Patologías Gastrointestinales José Ballester

Dr. José Ballester Dupla El Dr. Ballester se graduó en la Universidad Complutense de Madrid en 1980. Tras trabajar 5 años en cirugía experimental en el Hospital de La Paz en Madrid, en varias líneas de investigación, el Dr. Ballester pasó a la clínica privada. Ha recibido el Premio Cinematográfico Científico de trasplante de páncreas. Ha recibido varios premios sobre trabajos clínicos y científicos. Es autor de un gran número de publicaciones relacionadas con la cirugía y gastroenterología. Es ponente de Congresos Nacionales e internacionales. Ha sido miembro del comité científico de AVEPA entre 1990 y 2002 y coordinador y ponente en gastroenterología en el programa de Formación Continuada de AVEPA (1999-2001) para veterinarios. Actualmente, el Dr. Ballester es el director de un Hospital Veterinario y cuatro clínicas veterinarias en Madrid.

Índice  Pancreatitis Aguda y Crónica. J. Ballester  Diagnóstico de las enfermedades hepáticas. Posibilidades y limitaciones. J. Ballester  La nutrición en los trastornos gastrointestinales. Presentación Hill´s  Manejo Nutricional de perros y gatos con enfermedades hepáticas. Presentación Hill´s  Alimentación hospitalaria. Presentación Hill´s

Páginas Adicionales:  Páginas Hill´sTM Prescription DietTM Canine y Feline i/dTM

Pancreatitis Aguda y Crónica José Ballester Duplá El páncreas es el único órgano del cuerpo que posee una doble función, por un lado se ocupa de la digestión de los alimentos, que se realiza con su función exocrina, y por otro lado controla la homeostasis de los hidratos de carbono a través de su función endocrina. Su peculiar disposición dentro del abdomen hacen de el un órgano de difícil explorar por palpación. Radiológicamente, no se puede delimitar sus contornos, y ecográficamente es necesaria experiencia para su localización y observación de los cambios en su ecogenicidad. La pancreatitis puede clasificarse como: 

AGUDA

1. Necrotizante 2. Supurativa 

CRONICA

Ambas formas pueden a su vez presentarse en forma MODERADA o SEVERA. También es frecuente la presentación SUBCLINICA con una escasa sintomatología. La pancreatitis tanto aguda como crónica, representa la enfermedad mas frecuente del páncreas, alcanzando el 66% de toda la patología pancreática, el resto esta ocupado por:   

Insuficiencia pancreática. Neoplasias. Diabetes Mellitus.

Su incidencia es de 3,2 por cada 1000 casos, y se estima que el 90% de los casos quedan sin diagnosticar. Se presenta por igual en machos y hembras, y en cuanto a la predisposición racial, las razas que mas frecuentemente la padecen son:  Cocker spaniel.  Schnauzer enano.  Yorkshire.  Collie.  Boxer.  Cavalier king Charles.  Teckel. Hay muchos factores capaces de producir o desencadenar la enfermedad, pero entre ellos, la alimentación es uno de los factores mas frecuentes en la presentación de la enfermedad. Las dietas muy ricas en grasas y proteínas, se las considera de alto riesgo para esta enfermedad, y se ha comprobado que un perro que coma durante 14 a 38 semanas una dieta que contenga el 60% de grasa, tiene una alta probabilidad de padecer una pancreatitis. Las dietas extremadamente bajas en proteína también se las considera de riesgo.

Están mas predispuestos los animales obesos, y con costumbres sedentarias. Por el contrario, los animales que se alimentan con dietas equilibradas y además realizan regularmente ejercicio, excepcionalmente desarrollaran pancreatitis. Hay teorías que dicen que el reflujo duodenal, juega un papel importante en la presentación de esta enfermedad, pero esto solo es cierto en medicina humana. Este reflujo duodenal puede estar formado por bilis, o por contenido duodenal. Cuado se produce un reflujo de bilis desde el duodeno hacia el páncreas, se produce de forma inmediata una pancreatitis aguda. El 80% de las pancreatitis en medicina humana son por:  Alcoholismo.  Obstrucción biliar.  Infección del tracto biliar. En el perro esto no es así, ya que el conducto pancreático desemboca a unos milímetros del conducto biliar, mientras que en hombre el conducto es común y por lo tanto es mucho más fácil que se produzca un reflujo de bilis hacia el interior del páncreas. El reflujo de contenido duodenal con enzimas pancreáticas activadas tampoco es una causa probable, ya que para que pase del duodeno al conducto pancreático tiene que haber mas presión en el duodeno que en el conducto pancreático y esto solo se presenta en raras ocasiones. Experimentalmente se producido pancreatitis en el perro mediante la ligadura del duodeno facilitando de esta forma el paso de contenido duodenal al páncreas. Esto justificaría la presentación de pancreatitis en algunas obstrucciones por cuerpo extraño. La isquemia pancreática, es una de las principales causas de desarrollo de esta enfermedad. De hecho, no se puede producir una pancreatitis necrotizante sin que este seriamente afectada la microcirculación. Hay modelos experimentales en los que se ha producido pancreatitis ligando el duodeno, ligando el conducto pancreático, etc., pero si la circulación pancrática no sufre un daño importante, esta pancreatitis no evolucionara a la forma más severa. Los perros sometidos a cirugía son susceptibles de padecer un estimulo del sistema nervioso simpático, y esto a su vez provocar una isquemia en la microcirculación pancreática, dando lugar a una pancreatitis en el post-operatorio inmediato. También hay autores que han descrito como causa importante de pancreatitis la obstrucción del conducto pancreático por procesos tales como, neoplasias, parásitos, espasmo del propio conducto pancreático, inflamación alrededor del conducto, y en raras ocasiones por la formación de cálculos. Estudios experimentales, demuestran que por si solo, la obstrucción del conducto pancreático, no produce cambios inmediatos, tan solo si hay un estimulo para la secreción exocrina, se presentara una leve pancreatitis que no evolucionara hacia la forma necrotizante. Para que esto ocurriera en ese modelo experimental, era necesario ligar también la arteria pancreática, o dañar gravemente el drenaje linfático.

Esto demostraba que la macro y microcirculación es uno de los factores más importantes en la severidad de presentación de la pancreatitis. Hay muchos fármacos relacionados con la presentación de pancreatitis, entre ellos destacan: L-asparginasa, azatioprina, bromuro potásico (6,4%), glucantime, tetraciclinas. Los corticoides han estado siempre en controversia, hay autores que aseguran que a partir de 2mg/Kg., se puede presentar pancreatitis. Lo cierto es que hoy en día los Estados Unidos han retirado los corticoides de las listas de fármacos potencialmente peligrosos en relación con la pancreatitis. Las respuestas inmunitarias, también juegan un papel importante en el desencadenamiento de la pancreatitis. Hay trabajos experimentales en los que se producen pancreatitis a partir de de una inyección de anfígenos en el conducto pancreático. Los resultados de muchos trabajos experimentales, nos sugieren que los anticuerpos circulantes, representan un factor importante en la presentación de la pancreatitis. Parece ser que estos anticuerpos se producen después de dañarse las células acinares, liberándose entonces el anfígeno. La hipercalcemia, también puede producir pancreatitis mediante un mecanismo todavía desconocido. La asociación de pancreatitis e hipercalcemia se ha visto en pacientes con hiperparatiroidismo, intoxicación por vit.D, y en algunas neoplasias malignas con metástasis en el tejido óseo. Aunque los mecanismos son desconocidos, hay dos teorías. Una propone que se forman cristales de carbonato cálcico y estos obstruyen el conducto pancreático. Otra sugiere que la hipercalcemia aumenta los niveles de calcio de la secreción pancreática, siendo esta la causa de la activación del tripsinógeno. Las infecciones por virus es otra causa que con relativa frecuencia produce pancreatitis en la clínica de pequeños animales. Se ha comprobado que picornavirus, reovirus, y herpesvirus, son capaces de desencadenar una pancreatitis. Las infecciones por bacterias juegan también un papel importante en la presentación de alguna pancreatitis. Estas infecciones pueden llegar a través del sistema biliar infectado accediendo por vía linfática, o bien proceder del lumen intestinal cuando las barreras están alteradas. Hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, diabetes mellitas, coexisten muy frecuentemente con pancreatitis ya sea en su forma subclínica o en su forma crónica. En los gatos es relativamente frecuente encontrar, lo que se denomina Triaditis, que es la presentación simultanea de: • • •

Pancreatitis. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Colangitis.

En la presentación de la pancreatitis, hay unas enzimas que son las que actúan desencadenando los graves trastornos tanto en el propio órgano como en las zonas distantes. Las enzimas que juegan un papel mas destacado en el desarrollo de la pancreatitis, son: TRIPSINA

Tiene una gran actividad proteolítica, y juega un papel determinante en la activación de otras proteasas. QUIMOTRIPSINA Es la principal responsable de las lesiones de membrana, es responsable de la generación de radicales libres de oxigeno. ELASTASA Produce digestión de las fibras elásticas dentro de las arteriolas y es capaz de transformar una pancreatitis edematosa en necrotizante. FOSFOLIPASA A Es la responsable de la hidrólisis de fosfolípidos en la membrana celular. También juega un papel decisivo en la generación de necrosis celular y liberación de sustancias toxicas, producción de déficit respiratorio, y liberación del factor depresor del miocardio. Debido a que las enzimas pancreáticas son fácilmente liberadas por infecciones, inflamaciones, traumatismos y otros muchos procesos, el páncreas debe tener un mecanismo de defensa que lo proteja de una liberación precoz o intrapancreática de estas enzimas capaces de realizar unas lesiones mortales. MECANISMOS DE AUTODEFENSA 1.- INHIBIDOR DE LA TRIPSINA PANCREATICA Esta presente en los gránulos de cimógeno y en los jugos pancreáticos, evita la activación de la tripsina, pero su acción es solo temporal. 2.- ALFA1 ANTITRIPSINA Esta presente en el plasma y en los fluidos intercelulares, actuando sobre la elastasa y otras enzimas liberadas en el transcurso de la inflamación. Su acción perdura más que el inhibidor de la tripsina pancreática, pero no es capaz de salvar la vida del animal. 3.- ALFA 1 Y 2 MACROGLOBULINAS Son inhibidores muy eficaces cuando se liberan enzimas en el espacio vascular, forman unos complejos con la tripsina que son eliminados por el sistema retículo endotelial. Cuando se acaban estos inhibidores, la pancreatitis generalmente se convierte en mortal. Si persiste el ataque inicial, y se perpetúa la inflamación pancreática, las reservas de estos inhibidores se van consumiendo y las enzimas activas, quedan libres en el tejido intersticial, en el fluido peritoneal y conductos linfáticos. Tras el inicio del proceso, se desencadena una hipovolemia, e hipotensión secundaria, lo que dañara la microcirculación pancreática empeorando seriamente el proceso. Al liberarse enzimas activadas sobre la superficie peritoneal, se producirá una peritonitis química. Como consecuencia de la isquemia producida en la microcirculación pancreática, se habrá producido, un grado mayor o menor de hipoxia tisular, lo que favorece la proliferación de bacterias, en especial las de crecimiento anaerobio.

Por otro lado, es muy frecuente la presentación de un ileo paralítico en el duodeno, lo que también puede favorecer un reflujo de contenido duodenal. Todo ello favorece la evolución de la peritonitis química a peritonitis séptica, y esto a su vez empeora el cuadro de shock hipovolémico. La fase final de la pancreatitis necrotizante, puede ser la presentación de una coagulación intravascular diseminada, por la estimulación del camino intrínseco de los mecanismos de coagulación. También puede ser que evolucione a un shock hipovolémico irreversible, como consecuencia de la hipotensión, vómitos, diarreas, y enterotoxinas. Las complicaciones mas frecuentes son:  Deshidratación.  Shock.  Ileo paralítico.  Trastornos en la coagulación.  Trastornos cardiacos.  Hiperglucemia.  Hipocalcemia.  Obstrucción biliar.  Trastornos hepáticos Todo ello nos hace comprender el porcentaje tan elevado de morbi-mortalidad que posee esta enfermedad en fase aguda. Las secuelas mas frecuentes relacionadas con la pancreatitis son:  Diabetes Mellitas.  Insuficiencia pancreática exocrina.  Formación de quistes, pseudoquistes y abscesos. SINTOMAS La pancreatitis aguda puede presentarse con una gran cantidad de síntomas, ninguno de ellos es específico, y además no siempre se presentan de la misma manera por lo que los síntomas no nos van a ser de una gran ayuda para orientar el problema. Hay diferencias entre el perro y gato. En el perro los síntomas mas frecuentes son la anorexia (91%), y vómitos (90%).En el gato el síntoma mas frecuente es la letargia (100%), seguido de la anorexia (97%). A diferencia de lo que ocurre en medicina humana en que el dolor es el síntoma mas frecuente, en el perro ocurre en el 58% y en el gato tan solo en el 25% de los casos. DIAGNOSTICO En la hematológica podemos encontrar como datos más significativos, trombocitopenia y neutrofilia con desviación a la izquierda. Las pruebas bioquímicas, frecuentemente muestran discretas elevaciones de las enzimas hepáticas, acompañado de hipocalcemia e hipoalbuminemia. PRUEBAS ESPECIFICAS Históricamente la Amilasa y la Lipasa han sido las pruebas mas utilizadas para el diagnostico de la pancreatitis, tal vez por ser las pruebas mas empleadas en medicina humana para este diagnostico.

La Amilasa tiene una sensibilidad del 62% y una especificidad del 52%. El perro tiene grandes cantidades de amilasa en el intestino delgado por lo que en numerosos trastornos digestivos no relacionados con el páncreas se vera aumentada la cifra normal de amilasa. Debido a que la amilasa se excreta a través del riñón, encontraremos cifras altas de amilasa en patologías renales en las que no este implicado el páncreas. Podemos pensar que el aumento de la cifra de amilasa es de origen pancreático a partir de incrementos de cinco veces por encima de su valor normal. La Lipasa ha sido, una de las pruebas considerada como mas consistente para el diagnostico de la pancreatitis. Tiene una sensibilidad del 55% y una especificidad del 73%. Su origen puede ser pancreático, aunque en determinadas ocasiones su elevación es debida a procesos gástricos e intestinales ya que la mucosa del estomago y duodeno producen una notable cantidad de lipasa. También podemos observar elevaciones de 2 o 3 veces su valor normal en procesos tales como: Fallo renal, Glomerulonefritis, Necrosis hepática, Degeneración grasa del hígado, determinados tumores que afectan al parénquima hepático árbol biliar, corazón e intestino. En general se considera que elevaciones superiores a 5 veces su valor normal, son sospechosas de ser de origen pancreático. En el año 2005 llego al mercado la LIPASA ESPECIFICA DEL PANCREAS, esta prueba supuso un gran avance en el diagnostico de la pancreatitis ya que es la prueba mas sensible y especifica. Tiene una sensibilidad del 82% y una especificidad del 96%. En medicina humana la prueba mas sensible es el TAC llegando a una sensibilidad del 85%. Esta prueba no ha demostrado se muy eficaz en pequeños animales llegando en el perro a un 64% de sensibilidad. Hace algunos años se consideraba la RADIOLOGIA con un cierto valor de apoyo en el diagnostico de la pancreatitis, pero con el paso del tiempo se ha visto que su sensibilidad para detectar la enfermedad no pasa del 24%. La ECOGRAFIA, ha mostrado una mayor sensibilidad que la radiología. Años atrás se pensaba que era la prueba “estrella”, pero también con el tiempo, ha ido perdiendo valor estimándose en un 68% la sensibilidad para detectar esta enfermedad en el perro. En el gato la sensibilidad es aun mas baja llegando tan solo al 35%. La BIOPSIA, que ha sido considerada como la prueba “diana” también ha sido cuestionada por numerosos trabajos en los que han puesto de manifiesto que la pancreatitis es un proceso en el que en muchas ocasionas solo se afecta una pequeña parte del páncreas y que macroscópicamente no se puede detectar alteración alguna. Por lo tanto es fácil tomar muestras de zonas del páncreas en las que histológicamente no hay alteración, obteniendo resultados confusos que a veces hace difícil interpretar los resultados obtenidos. TRATAMIENTO

Lo más importante es eliminar la causa si es posible, por ejemplo, ver si el animal estaba tomando alguna medicación, contacto con tóxicos, revisar la alimentación que ha tomado en los últimos días, etc. El tratamiento se centra en cuatro puntos; Mantenimiento de equilibrio electrolítico, Manejo y control del dolor, Control de los vómitos y Terapia nutricional. FLUIDOTERAPIA Ringer Lactato o salino al 0,9% a una dosis de 6,5 ml/kg/hr. Se deben valorar 2 veces al día las cifras de sodio y potasio. Tener en cuenta que la microcirculación del páncreas no se normalizara hasta que se normalice la volemia. CONTROL DEL DOLOR El control del dolor forma parte fundamental del tratamiento de la pancreatitis aguda, pudiéndose utilizar una gran variedad de analgésicos. Buprnorfina 0,005 a 0,015 mgKg.sc, im, iv. Butorfanol 0,2 a 0,4 mg/Kg/ 6-12 hr. sc, im, iv. Fentanilo 0,004 a 0,01 mg/Kg/ 4-6-8 hr. sc, im, iv. Meperidina 5 a 10 mg/Kg/ 2-4-6-8. sc, im, iv. Morfina 0,5 a 2 mg/Kg/ 2-4-6-8 hr. sc, im. CONTROL DEL VOMITO Muchas pancreatitis cursan con unos cuadros de vómitos intensos que en ocasiones es muy difícil poder controlar. Los fármacos que han demostrado eficacia en el control del vomito en la pancreatitis son: Maropitant 1mg/Kg/24 hr. Dolasetron 0,3 a 0,6 mg/kg/24 hr. Ondasetron 0,1 mg/kg/ iv. lenta, cada 6-12 hr. NUTRICION No hace mucho tiempo se recomendaba mantener 5 días en ayunas pancreatitis.

al animal con

Varios trabajos han puesto de manifiesto que la recuperación es mucho mas rápida cuantos antes se comience a alimentar al animal. Hay 2 alternativas, la vía Parenteral o la vía Enteral. La vía enteral tiene claras ventajas sobre la Parenteral; Estabiliza la barrera intestinal, favorece la motilidad, y también reduce las necesidades de antibióticos.

Diagnóstico de las enfermedades hepáticas. Posibilidades y limitaciones José Ballester Duplá La mayor parte de las enfermedades hepáticas, no se manifiestan con una sintomatología clara y bien definida, más bien todo lo contrario. Frecuentemente tienen vómitos, disminución del apetito, diarrea, perdida de peso. Estos síntomas no suelen ser agudos, de tal manera que suele pasar bastante tiempo hasta que el propietario decide llevar al animal al veterinario. En otras ocasiones pueden manifestar síntomas neurológicos o incluso ir al veterinario porque han notado un cambio en el color de orina como único síntoma. En la exploración física, habitualmente, tampoco vamos a encontrar hallazgos relevantes. En algunas ocasiones podemos encontrar como signos asociados a una hepatopatia; Organomegalia, efusión abdominal, e ictericia. Para la evaluación diagnostica tenemos diferentes herramientas y todas ellas tienen ventajas e inconvenientes. Debemos hacer; hematológica, bioquímica, valorar las pruebas de coagulación, tendremos también que realizar pruebas de función hepática, y análisis de orina. Los cambios mas frecuentemente observados en el hemograma son, anemia regenerativa por perdidas de sangre secundarias a ulceras gastroduodenales, o no regenerativas típicas de enfermedad crónica. El perfil bioquímico, generalmente aporta una información muy interesante de la situación en la que se encuentra el hígado ya que este es el punto donde se sintetiza por ejemplo, la albúmina, y glucosa, o donde se trasforma el amoniaco en urea. El hígado es capaz de sintetizar colesterol, y encontraremos aumentos o disminuciones en diferentes situaciones patológicas, como sucede en la oclusión biliar extrahepática donde encontraremos cifras elevadas. Del perfil bioquímico, la mayor información la obtenemos de la enzimología hepática, ALT, AST, FA, GGT. Es más correcto valorar los aumentos de estas enzimas, según el número de veces que están aumentados con referencia a su valor normal. Elevaciones de 2 a 4 veces generalmente corresponden a lesiones leves, de 5 a 10 veces, a lesiones moderadas y elevaciones de más de 10 veces frecuentemente corresponden a lesiones graves. La ALT y AST son enzimas hepatocelulares y sus elevaciones nos orientaran a procesos en los que hay daño celular, ya sea por alteraciones en la permeabilidad de la membrana, trauma, o necrosis.

La FA es la enzima que se ve alterada con mayor frecuencia y debido a que su resultado final es la suma de varias isoenzimas, encontraremos muchas elevaciones de origen extrahepático como por ejemplo en: Trastornos óseos, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus, inducción por fármacos, pancreatitis, enteritis, o inflamaciones sistémicas. Los aumentos más severos los vamos a encontrar en la enfermedad colestatica difusa, exposición a glucocorticoides, hepatitis crónica y neoplasia hepática primaria. Las elevaciones de la GGT generalmente están presentes en procesos colestaticos junto con la FA y la bilirrubina. Por tanto la información que podemos obtener de las enzimas hepáticas es bastante limitada, y se va a referir casi exclusivamente a orientarnos hacia un proceso o lesión hepatocelular con elevaciones de los marcadores de lesión o fuga celular ALT y AST, o bien si se trata de un proceso colestatico la mayor implicación la veremos en la FA, GGT, y la bilirrubina. Si se mantiene la elevación de las enzimas hepáticas tendremos que buscar mas información sobre el estado de la función hepática y para ello la mejor prueba que podemos realizar son los ácidos biliares. Se sintetizan exclusivamente en el hígado a partir del colesterol. Se pueden realizar dos mediciones, una en ayunas y otra medición 2 horas después de la ingestión de una pequeña cantidad de comida. La especificidad de la prueba en ayunas para valores que superan los 15µmol/L se acerca al 95 %. Para la prueba pospandrial, cifras superiores a 25µmol/L en el perro y 20 µmol/L en el gato la especificidad se aproxima al 100%. Esta prueba tiene un valor de predicción muy alto. Es importante en los animales sospechosos de padecer una hepatopatía, realizar pruebas de coagulación ya que en los hepatocitos se sintetizan todos los factores de coagulación. Las pruebas mas utilizadas son: Tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, fibrinógeno, productos de degradación de la fibrina y tiempo de activación de la coagulación. La vitamina K juega un papel muy importante en la coagulación ya que de ella depende la activación de los factores II, VII, IX, y X Se puede presentar un déficit de vitamina K en algunas situaciones como: obstrucción prolongada del conducto biliar, anorexia prolongada, o incluso por la ingestión de antibióticos orales. Se ha comprobado que aun teniendo alterados los factores de coagulación, no es frecuente que se presente un sangrado espontáneo. La mejor correlación con la tendencia a la hemorragia la obtenemos con la prueba del “tiempo de sangrado de la mucosa”. Los análisis de orina, en determinadas patologías pueden ser de gran ayuda. Un hallazgo de cristales de biurato amónico nos puede orientar hacia un shunt portosistémico.

En cuanto a la radiología en muchas ocasiones nos da una información muy limitada, solo podremos ver el tamaño, o localizar masas asociadas al hígado, o tal vez detectar procesos no relacionados con el hígado, como masas en el bazo, cuerpos extraños, cálculos etc. La ecografía hoy en día se ha convertido en una de las herramientas más importantes en el diagnostico diferencial de las hepatopatías, es capaz de detectar: Ascitis, fibrosis hepática, neoplasia, agrandamientos en el árbol biliar y vesícula, distensión de la vena porta, quistes, abscesos, calcificaciones, shunts porto-sistémicos, hepatopatías vacuolares, lipidosis y nódulos de regeneración. Es importante diferenciar entre procesos que cursan con alteraciones focales y difusas y dentro de cada una, a su vez clasificar el proceso cuando es posible en “hiper” o “ hipoecogénico”. Con ello podremos hacer unas tablas de diagnostico diferencial que nos ayudaran a definir la hepatopatía a la que nos enfrentamos. Las alteraciones difusas suelen coincidir con: Lipidosis, hepatopatía esteroide, cirrosis, hepatitis crónica, linfosarcoma, amiloidosis, o congestión pasiva. Las alteraciones focales, generalmente indican: Neoplasia primaria o secundaria, hepatitis nodular, hepatitis, nódulos regenerativos, hematomas, quistes o abscesos. Es difícil poder hacer un diagnostico preciso solo con la información obtenida de la analítica, radiología y ecografía. Si queremos poner nombre a las alteraciones hepáticas no queda mas remedio que después de haber evaluado bien la función hepática, y haber explorado bien ecográficamente todas las estructuras, y tras valorar las pruebas de coagulación, acudir a la biopsia como prueba “diana”para definir con precisión el proceso del que se trata. Hay varias técnicas para la toma de muestras y todas ellas tienen sus ventajas e inconvenientes. El aspirado con aguja fina, tiene la ventaja de poderse hacer sin anestesia, y es una buena técnica para las lesiones difusas. Una de las técnicas mas utilizadas es la que usa el Tru-cut para tomar la muestra. Esta no se debe de utilizar cuando el tiempo de protombina o el tiempo de tromboplastina parcial activada superan 1,5 veces su valor normal, o bien cuando las plaquetas esta por debajo de las 80.000. Existen en el mercado una gran variedad de dispositivos Tru-cut. Para las biopsias hepáticas funcionan muy bien unos que son automáticos, y se disparan con un botón. Tiene la ventaja de poderse regular la profundidad del corte. Las complicaciones que suelen aparecer con mayor frecuencia son: Las hemorragias, cuando se presenta lo suelen hacer en las dos primeras horas postbiopsia La otra complicación que con mayor frecuencia se presenta es la toma de muestra insuficiente. Esta complicación se subsana utilizando calibres de agujas que no sean demasiado pequeños.

El tamaño de aguja que se debe utilizar para el perro es de 14G, y de 16G para los gatos, 18G es demasiado pequeño y no podremos obtener buenas muestras. Otra técnica que se puede usar para tomar muestras de buena calidad en mediante una mini laparotomía de apenas unos centímetros y por ahí acceder al hígado, tomando muestras con tru.cut, aspiración con aguja, o mejor tomando una pequeña cuña. Las técnicas laparoscopicas tienen la gran ventaja de poder elegir exactamente el punto donde tomar la muestra, valorar el aspecto, color, y textura del hígado, así como poder observar ganglios y resto de la cavidad abdominal. Aporta además el valor añadido de poder evaluar el sangrado que hemos provocado, y en caso de ser necesario poder introducir un pequeño fragmento de esponja de colágeno para coaptar un punto de sagrado excesivo, o incluso coagular con el bisturí eléctrico. Los inconvenientes son que es necesario anestesia general, y los costes de estos equipos que son muy elevados. Conclusiones: La mayor parte de las hepatopatías necesitan una confirmación histológica, y es necesario una evaluación previa minuciosa y completa, valorando todos los aspectos del hígado; enzimología, función, y no olvidar la coagulación. La ecografía forma una parte fundamental de la valoración previa a la biopsia. Es muy importante tomar una biopsia de tamaño suficiente por lo que no debemos utilizar agujas inferiores a 16G. Tener presente que hay una gran discrepancia en la interpretación de una muestra de unos patólogos a otros, así como de las muestras tomadas con aguja fina, tru-cut, o por cuña.

La nutrición en los trastornos gastrointestinales Causas de vómito y diarrea en los trastornos GI Dietéticas • Indiscreción dietética • Reacciones adversas al alimento I. delgado • Enfermedad inflamatoria intestinal • Sobrecrecimiento bacteriano • Infecciones virales • Parásitos Metabólicas • Uremia • Enfermedades hepáticas Gástricas • Gastritis • Neoplasias I. grueso • Colitis • Parásitos Pancreáticas • Insuficiencia pancreática exocrina (EPI) • Pancreatitis Causas de diarrea Aguda • • • • •

Dietéticas Infecciosas Tóxicas Parasitarias Metabólicas

Crónica • EPI • IBD • SIBO • Neoplasias • Enteropatía por sensibilidad al Gluten • Linfangiectasia Origen de la Diarrea Intestino delgado • Melena (sangre digerida) • No tenesmo • Poco mucus • Pérdida de peso • Puede haber vómito • No incontinencia • Ligero aumento de frecuencia • Mayor apetito • Flatulencia

Intestino grueso • Sangre fresca (roja) • Tenesmo • Mucho mucus • No pérdida de peso • Vómito común (gatos) • Incontinencia • Marcado aumento de frecuencia (4-5 v.) Diarreas de I. delgado. Diagnostico diferencial • • • • • • • • • •

Viral Parásitos (Ej. Giardia) Indiscreciones dietéticas Enfermedad inflamatoria Intestinal (IBD) Reacciones adversas al alimento (ARF) Insuficiencia Pancreática Exocrina (EPI) Neoplasia Hipersensibilidad al Gluten (Setter Inglés) Íleo paralítico Sobrecrecimiento bacteriano (SIBO)

Diarreas de I. grueso. Diagnostico diferencial •

Colitis debida a: –Parásitos (Ej. Trichuris) –IBD –Colitis ulcerativa (bóxer)

• • • • •

RAA Neoplasias Cuerpos extraños Hernias perineales Neuropatías

Opciones de Tratamiento •

Según la etiología, incluyen: –Cirugía – torsión, hemorragia –Fluidos – vómito crónico / diarrea –Analgésicos – pancreatitis, torsión –Antibióticos - SIBO –Modificación dietética

• •

Siempre indicada Diferente dieta según la etiología, incluyendo recuperación post quirúrgica GI.

Importancia de la dieta “ ...a menudo se da preferencia a los medicamentos …cuando la mayoría de los trastornos gastrointestinales pueden (y deben) ser manejados solamente con terapia dietética.” Grant Guilford, Strombeck’s Small Animal Gastroenterology 1996

¿En qué ayuda la nutrición?

Normalizando la motilidad

Siendo altamente digestible

Facilitando el rápido vaciado gástrico

Normalizando la motilidad

Vómito

Estimulando la flora beneficiosa

Proporcionando mayores niveles de electrolitos No irritando la mucosa GI

Curación & Recuperación

Diarrea

Proporcionando altos niveles de electrolitos Reemplazando los nutrientes perdidos

Minimizando el daño al tracto intestinal Proporcionando un nivel moderado de grasa muy digestible Siendo altamente palatable para asegurar su aceptación

¿Cómo funciona Hill´sTM Prescription DietTM Canine y Feline i/dTM? • • • • • •

Grasa moderada: ayuda al vaciado gástrico y a la digestión asegurando la palatabilidad Textura mejorada: aumenta la aceptación por el paciente, mejora el cumplimiento y acelera la recuperación Alta digestibilidad: facilita la absorción y asimilación de nutrientes Fibra soluble: ayuda a nutrir los enterocitos y a promover una flora beneficiosa con una fuente de fibra fermentable mejorada Fórmula antioxidante superior: ayuda a combatir los radicales libres Electrolitos incrementados: Ayuda a compensar las perdidas de electrolitos como sodio o potasio y vitaminas del grupo B

Maejoria en la calidad de las heces (escala 0/5)

Vea la diferencia en tan solo 3 días

En el estudio se observó una mejoría significativa tras 3 días. La diarrea mejoró en 7 días en el 90% de los perros alimentados con Prescription Diet Canine i/d seco. .

Estudio diseñado para valorar la intervención dietética en la reducción de la severidad o la duración de la diarrea y las heces blandas, en perros con trastornos gastrointestinales.

El estudio de Hill’s mostró que: El doble de los perros alimentados con Prescription Diet® Canine i/d® seco, mejoraron mas en 7 días que los alimentados con Eukanuba Veterinary Diets® Low-Residue® Adult seco. Alimentación Post-Quirúrgica Favorece la recuperación •

Cambios metabólicos y fisiológicos –Supresión secreción de insulina –Hiperglucemia –Catabolismo proteico –Mayor gasto cardíaco

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Nutrición local –Los fibroblastos necesitan energía para la síntesis de proteínas –Nutrición para enterocitos –Aas, y CH para la síntesis de colágeno

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Nutrición general –El hígado necesita energía para sintetizar proteínas, factores de coagulación, etc –La médula ósea necesita energía para sintetizar leucocitos y monocitos –El sistema inmunitario es particularmente sensible a la malnutrición

Dietas Gastrointestinales

Tipo de dieta Alta digestibilidad (blandas)

Dieta Hill´s Hill´sTM Prescription DietTM i/dTM Hill´sTM Prescription DietTM l/dTM Hill´sTM Prescription DietTM z/dTM ULTRA Hill´sTM Prescription DietTM z/dTM Low Allergen Free Hill´sTM Prescription DietTM d/dTM Hill´sTM Prescription DietTM w/dTM Hill´sTM Prescription DietTM t/dTM Hill´sTM Prescription DietTM r/dTM Hill´sTM Prescription DietTM a/dTM Hill´sTM Prescription DietTM n/dTM

Hipoalergénicas

Proteína novel Altas en fibra

Alta densidad

Opciones Nutricionales Terapéuticas

VOMITOS, DIARREA Y GASTROENTERITIS

COLITIS, DIARREA O ESTREÑ ESTREÑIMIENTO

Alta digestibilidad

Altas en fibra

Proteí Proteína hidrolizada

Proteí Proteína novel

Prescription Diet w/d®

Prescription Diet z/d®

Prescription Diet d/d®

Prescription Diet i/d®

SIGNOS ASOCIADOS CON REAC.ADV. AL ALIMENTO

Manejo Nutricional de perros y gatos con enfermedades gastrointestinales Juan Carlos Giménez. Hill´s España Dietas Gastrointestinales

Tipo de dieta Alta digestibilidad (blandas) Hipoalergénicas Proteína novel Altas en fibra Alta densidad Adecuadas para el crecimiento Suplementar para el crecimiento

No indicadas para el crecimiento

Dieta Hill´s Hill´sTM Prescription DietTM i/dTM Hill´sTM Prescription DietTM l/dTM Hill´sTM Prescription DietTM z/dTM ULTRA Hill´sTM Prescription DietTM z/dTM Low Allergen Free Hill´sTM Prescription DietTM d/dTM Hill´sTM Prescription DietTM w/dTM Hill´sTM Prescription DietTM t/dTM Hill´sTM Prescription DietTM r/dTM Hill´sTM Prescription DietTM a/dTM Hill´sTM Prescription DietTM n/dTM Hill´sTM Prescription DietTM i/dTM Hill´sTM Prescription DietTM l/dTM Hill´sTM Prescription DietTM z/dTM ULTRA Hill´sTM Prescription DietTM z/dTM Low Allergen Free Hill´sTM Prescription DietTM d/dTM Hill´sTM Prescription DietTM w/dTM Hill´sTM Prescription DietTM t/dTM Hill´sTM Prescription DietTM r/dTM Hill´sTM Prescription DietTM a/dTM Hill´sTM Prescription DietTM n/dTM

Enfermedades pancreáticas 1. Pancreatitis • • • •

•

NADA por boca durante 1-3 días Reiniciar ingesta de líquidos durante 1-2 días Reiniciar la alimentación con pequeñas cantidades frecuentemente Evitar dietas altas en grasa y proteína, ya que estimulan la secreción pancreática –Hill´s d/d seco – Hill´s i/d (sin hiperlipidemia) –Hill´s w/d (con hiperlipidemia) Si persiste el vómito mas de tres días, considerar yeyunostomía o alimentación parenteral

2. IPE •

•

Dieta muy digestible, reducida en grasa (10-15%), baja en residuos y blanda (Hill´s i/d). –i/d es más digestible que una dieta normal mas enzimas –i/d con enzimas es tan digestible como una dieta normal en animales sanos. Casos refractarios (por orden): –Enzimas pancreáticos orales en polvo –Evitar comprimidos/cápsulas (la menor producción de bicarbonato, dificulta la digestión de comprimidos recubiertos)

–Bloquear secreción ácida gástrica. ej. Cimetidina –Alcalinizar el duodeno. ej. Bicarbonato

•

Sobrecrecimiento bacteriano secundario requerirá terapia antibiótica

Enfermedades hepáticas Funciones del hígado

Detoxificación y excreción de sustancias endógenas y exógenas

Producción de bilis

Grasas: síntesis almacén y metabolismo Factores de coagulación síntesis Regulación hormonas

Más de 1500 Proteínas: síntesis y catabolismo Almacén de minerales y vitaminas Carbohidratos: almacén de glucógeno y movilización de glucosa Inmunidad

Hormonas •

Enfermedad hepática crónica –Hiperglucagonemia – de la ratio insulina: glucagón –Resistencia a la insulina –Intolerancia a la glucosa –Estado de gluconeogénesis sostenida

Tipos nutricionales •

Enfermedades crónicas sin colestasis –Anastomosis portosistémicas –Hepatitis crónicas

• • • •

Enfermedades con obstrucción biliar Lipidosis Hepática Felina / colangitis y colangiohepatitis Hepatotoxicosis por cobre Hipertensión portal

Energía • •

• •

RER + factor enfermedad Factor –1,2 -1,6 perros –1,0 y 1,4 gatos Varias comidas En forma de grasa y carbohidratos reducen gluconeogénesis

Proteínas • • • • •

•

•

Restricción moderada para minimizar la producción de amoníaco Evitar nitrógeno no proteico Evitar AA Aromáticos y metionina Proporcionar AA ramificados Dietas con una ratio elevada BCAA:AAA –tolerar un mayor consumo proteico –mejorar el balance nitrogenado y la síntesis proteica –mantener la función inmune Fuentes proteicas recomendadas –Leche –Huevo –Proteína vegetal, especialmente soja –Mayor N fecal Proporcionar arginina y taurina (gatos)

Carbohidratos • • • • •

Evitan el catabolismo proteico (reducen amoníaco) Cantidad limitada por la intolerancia a la glucosa Carbohidratos Complejos (almidón) Fuentes de CH recomendadas (altamente digestibles) –arroz –pasta –maíz –patata

Grasas • • • • • •

Fuente energética ideal. Palatabilidad Evitan el catabolismo proteico (reducen amoníaco) Reducen la intolerancia a CH El 60-70% de los AGCL se absorben sin micelización No hay razón para una restricción rutinaria –excepto enf. colestáticas MCT ? –C8 – C10, proporcionan 8 kcal/g

RIÑÓN CEREBRO

ID HIGADO NH4 Ciclo Urea

Proteínas no digeridas

Producción de amoniaco

NH4 Bacterias ureasa +

IG

Fibra soluble •

Decrece la producción y absorción de amoníaco en el colon –Mayor pérdida en heces –Fuente energética alternativa a la glutamina

•

Liga a. biliares tóxicos –Enf. Colestáticas

RIÑÓN

Fibra Soluble

CEREBRO HIGADO NH4 Ciclo Urea

25%

ID

Urea enzimas bacterianos

Fibra soluble

IG NH4

AGCC

Proteina bacteriana Heces

Fibra Soluble RIÑÓN CEREBRO HIGADO NH4 Urea

ID Glutamina Glutamato IG

Fibra soluble

AGCC NH4

ENERGIA para colonocitos

Vitaminas (a incrementar) •

Vitamina E –antioxidante celular –reduce peroxidación inducida por el cobre

•

Vitamina K –En enfermedades colestáticas –previene coagulopatías

•

Vitamina C –Síntesis hepática –Antioxidante celular

Minerales (a incrementar) •

Potasio –Mantiene el apetito –Depleción documentada en gatos –Mejora la tolerancia a la glucosa

•

Zinc –Mantiene el apetito –Ciclo urea –Inmunidad –Reduce la absorción de cobre y hierro

•

Magnesio –Respiración celular –Metabolismo de carbohidratos y lípidos –Síntesis proteica. –La deficiencia puede agravar la hipokalemia, la anorexia y el vómito

Minerales (a limitar) •

Sodio –Hipertensión portal, ascitis, hipoalbuminemia

•

Cobre –Induce peroxidación de lípidos –Crucial en enfermedad de almacenamiento de cobre –Determinar en tejidos

•

Hierro –Induce peroxidación

Tipos de dieta • Alta densidad energética – > 4 kcal./gr • Recuperación nutricional –LHF • Reducida en grasa –Esteatorrea • Reducida en proteína –Encefalopatía • Reducida en cobre –+ Zinc y D-penicilamina

Hill´s Canine y Feline l/d •

Indicaciones –Enfermedades hepáticas crónicas –Encefalopatía hepática –Lipidosis hepática (gatos) –Almacenamiento de cobre (perros)

•

Contraindicaciones –Cachorros a largo plazo –Reproducción –Hiperlipidemia

Otros productos Prescription Diet para perros y gatos con enfermedades hepáticas • • • • •

Canine/Feline a/d.- fase anoréxica de la lipidosis hepática felina Canine - Feline k/d.- alternativa a l/d – menos proteína Canine u/d.- para una restricción severa de cobre o de proteína Canine n/d.- neoplasias hepáticas en perros Canine-Feline w/d.- hiperlipidemia, esteatorrea

Pautas de alimentación • • • •

Suministrar comidas pequeñas y frecuentes (6-8) Suministrar la última comida justo antes de acostarse –Mantiene niveles de glucosa Evitar aversiones Alimentación asistida si es necesario

Alimentación Hospitalaria Juan Carlos Giménez. Hill´s España Alimentación Hospitalaria Oral • Voluntaria • Forzada (jeringa) Asistida • Parenteral • Enteral Enteral vs. Parenteral • •

• • •

Enteral preferido a parenteral Mas fisiológica –Mantiene la salud del tracto GI –Menor traslocación bacteriana Mas fácil Menos complicaciones Mas económica

Nutrición parenteral •

Solo si el paciente no tolera el alimento en el tracto GI (vía enteral no indicada) –Vómitos, diarrea, etc

• • •

PPN (partial parenteral nutrition) TPN (total parenteral nutrition) Características –Poco practico en clínica –Requiere equipo y preparación especial –Caro –Aminoácidos + lípidos + glucosa + electrolitos –Vía central (yugular) –Complicaciones: hiperglucemia, hiperlipemia, electrolíticas, azotemia, hiperbilirubinemia, hiperamonemia, sepsis, fiebre

Nutrición enteral •

Técnicas de alimentación asistida –Oral (bolo, jeringa) –Interrumpir si no hay deglución voluntaria –Riesgos –Aversión (gatos) 24h tras vomito. –Aspiración –A veces mas estresante que la sonda –Sondas –Duración –Tipo de dieta –Lugar –Nivel de confort

•

Sondas de alimentación enteral –Sonda Orogástrica (8-24 f) –En cada alimentación Puede usarse –1-2 días cualquier tipo –Sonda Nasoesofágica (3- 8 f) AL de dieta –3-7 días hasta 2-3 semanas –Minimiza el reflujo –D. líquida –Ideal para pacientes muy enfermos –Sonda Nasogástrica AL –3-7 días hasta 2-3 semanas –Mas riesgo de reflujo –D. líquida –Sonda de Esofagostomía (12-19 f) AG –Desde semanas hasta 3 meses –La mas versátil: Puede comer normal con la sonda –No estresa, no molesta. Seguro y eficaz. –Sonda de Gastrostomía (20f) AG –Problema oral, nasal o esofágico –Semanas o meses –Sonda de yeyunostomía C –Problema gástrico o en duodeno –Hospitalario. –Dietas liquidas constantes –Mínimo 10-14 días (peritonitis)

Diluciones de Hill´sTM Prescription DietTM a/dTM para ser administrado por sonda

DENSIDAD

a/d SIN DILUIR 2 LATAS DE a/d + 50 ml AGUA 2 LATAS DE a/d

+ 100 ml AGUA

2 LATAS DE a/d + 150 ml AGUA

DENSIDAD CALÓRICA Kcal/ml

1,2 1 0,9 0,8 + ++ +++

TAMAÑO SONDA (French) 6 +

8 +++

10 ++ ++

Fluye pero con excesiva presión Fluye con fuerte presión Fluye con presión normal Fluye con mínima presión

*Método del Der. Carol Matthews. Fac. de Veterinaria de Ontario. Univ. de Guelph Se calienta 60 seg el a/d ** Sonda pediátrica Modelo k-32 (5 french x 38 cm)

Complicaciones • • •

Atascamiento de la sonda Vómitos Diarrea

12 14 16 18 +++ + + ++ +++ +++ ++ ++ +++ +++ +++ +++ +++ +++

• • • •

Exceso de fluidos Infección Peritonitis Síndrome de Realimentación (raro-gatos) diarrea, vómitos y complicaciones metabólicas (hiperglucemia, desequilibrios electrolíticos, hiperlipidemia, etc.

Protocolo de realimentación Día d0 d1 d2 d3 d4 d5 d6

1/10 RER (+ AGUA) 1/5 RER (+ AGUA) 2/5 RER (+ AGUA) 1/2 RER (+ AGUA) 3/5 RER (+ AGUA) 4/5 RER (+ AGUA) 100% RER

Comida

Agua

1/3 2/3 3/3

2/3 1/3

Dividir en 3- 6 comidas diarias Cálculo de los Requerimientos energéticos Fuentes de energía en las células • •

Glucosa Ácidos grasos

Agua

Ch.

Prot.

Grasas

3,5

3,5

8,7

Min.

Vits.

Requerimientos energéticos • • • • • • •

Animal sano Paciente tras cirugía Ayuno simple Paciente mal nutrido Anorexia Paciente enfermo Paciente crítico

Consecuencias de la Malnutrición Proteico – Energética •

Cambios en los compartimentos corporales –Incremento del fluido extracelular (ganancia de peso)

•

Disminución pools de rápida formación –Mucosa GI, epitelios, mucus, papilas gustativas, etc

•

Inmunosupresión –Tras solo 24h de ayuno

•

Disminución de fibroblastos –Curación/cicatrización heridas

• • • •

Perdida de tono muscular (estriado y liso) Actividad disminuida Acidosis MOF

•

Alteración del metabolismo de los fármacos biotransformación hepática concentraciones de proteínas que los fijan y transportan flujo sanguíneo renal velocidad de excreción. riesgo de sobredosis

– – – – –

Modelo de ficha de valoración nutricional HISTORIA INGESTA

Cantidad, tipo, cambios, alergias, etc

SI

NO

NIVEL DE ACTIVIDAD

Cantidad, tipo y disminución, letargia, debilidad Porcentaje, tasa y ritmo

SI

NO

SI

NO

CAMBIOS DE PESO

EXAMEN FISICO RESERVAS DE GRASA

disminuida

SI

NO

MASA MUSCULAR

disminuida

SI

NO

OTROS

Ascitis, edemas, mal pelo, etc.

SI

NO

HIPOALBUMINEMIA

SI

NO

LINFOPENIA

SI

NO

ANEMIA

SI

NO

Trauma, sepsis, fiebre, quemaduras

SI

NO

Quimioterápicos, corticoesteroides

SI

NO

Cantidad y lugar (sangre, orina)

SI

NO

Enf. Renal, GI, etc.

SI

NO

LABORATORIO

ENFERMEDAES INDUCTORAS DE ANORMALIDADES TRATAMIENTOS INDUCTOREES DE ANORMALIDADES PERDIDAS DE NUTRIENTES CAUSA

VALORACION

1 – 2 – 3 – 4 – 5 – 6 – 7 – 8 – 9 – 10 Requerimientos en energía y fluidos • •

Corregir la deshidratación y las anormalidades electrolíticas antes de iniciar la alimentación Fluidos (agua). Requerimiento de fluidos al día similar a RER –ml/día ≈ kcal EM/día 0.75 –70 ml/kg /24h –Perro 50 - 110 ml/kg/24h –Gato 50 - 80 ml/kg/24h

Requerimiento energético diario • •

Requerimiento energético en reposo (RER) Factor (salud/enfermedad)

RED = RER x factor Requerimientos energéticos

Digestión

RER

Requerimiento energético en reposo

Mantenimiento básico (metabolismo y actividad mínima

Requerimientos energéticos

RER

Mantenimiento Digestión

Actividad física

Requerimiento energético diario

Reproducción

RED Lactación

Enfermedad

Enfriamiento

Calor

Crecimiento

Cálculos del RER y el RED

RER = 70 x Peso corporal en kg0.75 Gatos ± 50 kcal por kg

Una fórmula aproximada para animales > 2kg

RER = 30 x Peso corporal + 70 Requerimientos Energéticos. Enfermos con anorexia • • •

Suministrar inicialmente el RER Ajustar de acuerdo a los resultados de las evaluaciones nutricionales Peligro si se aporta menos del 50% del RER

RED – Ejemplos

RED para un perro adulto en mantenimiento

1.6 x RER

Reposo en jaula

1 – 1.25 x RER

Post cirugia

1.25 x RER

Traumatismo

1.25-1.5 x RER

Septicemia

1.25 -1.75 x RER

Quemaduras

1.5 – 2 x RER

Guía de alimentación con Hill´s a/d

INDICACIONES

PESO (kg)

Cirugía, Septicemia, Reposos, Stress Cáncer, Ligero (ml) Traumatismos, Fiebre (ml)

Quemaduras Severas, Traumatismo Craneal (ml)

1

66

72-90

102-120

2,5

131

143-179

203-239

5

221

24-301

342-402

7

284

310-388

440-517

10

371

405-507

574-676

15

504

549-687

779-916

20

625

682-853

966-1136

24

716

781-978

1208-1303

28

804

877-1098

1243-1462

30

847

924-1156

1309-1540

34

930

1015-1270

1438-1692

38

1011

1103-1380

1563-1839

40

1051

1146-1434

1625-1911

45

1148

1252-1567

1775-2087

50 55

1242 1334

13355-1695 1456-1821

1921-2259 1063-2426

Calculo de los requerimientos energéticos Perro de 10 kg con septicemia. Reposos en jaula •

RER: 30 x peso kg. +70 (70 x PC en kg0.75) 393 Kcal/día. Ej. 30x10+70= 370 Kcal/día.

•

RED: RER x factor de enfermedad (entre 0.8 y 2 según la patología) Ej. 370 x 1.3 = 480 Kcal/día

•

ml de formula/día: RED / formula alimentaria (1.1 kcal/ml): 480/1.1= 437 ml. 437ml/156 = 2.8 latas/día

Requerimientos en fluidos y energía •

Gato Accidentado, 6 años, 5 kg, PEC = 4, trauma craneal, encontrado tras pocas horas, cuadro clínico: sopor, pulso débil, mucosas pálidas, extremidades frías, shock hipovolémico

Requerimientos en Fluidos/Energía. Gato accidentado • • • • • •

PC Óptimo 4 kg RER = 200 kcal (50 Kcal por kg) Factor enfermedad 1.25 - 2.0 Gato: RER x FE = 250 - 400 kcal Glucosa = 4 kcal/g Glucosa 5% = 20 kcal/100 ml ¡1250 - 2000 ml por día!

i/d

Prescription Diet™ Canine i/d™

™

Control nutricional en perros con alteraciones gastrointestinales y perros en recuperación. Vea la diferencia en tan sólo 3 días.¹

Enfermedad gastrointestinal Recuperación

Recomendado para:

Información adicional:

• Alteraciones gastrointestinales: gastritis, enteritis, colitis (la mayoría de las causas de diarrea, además de malabsorción y sobrecrecimiento bacteriano)

• Proporciona una nutrición equilibrada y completa tanto para cachorros, como para perros adultos

• Recuperación de cirugías gastrointestinales • Recuperación de intervenciones quirúrgicas menores y de estados ligeramente debilitantes

• En la pancreatitis aguda, administrar sólo después del estado inicial, cuando el animal ya tolera alimentos y líquidos por vía oral • En los perros con tendencia al timpanismo (dilatación gástrica y vólvulo), se debería evitar el ejercicio y la excitación en las horas próximas a las comidas, lo ideal es que descansen al menos 1 hora antes y después de administrarles el alimento

• Insuficiencia pancreática exocrina • Pancreatitis aguda • Timpanismo (dilatación gástrica y vólvulo) • Cachorros – nutricionalmente completo

Otros productos a considerar: • Para la hipersensibilidad dietética: Prescription Diet™ Canine z/d™ ULTRA Allergen-Free, Prescription Diet™ Canine z/d™ Low Allergen o Prescription Diet™ Canine d/d™

No recomendado para: • Gatos • Perros con retención de sodio

• Para las alteraciones gastrointestinales que responden a la fibras: Prescription Diet™ Canine w/d™

CARACTERÍSTICAS CLAVE El tamaño de la croqueta es el real. Su color puede variar en la fotografía.

TAMAÑOS DISPONIBLES 360g

×12

TAMAÑOS DISPONIBLES 2kg

5kg

14kg

VENTAJAS CLAVES

Digestibilidad

Alta

Garantiza la disponibilidad de los nutrientes y ayuda a la recuperación del tracto digestivo.

Grasa

Reducida

Ayuda a limitar los vómitos y la esteatorrea.

Fibra soluble

Incrementada

Electrolitos Vitaminas del complejo B Fórmula antioxidante superior

Incrementados

Proporciona ácidos grasos de cadena corta para nutrir a los enterocitos del colon y restablecer la flora intestinal. Compensa las pérdidas debidas a los vómitos y a la diarrea. Neutraliza los radicales libres asociados a la gastroenteritis.

Añadida

Nutrición Clínica para mejorar la calidad de vida Referencia: 1. A Multi-centre Feeding Study of the Influence of Dietary Intervention in Dogs with Gastrointestinal Disorders: Hill's™ Pet Nutrition, Inc. Pet Nutrition Centre.

i/d

Prescription Diet™ Canine i/d™

™

Control nutricional en perros con alteraciones gastrointestinales y perros en recuperación. Vea la diferencia en tan sólo 3 días.¹

Enfermedad gastrointestinal Recuperación CANTIDAD DIARIA DE ALIMENTO Estas dosis son únicamente un punto de referencia, ya que las necesidades de los perros varían. Ajuste la cantidad de alimento para mantener el peso corporal ideal. CACHORROS 2–3 MESES Peso corporal (kg)

Latas (360g)

CACHORROS 4–9 MESES Seco (g)

Peso corporal (kg)

CACHORROS 10–12 MESES

Latas (360g)

Seco (g)

PERROS ADULTOS

Peso corporal (kg)

Latas (360g)

Seco (g)

Peso corporal (kg)

Latas (360g)

Seco (g)

1

1

⁄2

60

3

1

110

5

11⁄4

130

2.5

1

⁄2–2⁄3

50–70

5

2

195

10

22⁄3

275

15

3

295

5

3

⁄4–11⁄4

85–120

10

31⁄4

330

20

41⁄2

460

25

41⁄4

435

10

11⁄2–2

145–205

15

41⁄3

445

30

6

625

40

6

620

20

21⁄2–31⁄3

245–340

30

31⁄4–41⁄2

335–465

40

4–52⁄3

415–575

50

43⁄4–62⁄3

490–680

60+

1 por 10 kg

10–12 por kg

Una lata de 360 g equivale a 100 g de alimento seco. CONTENIDO NUTRICIONAL MEDIO LATA Como alimento

Materia seca

SECO por 100 kcal ME

Como alimento

Materia seca

por 100 kcal ME

Proteína

6,8 %

25,8 %

6,6 g

23,5 %

25,5 %

Grasa

3,7 %

14,2 %

3,6 g

13,0 %

14,1 %

3,6 g

13,4 %

51,1 %

13,1 g

47,7 %

51,8 %

13,3 g 0,4 g

Carbohidratos (ELN)

6,5 g

0,7 %

2,6 %

0,7 g

1,5 %

1,6 %

Humedad

73,8 %

–

72,3 g

8,0 %

–

2,2 g

Calcio

0,26 %

1,00 %

256 mg

1,04 %

1,13 %

289 mg

Fósforo

0,19 %

0,71 %

182 mg

0,73 %

0,80 %

204 mg

Sodio

0,11 %

0,42 %

106 mg

0,42 %

0,45 %

116 mg

Potasio

0,23 %

0,86 %

221 mg

0,89 %

0,96 %

246 mg

Magnesio

0,03 %

0,10 %

26 mg

0,08 %

0,08 %

21 mg

Ácidos grasos omega-3

0,17 %

0,64 %

165 mg

0,34 %

0,37 %

96 mg

Ácidos grasos omega-6

0,80 %

3,06 %

783 mg

3,06 %

3,33 %

851 mg

Fibra (bruta)

Taurina

0,05 %

0,19 %

Vitamina A

7.500 IU/kg

28.642 IU/kg

Vitamina D

220 IU/kg

840 IU/kg

Vitamina E

157 mg/kg

600 mg/kg

Vitamina C

18,3 mg/kg

70 mg/kg

Beta Caroteno

0,4 mg/kg

1,5 mg/kg

48 mg 734 mg

0,10 %

0,11 %

28 mg

18.000 IU/kg

19.565 IU/kg

500 IU

22 IU

900 IU/kg

978 IU/kg

25 IU

15 mg

600 mg/kg

652 mg/kg

17 mg

1,8 mg

70 mg/kg

76 mg/kg

1,9 mg

0,04 mg

1,5 mg/kg

1,6 mg/kg

0,04 mg

INGREDIENTES LATA Pavo, arroz molido, hígado del cerdo, cerdo, almidón de arroz, huevo completo desecado, maíz molido, celulosa, digest, óxido de hierro, semillas de lino, pulpa seca de remolacha, cloruro potásico, caramelo, carbonato cálcico, fosfato dicálcico, L-treonina, L-triptofano, sal iodada, taurina, fibra de avena, vitaminas y elementos traza. INGREDIENTES SECO Maíz molido, arroz molido, huevo completo desecado, harina de pollo y pavo deshidratada, harina de gluten de maíz, digest, pulpa seca de remolacha, grasa animal, aceite vegetal, carbonato cálcico, semillas de lino, citrato potásico, sal, cloruro potásico, fosfato dicálcico, taurina, L-triptofano, vitaminas y elementos traza. Contiene antioxidantes autorizados por la UE.

METABOLISABLE ENERGY kcal/100g

102

390

360

391

kJ/100g

427

1.632

1.505

1.636

kcal/lata Digestibilidad pH urinario

368

–

Proteína 86%, grasa 94%, carbohidratos 93% 6,8–7,2

Proteína 93%, grasa 96%, carbohidratos 95% 6,8–7,2

Nutrición Clínica para mejorar la calidad de vida ™Marcas registradas propiedad de Hill’s Pet Nutrition, Inc. ©2009

i/d

Prescription Diet™ Feline i/d™

™

Control nutricional en gatos con alteraciones gastrointestinales y gatos en recuperación.

Enfermedad gastrointestinal Recuperación Recomendado para:

Información adicional:

• Alteraciones gastrointestinales: gastritis, enteritis, colitis (la mayoría de las causas de diarrea)

• Proporciona una nutrición equilibrada y completa tanto para gatitos en crecimiento, como para gatos adultos

• Recuperación de cirugías gastrointestinales

Otros productos a considerar:

• Insuficiencia pancreática exocrina • Pancreatitis aguda, sin hiperlipidemia • Recuperación de intervenciones quirúrgicas menores y de estados ligeramente debilitantes

• Para reacciones adversas al alimento: Prescription Diet™ Feline z/d™ ULTRA Allergen-Free, Prescription Diet™ Feline z/d™ Low Allergen o Prescription Diet™ Feline d/d™ • Para las alteraciones gastrointestinales que responden a la fibra: Prescription Diet™ Feline w/d™

• Gatitos – nutricionalmente completo

No recomendado para: • Gatos con retención de sodio

CARACTERÍSTICAS CLAVE

VENTAJAS CLAVE

Digestibilidad

Alta

Garantiza la disponibilidad de los nutrientes y ayuda a la recuperación del tracto digestivo.

Textura

Paté no irritante

Grasa

Reducida

Limita los vómitos aliviando la mucosa gástrica. Ayuda a limitar los vómitos estimulando el vaciado del estómago, y la esteatorrea.

Fibra soluble

Incrementada

Proporciona ácidos grasos de cadena corta para nutrir a los enterocitos del colon y restablecer la flora intestinal.

Electrolitos Vitaminas del complejo B

Incrementados

Compensa el aumento de pérdidas debidas a los vómitos y a la diarrea.

Fórmula antioxidante superior

Añadida

Neutraliza los radicales libres asociados a la gastroenteritis.

El tamaño de la croqueta es el real. Su color puede variar en la fotografía.

TAMAÑOS DISPONIBLES con Pollo

85g

×12

Trocitos con Pollo

85g 156g

×2×12 400g 2kg ×24

5kg

Nutrición Clínica para mejorar la calidad de vida

i/d

Prescription Diet™ Feline i/d™

™

Control nutricional en gatos con alteraciones gastrointestinales y gatos en recuperación.

Enfermedad gastrointestinal Recuperación CANTIDAD DIARIA DE ALIMENTO Estas dosis son únicamente un punto de referencia, ya que las necesidades de los gatos varían. Ajuste la cantidad de alimento para mantener el peso corporal ideal. GATITOS 1–3 MESES Peso corporal (kg)

Bolsitas (85g)

Latas (85g)

0,5

12⁄3

11⁄3

1

2

1

2 ⁄3

GATITOS 4–6 MESES Latas (156g)

2 ⁄3

GATITOS 7–12 MESES

GATOS ADULTOS

Seco (g)

Peso corporal (kg)

Bolsitas (85g)

Latas (85g)

Latas (156g)

Seco (g)

Peso corporal (kg)

Bolsitas (85g)

Latas (85g)

Latas (156g)

Seco (g)

Peso corporal (kg)

⁄4

30

1,5

3

22⁄3

11⁄2

60

2

3

21⁄2

11⁄3

60

2

1

55

2

3

3 ⁄4

1

3 ⁄4

3

1 ⁄4

75

3

4

1

3 ⁄2

2

80

3

2–2 ⁄4

3

51⁄4

41⁄3

21⁄3

100

4

5

41⁄3

21⁄3

100

4

21⁄2–31⁄2

5

6

51⁄4

23⁄4

120

5

3–41⁄4

6

31⁄2–43⁄4

3

Una bolsita de 85g o una lata de 85g equivale a 20g de alimento seco y una lata de 156g equivale a 40g.

Bolsitas (85g)

Latas (85g)

11⁄2–2

11⁄3–13⁄4

3

2

7+

⁄3 por kg

Latas (156g) 2

Seco (g)

⁄3–1

30–40

1–11⁄3

40–55

21⁄4–3

11⁄4–12⁄3

50–70

21⁄2–31⁄2

11⁄2–2

60–85

12⁄3–21⁄4

70–95

3

1

1 ⁄4–2 ⁄2

3–4 1

⁄2 por kg

1

⁄4 por kg 11–13 por kg

CONTENIDO NUTRICIONAL MEDIO BOLSITA Como alimento Proteína Grasa Carbohidratos (ELN) Fibra (bruta) Humedad Calcio Fósforo Sodio Potasio Magnesio Ácidos grasos omega-3 Ácidos grasos omega-6 Taurina Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina C Beta Caroteno

8,5 % 5,2 % 4,8 % 0,5 % 78,7 % 0,20 % 0,17 % 0,07 % 0,31 % 0,014 % 0,13 % 0,97 % 0,12 % 54.500 IU/kg 350 IU/kg 150 mg/kg – –

Materia seca 40,0 % 24,6 % 22,8 kg 2,3 % – 0,92 % 0,81 % 0,35 % 1,47 % 0,07 % 0,61 % 4,55 % 0,55 % 255.775 IU/kg 1.643 IU/kg 704 mg/kg – –

LATA por 100 kcal ME

Como alimento

9,3 g 5,7 g 5,3 g 0,5 g 86,1 g 215 mg 189 mg 82 mg 343 mg 16 mg 142 mg 1.061 mg 128 mg 5.966 IU 38 IU 16 mg – –

9,2 % 5,9 % 7,1 % 0,6 % 75,5 % 0,27 % 0,21 % 0,08 % 0,26 % 0,02 % 0,07 % 0,91 % 0,12 % 25.000 IU/kg 185 IU/kg 135 mg/kg 17 mg/kg 0,4 mg/kg

Materia seca 37,5 % 24,2 % 28,8 % 2,4 % – 1,12 % 0,84 % 0,34 % 1,05 % 0,09 % 0,29 % 3,70 % 0,50 % 101.928 IU/kg 754 IU/kg 550 mg/kg 69 mg/kg 1,6 mg/kg

SECO por 100 kcal ME

Como alimento

Materia seca

8,6 g 5,5 g 6,6 g 0,6 g 70,3 g 256 mg 192 mg 77 mg 240 mg 21 mg 67 mg 846 mg 115 mg 2.328 IU 17 IU 13 mg 1,6 mg 0,04 mg

38,3 % 18,9 % 27,9 % 2,7 % 5,5 % 1,07 % 0,81 % 0,35 % 1,00 % 0,07 % 0,42 % 3,28 % 0,19 % 11.500 IU/kg 480 IU/kg 550 mg/kg 70 mg/kg 1,5 mg/kg

40,5 % 20,0 % 29,6 % 2,9 % – 1,13 % 0,86 % 0,37 % 1,05 % 0,07 % 0,45 % 3,47 % 0,20 % 12.169 IU/kg 508 IU/kg 582 mg/kg 74 mg/kg 1,6 mg/kg

392 1.642

415 1.737

por 100 kcal ME 9,8 g 4,8 g 7,1 g 0,7 g 1,4 g 272 mg 206 mg 90 mg 254 mg 18 mg 107 mg 836 mg 48 mg 293 IU 12 IU 14 mg 1,8 mg 0,04 mg

ENERGÍA METABOLIZABLE kcal/100g kJ/100g kcal/bolsita/lata Digestibilidad pH urinario

91 382

429 1.794 78 – 6,2–6,4

107 438 449 1.832 mini (85 g): 91; pequeña (156 g): 168 proteína 91 %, grasa 89 %, carbohidratos 91 % 6,2–6,4

– proteína 88 %, grasa 92 %, carbohidratos 90 % 6,2–6,4

INGREDIENTES BOLSITA Con Pollo (mínimo 20%): Pollo, hígado de cordero, vacuno, gluten de trigo, harina de trigo, almidón de arroz, fibra de soja, sirope de maíz, aceite vegetal, fibra de trigo, cloruro potásico, cloruro cálcico, fosfato dicálcico, sulfato cálcico, caramelo, óxido de hierro, taurina, sal iodada, vitaminas y elementos traza. INGREDIENTES LATA En Trocitos con Pollo (mínimo 4%): Hígado de cerdo, cerdo, pollo, harina de trigo, grasa animal, almidón de maíz, arroz, pulpa seca de remolacha, digest, fosfato dicálcico, celulosa, carbonato cálcico, cloruro potásico, taurina, sal iodada, DL-metionina, vitaminas y elementos traza. INGREDIENTES SECO Harina de pollo y pavo deshidratada, maíz molido, arroz molido, grasa animal, harina de gluten de maíz, pulpa seca de remolacha, celulosa, cloruro potásico, digest, semillas de lino, sulfato cálcico, sal, hidrocloruro de L-lisina, taurina, L-triptofano, vitaminas y elementos traza. Contiene antioxidantes autorizados por la UE.

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