Enfermedad periodontal

Estructura del periodonto

Definición periodonto

Gingivitis •Epitelio encia •Mucosa alveolar Periodontitis •Ligamento periodontal •Tejido conectivo •Hueso alveolar

Perdida de inserción del diente



Microbiota de un periodonto sano Bacterias grampositivos anaerobias facultativas

Streptococcus (S. sanguis) y Actinomyces (A. viscosus, A. naeslundii)

Clasificación de las enfermedades gingivoperiodontales 1- Enfermedades Gingivales

2- Periodontitis Crónica. 3- Periodontitis Agresiva 4- Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica 5- Enfermedad Periodontal Necrotizante 6- Abcesos Periodontales 7- Lesiones Endo Periodontales

8- Alteraciones del desarrollo adquiridas Taller Internacional de Periodoncia de 1999

Gingivitis Afecta exclusivamente a la encia  Enrojecimiento, sangrado, sin pérdida de inserción  Inducida por la placa dental  Paso previo para la periodontitis 

Gingivitis en animal tras acumulación de placa dental durante 28 días

Gingivitis I. inducida por biopelícula bacteriana: 

Gingivitis asociada a factores locales



Gingivitis modificada por factores sistémicos: 1.

Gingivitis del embarazo

2.

Gingivitis de la pubertad

3.

Gingivitis asociada al ciclo menstrual

4.

Gingivitis modificada por la Diabetes

5.

Gingivitis asociadas a una anormal función o número de las células sanguíneas

Sistema endocrino

Gingivitis I. inducida por biopelícula bacteriana:  Gingivitis modificada por fármacos: 1. Anticonvulsivantes (fenitoína) 2. Inmunosupresores (Ciclosporina)

3. Bloqueadores de canales del calcio (Nifedipino o el Verapamilo. 4. Anticonceptivos orales

 Gingivitis modificada por malnutrición: Deficiencia de ácido Ascórbico



II. No asociada a biopelícula bacteriana. 1. Enfermedades Gingivales de origen bacteriano específico. Neisseria gonorrea o Treponema pallidum.



2. Enfermedades Gingivales de origen viral. Gingivoestomatitis herpética primaria. 3. Enfermedades Gingivales producidas por Hongos. Asociadas a condiciones predisponentes como la inmunodepresión.

4. Lesiones gingivales de origen genético. Fibromatosis gingival hereditaria.

II. No asociada a biopelícula bacteriana. 5. Manifestaciones gingivales de desórdenes mucocutáneos. Liquen plano Penfigoide Eritema multiforme Lupus eritematoso 6. Reacciones alérgicas a:

Materiales dentales Alimentos Pastas dentales Colutorios 7. Lesiones traumáticas. Injuria química Injuria física Injuria térmica Reacciones a cuerpos extraños

Gingivitis por lesiones traumáticas

Causas físicas Trauma con el cepillo Daño con artículo afilado Comida dura Daño iatrogénico

Causas térmicas  Alimentos calientes  Cauterización dental  Calentamiento ultrasónico

Causas químicas  Quemaduras  Aplicación de aspirina

Gingivitis águda no específica

Gingivitis por reacciones alérgicas 

Gingivitis alérgica



Gingivitis granular difusa Ulceraciones orales Glositis y queilitis

Infiltración de células plasmática

Gingivitis ulceronecrotizante águda  Ulcera

necrotizante interdentales Fusiformes, espiroquetas Seudomembrana amarillosa  Muy dolorosa  Halitosis  Periodontitis tipo adulto

GUNA  Comienzo

brusco

 Dolor, necrosis, exudado

amarillo  Factores

locales

 Factores

generales

GUNA Condición predisponente Jovenes  Fumadores Stress HIV +

Microbiología Fusoespiroquetas, Bacillus fusiformis y Borrelia vincentii (Vincent 1898) Vibrios, Bacteroides and Selenomonas sp.

Gingivitis asociado a HIV  Forma

águda  Placa dental inusual (exagerada respuesta)  Síntomas menos comunes  Gingivitis marginal intenso 

Ulceración - GUNA

Gingivostomatitis herpética águda Infección HSV Type I Type II

Signos orales Muy dolorosas Pequeñas vesículas Úlceras rodeadas por un halo rojo Gingivitis herpética marginal

Síntomas sistémicos Malestar, fiebre, linfoadenitis Deshidratación

Gingivitis Crónica marginal Placa dental Gingivitis permanece Gram-negativos, microbiota anaerobia Metabólitos irritantes Enzimas destructivas y antígenos Daño del tejido marginal

Gingivitis descamativa crónica  40-50

años  Encía delgada y poco queratinizada, roja, dolorosa  Problema

dermatológico

Liquen plano o reacción liquenoide

Gingivitis consecuencia de una enfermedad sistémica Gingivoestomatitis herpética  Alteraciones hematológicas (leucemia)  SIDA  Alteraciones hormonales (embarazo)  Enfermedades de la piel 

Gingivitis iatrogénica



Farmacos que hipertrofian la encia ◦ Fenitoína ◦ Ciclosporina A ◦ Nifedipina



Farmacos que disminuyen el flujo salival

Cancrum oris o noma    



Gingivitis gangrenosa ulcerativa Afecta a la cara Niños en países en desarrollo+malnutrición ¿Estadio terminal de una GUNA? Prevotella/Porphyromonas

Periodontitis Pérdida de la unión con el tejido de soporte y hueso  Formación de bolsas periodontales  Movilidad y desviación de los dientes afectados  Sangrado  Formación de pus  Absceso periodontal  Halitosis 

Periodontitis Inflamación de la encía, ligamento periodontal y tejido conectivo



  

Pérdida de tejido conectivo Reabsorción del hueso alveolar Formación de bolsas periodontales Pérdida de la pieza dentaria

Periodontitis Causa

más frecuente de pérdida dental en adultos 15% en pacientes >65 años En los años 50 se asociaba con la acumulación inespecífica de microbiota supragingival

Patogenia de la periodontitis Factores del hospedador

locales

gingivitis

Factores microbianos

sistémicos

Periodontitis

PATOGENIA: 

Colonización



Invasión



Destrucción ◦ Mecanismos directos ◦ Mecanismos indirectos

MECANISMOS DIRECTOS: 

Exotoxinas



Elementos estructurales: ◦ ◦ ◦ ◦

Endotoxinas Enzimas Productos finales del metabolismo Fimbrias

Patogenia 

Factores bacterianos ◦ Colonización ◦ Evasión de las defensas ◦ Destrucción tisular

Colonización

Inflamación

Factores bacterianos + Factores del huesped

Destrucción

Patogenia: factores del huésped leucocitos

Tabaquismo ****** Diabetes Pubertad-embarazo-menopausia Anticonceptivos-esteroideos

MECANISMOS INDIRECTOS:

Respuesta inmune del hospedero:



◦

Inmunoglobulinas

◦

Sistema del complemento

◦

Mediadores inflamatorios     

IL-1 ILs 2,4,5,6 y 10 IL-6 Quimioquinas (IL-8) Factor de necrosis tumoral alfa (TNFa)

Etiología Postulados de Socransky 1. 2. 3. 4. 5.

asociación eliminación respuesta del huésped factores de virulencia inducir enfermedad en animales

Periodontitis  Periodontitis crónica 1. Periodontitis del adulto

 Periodontitis agresiva 1. 2. 3. 4. 5.

Periodontitis rápidamente progresiva Periodontitis juvenil localizada Periodontitis juvenil generalizada Periodontitis prepuberal localizada Periodontitis prepuberal generalizada

Periodontitis 

Asociada a enfermedades sistémicas 1. Desordenes hematológicos:  

Neutropenia Leucemia

2. Asociado a desordenes genéticos        

Síndrome de Down Síndromes de deficiencia en adhesión leucocitaria Síndrome Papillon-Lefèvre Síndrome Chediak-Higashi Agranulocitosis infantil Síndrome de Cohen Síndrome Ehlers-Danlos (tipos IV y VIII ) Hipofosfatasia

 Enfermedad Periodontal Necrotizante y asociada a VIH

 Abcesos Periodontales:   

Gingival Periodontal Pericoronal

 Lesiones Endo-periodontales

Periodontitis Crónica 

  

Más común de las periodontitis Daño inducido por la presencia de placa Rotura o retracción de la encía Fibrosis

Periodontitis Crónica Manifestaciones clínicas:  Pérdida de la unión del ligamento periodontal  Formación de bolsillos y/o retracción de la encía.  Readsorción ósea  Movilidad dentaria  Desviación.  Supuración en los sitios activos

Periodontitis agresivas  Periodontitis

prepuberal  Periodontitis juvenil  Periodontitis rápida progresiva  Periodontitis refractaria  Periodontitis ulcerátiva necrotizante  Periodontitis asociada a HIV Ocurre más en personas jóvenes

Periodontitis prepuberal  Inflamación

águda gingival  Recesión gingival  Rapida destrucción del hueso alveolar  Microbiología poco conocida

Periodontitis prepuberal Asociada con enfermedad sistémica Síndrome de Papillon-Lefevre Diabetis Insulino-dependiente Inmunodeficiencia primaria o adquirida Leucemia Hypofosfatasia Histiocitosis X Neutropenia Sindrome de Chediak-Higashi Agranulocitosis

Periodontitis juvenil  Poca

inflamación gingival  Ruptura excesiva Defecto funcional de neutrófilos or monócitos  A. actinomycetemcomitans

 Capnocytophaga

Periodontitis rápida progresiva  Lesiones

severas que avanzan rápidamente  25-35 años  Porphyromonas gingivalis  A. actinomycetemcomitans Fase activa:  Inflamación águda  Gingivitis proliferativa granulomatosa  Defectos

funcionales de neutrófilos y monocitos  Desordenes sistémicos  Sindrome de Papillon-Lefevre  Sindrome de Down  Sindrome de Chediak-Higashi  Diabetes insulino-dependiente

Periodontitis refractaria Signos continuos de inflamación, formación de pus y bolsas periodontales a pesar del tratamiento.

Razones comunes  Inadecuada higiene oral  Persistencia de depósitos en la raíz  Defectos en la superficie de la raíz  Inadecuada respuesta del huésped Factores sistémicos no identificados Lesiones periodónticas- endodónticas

Periodontitis refractaria 

Inadecuada higiene  Placa supragingival  Placa subgingival

Depósitos en la superficie de la raíz  Dificultad de acceso  Visibilidad del contorno  Defectos en la superficie de la raíz  Ranura, pico gingival Poyección del esmalte 

Periodontitis refractaria Inadecuada respuesta del huésped

Defectos de PMN y monocitos Difícil remoción de la placa Factor sistémicos no identificados

Inflamación de tejidos  Bajos niveles de plaquetas Lesiones periodonticas-endodonticas

Persistencia en infección periapical

Periodontitis águda necrotizante  GUNA

 Infección

HIV.

Periodontitis asociado a HIV Manifestación:     

Enfermedad inflamatoria periodontal Gingivitis asociada a HIV GUNA Estomatitis águda necrotizante Ulceración gingival asociada con:    

herpes simplex, herpes zoster, citomegalovirus Linfoma No-Hodgkin Sarcoma de Kaposi Neutropenia

Periodontitits asociada a HIV  Intensa

necrosis del tejido blando de la encía marginal, con exposición del hueso.  Bolsas periodontales grandes  Asociada a infección por Candida

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD PERIODONTAL:

 Pruebas

Microbiológicas  Estudios Microscópicos  Cultivos  Pruebas Inmunológicas  Pruebas genéticas  Pruebas enzimáticas

Determinación de respuesta del hospedero:



◦ ◦ ◦

Actividad enzimática Citoquinas Factores humorales

Estudios microbiológicos de la placa subgingival:



◦ ◦

Toma de material con conos de papel Toma de material con cureta

Pruebas para Detección de Periodontopatógenos PRUEBA

VENTAJAS

Cultivo

- Comparable. - Detecta amplio número de bacterias en una muestra. - Determina susceptibilidad a antimicrobianos

- Complejidad - Tiempo - Algunas bacterias exigentes.

Enzimoinmunoanálisis (EIA)

-

- Reacciones cruzadas - No evalúan susceptibilidad - Requieren equipos costosos

Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) y sondas de ADN

- Específicas - Sensibles

- Equipos y reactivos costosos - Entrenamiento especial - No evalúa susceptibilidad

Pruebas enzimáticas

- Específicas - Rápidas - Económicas

- Detecta grupos bacterianos

Específico Relativamente económico Rápido Pruebas de referencia

INCONVENIENTES

ENFERMEDAD APICAL

Pulpitis: características de la pulpa

 Tejido

conectivo indiferenciado

 Tejido

muy vascularizado

 Tejido

muy inervado

 Foramen

apical: ancho (niño), estrecho (adulto)

Pulpitis: irritantes Microbianos  Térmicos  Mecánicos  Químicos  Eléctricos 

Inflamación

Pulpitis: respuesta inflamatoria Inflamación

hiperemia Aumento de Células inflamatorias

Aumento de la sensibilidad

Aumento de La presión interna

necrosis

regeneración

Pulpitis infecciosa: 

Vías de entrada de los microorganismos 1.

Túbulos dentinarios: caries

2.

Cavidad abierta: caries o trauma

3.

Bolsa subgingival profunda

4.

Contigüidad de una infección adyacente

5.

Vía hematógena

Pulpitis necrótica: etiología 

108 organismos/gr



Media de 6-12 especies



60% anaerobios



1.

Prevotella melaninogenica-P. intermedia

2.

Porphyromonas gingivalis

3.

P. endodontalis

4.

Fusobacterium

5.

Cocos grampositivos (Veionella)

Baja actividad y mala irrigación

Pulpitis: evolución pulpitis aguda

crónica necrosis

Periodontitis apical

hipercementosis

Osteítis condensante

Granuloma periapical

celulitis

Angina de Ludwig

Absceso alveolar

osteomielitis

Pulpitis: periodontitis periapical     

Crónica aguda Linfocitos/fibroblastos/ osteoclastos Infiltrado neutrófilos Desmineralización del hueso Invasión 1. 2. 3. 4. 5.

Por crecimiento bacteriano Evasión de defensas Endotoxinas Enzimas histolíticos Equilibrio defensas-bacterias

Diseminación del absceso apical Drenaje a la cavidad oral a) Por el ligamento periodontal b) Vaso sanguíneo c) Tejido contiguo: óseo o conectivo

Diseminación del absceso apical d) Drenaje a tejido contiguo - tejidos blandos: abscesos al exterior - celulitis - fascitis - osteomielitis

Celulitis-fascitis

Propagación desde los maxilares 

Maxilar inferior 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Sublingual o supramilohidea Fosa craneal media Espacio submandibular Espacio perifaríngeo Mediastino anterior y posterior Mejilla Borde perimandibular

Propagación desde los maxilares 

Maxilar superior 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Seno maxilar Etmoides Fosa craneal anterior Orbita Articulación maxilotemporal Espacio retromaxilar Fosa infratemporal Paladar Mejilla Espacio perifaríngeo

GRACIAS