optimizar la precarga. Las arritmias pueden ser tratadas manteniendo las concentraciones de electrolitos normal, con el uso de medicamentos o terapia eléctrica. Aunque el evento cardiaco puede haber sido desencadenado por una arritmia, continuar la infusión del antiarrítmico que fue asociado con el retorno a la circulación espontánea de forma profiláctica tiene clase indeterminada.3 El uso de betabloqueadores parece ser prudente si no hay contraindicaciones como medio de contrarrestar efectos deletéreos por aumento del consumo de oxígeno miocárdico inducido por la epinefrina y por ser cardioprotector en el contexto de una enfermedad isquémica cardiaca.5 Una insuficiencia adrenal relativa se puede desarrollar seguida al estrés de un paro cardiaco, también en pacientes reanimados que persisten en estado de shock refractario se puede correlacionar con bajos niveles de cortisol, pero el uso de corticosteroides para mejorar el estado hemodinámico no se ha probado y requiere más estudios.3, 5 Apoyo neurológico Se debe optimizar la presión de perfusión cerebral, establecer un equilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno cerebral, evitar la hipoxemia y la hipotensión. La hipotermia terapéutica debe ser parte del tratamiento para los pacientes comatosos, que sobreviven después de un paro cardiaco con fibrilación ventricular de etiología presumiblemente cardíaca. Los mecanismos postulados para los efectos benéficos de la hipotermia incluyen reducción del consumo de oxigeno cerebral, supresión de reacciones de radicales libres, protección de lipoproteínas de membrana, reducción de demanda en regiones de bajo flujo, reducción de acidosis intracelular, del daño mitocondrial, apoptosis e inhibición de neurotransmisores excitatorios. 6 La hipotermia se puede dividir en 3 fases: inducción, mantenimiento y recalentamiento. La inducción se realiza dentro de la primeras 4 horas post‐paro, con cristaloides fríos a 4o C y medios físicos, concomitantemente bloqueo neuromuscular y sedación para prevenir
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escalofríos en el paciente. En la fase de mantenimiento evitar las fluctuaciones de temperatura, con rango deseado de 32 a 34 oC por 12 a 24 horas. El recalentamiento óptimo se realiza a razón de 0,25 a 0,5 oC por hora.3 Varias complicaciones se asocian a la hipotermia, incrementa la resistencia vascular sistémica, lo que reduce el gasto cardíaco, es común la bradicardia, induce diuresis, si coexiste con hipovolemia produce inestabilidad hemodinámica, además la diuresis produce anormalidades de electrolitos que puede causar arritmias. Disminuye la sensibilidad y secreción de insulina, alteración de la coagulación con incremento del sangrado y del sistema inmune con aumento de las tasas de infección. Si la hipotermia terapéutica no es instaurada, la pirexia durante las primeras 72 horas después del paro cardíaco debe ser tratada agresivamente con antipiréticos o medios físicos. Sedación y bloqueo neuromuscular Si el paciente no muestra signos adecuados de recuperación dentro de los primeros 5 a 10 minutos después del retorno a circulación espontánea se requiere intubación orotraqueal (si aún no se ha realizado), ventilación mecánica y sedación. Esta última reduce el consumo de oxígeno, los opioides y los hipnóticos (benzodiacepinas) pueden ser usados. Durante la hipotermia terapéutica la sedación óptima previene escalofríos y se alcanza la meta de temperatura más rápido, si esto no se logra con la sedación profunda, se debe usar relajación muscular.3 Prevención y control de las convulsiones Convulsiones y mioclonus ocurren del 10 al 40% de los pacientes que persisten en coma, una convulsión aumenta hasta 3 veces el metabolismo cerebral, se puede tratar efectivamente con benzodiacepinas, fenitoina, ácido valproico o barbitúricos; el clonazepam es de elección para el mioclonus, posterior a un episodio se debe realizar terapia de mantenimiento.3 Control de la glicemia La hiperglicemia es común después de un paro cardíaco. Se debe mantener máximo hasta 144 mg/dL, si se ajusta a rangos menores como entre 70 a 110 mg/dL se expone a un riesgo mayor de hipoglicemia.3
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PRONÓSTICO El periodo después de un paro cardíaco emergen las preguntas de cuál es el pronóstico final del paciente, desafortunadamente no hay un predictor clínico ni bioquímico disponible. Hay múltiples variables que se relacionan con pobre desenlace en pacientes hospitalizados que se clasifican en las distintas etapas del paro. Antes del paro: diabetes mellitus, sepsis, cáncer metastásico, falla renal, y enfermedad cerebrovascular. Intraparo: paro no presenciado, ritmo inicial diferente a taquiarritmia ventricular, no seguir las guías de reanimación. Después del paro: disminución del nivel de conciencia por más de 24 horas, azoemia de novo, paro cardiorespiratorio recurrente e hipotensión persistente. Los signos de valor pronóstico más importantes son ausencia de: respuesta pupilar a la luz, reflejo corneal o respuesta motora al estímulo doloroso a las 72 horas. Cuando el examen neurológico es realizado se deben considerar los factores patológicos (hipotensión, shock, anomalías metabólicas) y las intervenciones (relajantes, sedantes, hipotermia) que pueden influenciar los hallazgos y llevar a interpretar mal los hallazgos. El Electroencefalograma realizado a las 24 o 48 horas después de la reanimación brinda información útil para definir pronóstico. NUEVOS HORIZONTES Alternativas a la epinefrina: aunque es el pilar de la reanimación, por su efecto beta empeora la disfunción miocárdica post‐paro, se busca solucionar esta adversidad ya sea con betabloqueadores de corta acción como esmolol, para contrarrestar el efecto cardiotóxico de las catecolaminas después de la desfibrilación, otra alternativa es alfa –metilnorepinefrina un agonista alfa 2 selectivo, con efectividad en la reanimación inicial y mejor función miocárdica en el estado postreanimación.
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Vasopresina: produce altas presiones de perfusión coronaria y mantiene mejor entrega de oxígeno cerebral que la epinefrina, con mejor actividad en medio acidótico, después de paro prolongado, el efecto presor de las catecolaminas está disminuido y se mantiene con la vasopresina. La vasopresina seguida por adrenalina es más efectiva que la adrenalina sola para asistolia o paro refractario. Inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa III, milrinone, incrementan la contractilidad, no son dependientes de catecolaminas y disminuyen tanto la disfunción del ventrículo izquierdo, como la incidencia de actividad eléctrica sin pulso refractaria, después del paro. Apertura de canales de K dependientes de ATP: protegen el tejido miocárdico isquémico, imita el preacondicionamiento isquémico, van a preservar miocardio durante la iquemia global, reduciendo el voltaje requerido para una desfibrilación exitosa, la incidencia de latidos ectópicos ventriculares y la severidad de la disfunción miocárdica post‐paro. Inducción de la hibernación, se produce con los agonistas delta opioides (pentazocina), que podrían disminuir la severidad de la disfunción miocárdica, mejoran la presión del ventrículo izquierdo, minimiza la injuria por isquemia global. Inhibidores de radicales libres: lazaroides, barren radicales libres y son potentes estabilizadores de membrana. Inhibiendo la oxido nítrico sintetasa se reduce la injuria por reperfusión. Desfibrilación farmacológica, se identificó la isoforma del intercambiador Na–H sarcolémico, y que su inhibición con cariporide puede atenuar las anormalidades miocárdicas de la reanimación, ya que reduce la contractura isquémica durante la FV mejorando así la eficacia hemodinámica de las compresiones torácicas, también minimiza la actividad ectópica ventricular (FV recurrente), previene el corazón pétreo, mantiene la presión de perfusión coronaria por encima de los umbrales reanimables.
Reanimación Parte II : Manejo Post-paro cardíaco
CONCLUSIONES Un paro cardiaco es de los mayores retos que se presentan en la práctica médica por su alta mortalidad, y porque la cadena de supervivencia tiene eslabones débiles tanto al inicio como al final del proceso, sobretodo en nuestro país. Debemos recordar que la reanimación cerebro‐ cardio‐pulmonar se debe seguir enfocando en estos tres grandes sistemas durante todas las fases del paro, siempre partiendo del ABC continuando con todos los cuidados post‐paro hasta llegar a los nuevos enfoques terapéuticos, que todavía se están desarrollando a medida que continúan los estudios para que sean soportados por una mayor evidencia que mejoren el grado de recomendación.
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RERENCIAS 1 AymanA. El‐Menyar, MD, MRCP.The Resuscitation Outcome. Revisit the Story of the Stony Heart. CHEST 2005; 128:2835–2846. 2 American Heart Association Part6: Advanced Cardiovascular Life Support Section 8: Postresuscitation Care. Resuscitation 2000;46:195‐ 201. 3 Neumar R, Nolan J et al. Post‐cardiac arrest syndrome. Circulation. 2008;118:0‐0. 4 Christophe Adrie, et al. Postresuscitationdisease after cardiac arrest: a sepsis‐like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004 ;10:208–212 5 American Heart Association. Part 7.5 Postresuscitation Support. Circulation 2005;000:IV‐84‐ IV‐88. 6 ArthurB. Sanders. Therapeutic hypothermia after cardia carrest. Current Opinion in Critical Care 2006, 12:213–217.
