REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Bqca. Sofía Langton Fisiología Humana Junio 2014

Objetivos 1. Estudiar la importancia del balance ácidobase en el organismo. 2. Comprender

(amortiguadores,

los

tres

centro

sistemas

respiratorio

y

riñones) que regulan el equilibrio ácido - base en los líquidos orgánicos. 3. Evaluar los mecanismos que se ponen en funcionamiento

ante

equilibrio ácido – base.

perturbaciones

del

Ácidos grasos Aminoácidos

INGRESO H+

CO2 (+H2O) Ácido Láctico Cetoácidos

pH = –log 0,00004 pH= 7,4

pH plasmático 7,38 – 7,42

Amortiguadores del pH • HCO3- en el líquido extracelular

• Proteínas, hemoglobina, fosfatos en las células • Fosfatos, amoníaco en la orina

CO2 (+H2O)

SALIDA DE H+

H+

Existen tres sistemas que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos

a) Los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos. b) Centro respiratorio elimina CO2 del LEC. c) Riñón.

Ecuación de Henderson

Amortiguación y transporte

Las Proteínas son amortiguadores intracelulares importantes Membrana celular permite cierta difusión de HCO3- y H+ pCO2 difunde más rápidamente La difusión de los elementos del sistema amortiguador del bicarbonato produce cambios pH LIC Hb + H+

HbH

El sistema amortiguador del fosfato Interviene en la amortiguación del líquido de los túbulos renales y los líquidos intracelulares Formado por HPO42- y H2PO4BASE

pK = 6,8

ÁCIDO

Concentración en el LEC es un 8% de la concentración del bicarbonato

Sistema Amortiguador del HCO3La concentración de HCO3- está regulada por el riñón y la pCO2 la controla la frecuencia respiratoria Este sistema es el amortiguador extracelular más potente del organismo

Dieta

Regulación respiratoria del equilibrio ácido-base Incremento de la ventilación elimina CO2 del LEC y reduce la [H+] Disminución de la ventilación aumenta el CO2 del LEC y eleva la [H+]

Control renal del equilibrio acdiobásico 85% (3672 mEq/día)

4320 mEq/día)

10% (432 mEq/día)

> 4,9% (215 mEq/día)

1 mEq/día

Los riñones regulan la concentración de H+ del LEC por 3 mecanismos básicos: 1) Secreción de H+

2) Reabsorción de los HCO3- filtrados 3) Producción de nuevos HCO3-

• La concentración plasmática de bicarbonato es de 24 mmol/L (24mEq/l) • La filtración glomerular (FG) es de 125 mL/min (180 L/día). • Se filtran bicarbonato.

a

diario

4320

mmol/día

de

• Si no fuera por su reabsorción se produciría una pérdida diaria de bicarbonato equivalente a la agregación de más de 4000 mmol de un ácido fuerte, que provocaría una acidosis severa.

Secreción de H+ y reabsorción de los HCO3- filtrados 1) CO2 difunde hacia las células y se combina con H2O por medio de la anhidrasa carbónica

2) Se forma HCO3- y H+ 3) Células túbulo proximal, segmento ascendente asa Henle y células distales secretan H+ . 4) Secreción de H+ está acoplada al transporte de Na+ por la proteína intercambiadora Na/K

Secreción de H+ y reabsorción de los HCO3filtrados INTERSTICIO RENAL

CÉLULA TUBULAR

LUZ TUBULAR

Secreción activa primaria de H+

Túbulos distales y túbulos colectores 1) El CO2 disuelto en la célula se combina con H2O y forma H2CO3 2) El H2CO3 se disocia en HCO3- y H+ 3) El H+ se secreta hacia el túbulo por hidrógeno-ATPasa.

Secreción activa primaria de H+ INTERSTICIO RENAL

CÉLULA TUBULAR

LUZ TUBULAR

Sistema amortiguador de fosfato transporta exceso H+ y genera nuevo HCO3-

1) Formado por HPO42- y H2PO42) Exceso de H+ se combina con HPO42- y forma H2PO4- que se excreta en forma de sal NaH2PO4

Sistema amortiguador de fosfato transporta exceso H+ y genera nuevo HCO3INTERSTICIO RENAL

CÉLULA TUBULAR

LUZ TUBULAR

Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3- mediante sistema amortiguador del amoníaco 1) Glutamina es transportada a las células epiteliales de los túbulos proximales, rama ascendente gruesa asa henle y túbulos distales.

2) Glutamina se metaboliza y forma 2 NH4+ y 2 HCO33) El NH4+ se secreta hacía la luz por contratransporte que lo intercambia con Na+ .

Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3- mediante sistema amortiguador del amoníaco INTERSTICIO RENAL

CÉLULA TUBULAR PROXIMAL

LUZ TUBULAR

Adición de NH4+

en los túbulos colectores

1) El H+ es secretado a la luz donde se combina con NH3 para formar NH4+ 2) Los conductos colectores son permeables al NH3 pero no al NH4+ .

Adición de NH4+ INTERSTICIO RENAL

en los túbulos colectores

CÉLULA TUBULAR COLECTORA

LUZ TUBULAR

• Sistema amortiguador amoníacoamonio está sujeto a un control fisiológico. • El aumento de la concentración de H+ en el LEC estimula el metabolismo renal de la glutamina y, por lo tanto, aumenta la formación de amonio y de nuevo bicarbonato

Perturbaciones en el equilibrio ácido-base Acidemia Disminución en el pH sanguíneo

Acidosis Respiratoria

Metabólica

Alcalemia Elevación en el pH sanguíneo Alcalosis Respiratoria

Metabólica

Regulación Electrolítica del pH

Brecha Aniónica = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3- )

Acidosis metabólica con GAP elevado (normoclorémica)

Acidosis metabólica con GAP normal (hiperclorémica)

Acidosis Respiratoria Está comprometida la excreción de CO2 pCO2 ¿Cómo se amortigua esta acidosis?

• Por buffers no bicarbonato: Pr en LEC, fosfatos y Hb. • Aumenta reabsorción y formación de bicarbonato • Excreción H+ unido a moléculas de amonio y fosfato

Acidosis Metabólica Está comprometida la excreción de H+ o la reabsorción de HCO3H+ HCO3-

¿Cómo se amortigua esta acidosis? • Por buffers intracelulares: fosfatos y Hb. • Buffers plasmáticos: bicarbonato • Quimiorreceptores carotídeos, aórticos y centrales. • Secreción iones amonio túbulo proximal. • Intercambio Na+/H+ túbulo proximal. • Secreción H+ por la H+/ATPasa distal y colector.

Alcalosis Respiratoria Está incrementada la excreción de CO2

pCO2 ¿Cómo se amortigua esta alcalosis? • Por buffers no bicarbonato: Pr en LEC, fosfatos y Hb. • Aumentar excreción renal HCO3-

Alcalosis Metabólica Pérdida de H+ o retención de HCO3HCO3-

H+

¿Cómo se amortigua esta alcalosis?

• Por buffers intracelulares: fosfatos y Hb. • Buffers plasmáticos: bicarbonato • Quimiorreceptores carotídeos, aórticos y centrales. • Aumento excreción HCO3- por secreción insuficiente de H+.

Bibliografía 1.

Guyton, A. C.: Tratado de Fisiología Médica. 12ª Edición. Editorial Elsevier. Barcelona, España. 2011. 2. Silverthorn, D. U.: Fisiología Humana. Un Enfoque Integrado; 4ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 2007. 3. Dvorkin, M. A.; Cardinali, D. P.; Iermoli, R. H.: Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 2010.