PANCREAS EXOCRINO

edema, daño vascular. Activación elastasa daño vascular, hemorragia. Activación fosfolipasa A2 necrosis, coagulación. Activación lipasa necrosis grasa ...
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Química Clínica JTP Clelia Innocente

CRITERIOS DIAGNOSTICOS – Tokyo 2010  Dolor abdominal agudo y sensibilidad con localización en el hemiabdomen superior.  Aumento en los niveles de enzimas pancreáticas en sangre u orina.  Hallazgos sugestivos de pancreatitis por imagen (US, TC, RM) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL de otras patologías que causan dolor abdominal súbito localizado en hemiabdomen superior – Recomendación A

CRITERIO CLINICO

P.A.R.

P.C.R.

Edad de comienzo

Mayor a 50 años

Menor a 45 años

Sexo

H menor o igual a M

H mucho mayor a M

Causa principal

Colelitiasis

Alcoholismo

SINTOMAS  Dolor abdominal (90-95%)  Náuseas, vómitos (70-75%)  Distensión abdominal, Meteorismo EXPLORACION FISICA  Taquicardia  Hipotensión  Fiebre  Signos pulmonares, de peritonitis, de shock  Ictericia  Derrame pleural

CAUSAS:  Alcoholismo crónico (30%)  Ingesta copiosa de grasas, proteínas y alcohol  Colelitiasis (40%)  Embarazo (tercer trimestre), Puerperio  Infecciones (paperas, hepatitis, salmonelosis, parasitosis)  Medicamentos (esteroides, tiazidas, sulfas, citostáticos, anticonceptivos)  Obstrucción del conducto (estenosis, obstrucción duodenal, carcinoma periampollar)  Stress  Trastornos vasculares, Traumatismos, Intervenciones quirúrgicas, CPRE  Trastornos metabólicos (HiperTG >500, Hiperparatiroidismo)  Sin causa conocida: Idiopáticas (20%)

ETIOLOGIA: Factores causales de daño acinar (mcs protectores/act protasa-anti) Activación tripsina Activación kalicreína edema, inflamación Activación quimotripsina edema, daño vascular Activación elastasa daño vascular, hemorragia Activación fosfolipasa A2 necrosis, coagulación Activación lipasa necrosis grasa

PANCREATITIS AGUDA “Proceso inflamatorio agudo del páncreas con involucramiento variable de otros tejidos regionales o sistemas remotos” CRITERIOS PARA CLASIFICAR PA SEVERA  Manifestaciones Clínicas (irritación peritoneal, ausencia de peristalsis)  Ranson > 3, APACHE > 8  Falla Orgánica  Necrosis Pancreática  Más de 3cm de Páncreas sin captación de contraste o > 30% de la glándula  Necrosis de grasa peri pancreática

Según la severidad del cuadro:  LEVE (80%) cuadro inflamatorio < 3 criterios de Ranson  SEVERA (20%) necrosis con complicaciones sistémicas: Sepsis  Sindrome de distrés respiratorio (SDRA)  Insuficiencia renal  Fallo multiorgánico, shock  Otras 

> 3 criterios de Ranson



SEVERA (20%) necrosis con complicaciones locales:     

Exudados Absceso Necrosis Seudoquiste Otras: Ascitis (GASA < 1,1 g/dl)

> 3 criterios de Ranson

Según el tipo de lesión y daño estructural:  EDEMATOSA INTERSTICIAL 

NECROTIZANTE (focal o difusa)  

NECROSIS INFECTADA (mortalidad 34 – 40%) NECROSIS ESTERIL (mortalidad 10%)

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO  Amilasa > 3 veces límite superior normal  Lipasa (es la más útil – Recomendación A) > 3 veces límite superior normal  

Tripsina Elastasa

Inicio del aumento

Amilasa en suero

2 – 6 hs

Pico del aumento

20 – 28 hs

Normalización

Método cinético

3 – 5 días

h/ 200 UI/l (37ºC)

Amilasa en orina (ajustar pH 7)

10 – 12 hs

Según diuresis

4 – 7 días

h/800 UI/l (O esp. - 30ºC) h/1000 UI/l (O 24 hs - 30ºC)

Lipasa en suero

6 hs

2 – 6 días

10 – 18 días

h/160 UI/l (37ºC)

Sensibilidad al ingreso

Falsos (+) en la determinación de amilasemia Enfermedades pancreáticas

Trastornos no pancreáticos

Otros trastornos abdominales

Pancreatitis crónica

Insuficiencia/litiasis renal

Colecistitis

Traumatismo pancreático

Lesión de las glándulas salivales - Parotiditis

Litiasis del colédoco

Cáncer de páncreas

Cáncer de pulmón, esófago, mama, ovario

Ulcera perforada

Macroamilasemia

Obstrucción o Infarto intestinal

Quemaduras

Peritonitis

Embarazo – Embarazo ectópico roto

Aneurisma de aorta

Traumatismo cerebral

Hepatopatía crónica Apendicitis aguda

Falsos (-) en la determinación de amilasemia   

Tiempo de obtención de la muestra Pancreatitis crónica como trastorno subyacente Hipertrigliceridemia

Falsos (+) en la determinación de lipaasemia 

   

Patología biliar aguda Ulcera perforada Obstrucción intestinal Trombosis mesentérica Apendicitis aguda

SENSIBILIDAD –S

AMILASA TOTAL

AMILASA PANCREATICA

LIPASA

95 - 100%

84 - 100%

90 - 100%

40 - 97% Influenciado por el nivel de corte

99% Por arriba del límite normal

70% ESPECIFICIDAD Influenciado por –E el nivel de corte

VALOR PRED PBA (+) – VPPP

15 - 72%

50 - 96%

90%

VALOR PRED PBA (-) – VPPN

97 - 100%

70 - 100%

95 - 100%

la leucocitosis puede sugerir inflamación, infección; un hematocrito >47% puede sugerir pancreatitis necrotizante (tercer espacio lleva a la hemoconcentración). valores aumentados de GOT, GPT, FAL y bilirrubina sugieren colecistopancreatitis. valores patológicos pueden determinar la etiología o complicaciones de la pancreatitis (hipocalcemia, resultante de la saponificación de las grasas en el retroperitoneo). disfunción pancreática endocrina, insuficiencia renal, hipoxemia en un paciente taquipneico (debida tanto irritación diafragmática como a síndrome de distress respiratorio).

PRONOSTICO 

Sistemas de puntaje multifactoriales   



RANSON Glasgow (grupo Imrie) APACHE – II POP-SCORE (>sensibilidad, recolección variables en 24 hs, no validado prospectivamente)



Técnicas de imagen (TAC dinámica con contraste)



Marcadores bioquímicos     

 

PCR Péptido activado del tripsinógeno (TAP) Elastasa –PMN Interleuquina 6 FNT Fosfolipasa A2 Antiproteasas

Escala POP-SCORE para identificar pancreatitis aguda severa. La puntuación es de 0-40. A mayor puntuación correlaciona con mayor mortalidad  Edad (años)  TAM (mmHg)  PaO2/FiO2  pH arterial  Urea (mg/dL)  Calcio(mg/dL) 32

Ventajas  Realización temprana (ingreso)  Monitorización continua (curso clínico) Limitaciones  Disponibilidad analítica Clasificación  Marcadores de necrosis (methemalbúmina, ribonucleasa)  Marcadores de activación proteásica (TAP)  Marcadores de respuesta inflamatoria (E-PMN,PCR,Il6,PLA2, PCT)

 PCR

36 - 48 hs (72 – 96 hs) 150 mg/l  TAP

12 - 24 hs EIA (orina)  Elastasa-PMN

24 – 36 hs (Elevación previa a signos clínicos de gravedad)

250 µg/l

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO  Pruebas funcionales directas (Test de Secretina) Pruebas reflejas (Prueba de Lundh)  Pruebas funcionales indirectas  Determinación directa de enzimas

Quimotripsina en heces (Pep-PNA)  Determinación indirecta de enzimas

Lipasa en heces (Van de Kamer, Esteatocrito) Quimotripsina en orina (Prueba del BT-PABA)

Esterasa en orina (Prueba del Pancreolauryl)