evolución de la dermatitis atópica canina protocolo ... - Affinity Petcare

Baño terapéutico. Control de ectoparásitos. CHAMPÚ DERMOPROTECTOR. Dieta exclusión. DERMATITIS ALÉRGICA. Atopia + Reacción adversa al alimento.
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DERMATITIS ATÓPICA CRÓNICA PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO

DERMATITIS ALÉRGICA

Atopia + Reacción adversa al alimento

HYPOALLERGENIC

Dieta exclusión

8 semanas

NO MEJORA

MEJORA PARCIAL

MEJORA TOTAL

DERMATITIS ATÓPICA

DERMATITIS ATÓPICA + REACCIÓN ADVERSA AL ALIMENTO

Test provocación dieta anterior Reaparece prurito

Suplemento para un mayor refuerzo de la barrera epidérmica

+

Corticoterapia o Ciclosporina o Inmunoterapia o Oclacitinib

+

DermaForte

ATOPIC CARE

Baño terapéutico Control de pulgas

+

REACCIÓN ADVERSA AL ALIMENTO

ATOPIC CARE CHAMPÚ DERMOPROTECTOR

Hasta reducir prurito Mantenimiento con

Control de ectoparásitos

+

Baño terapéutico

Compatible con el PLAN DERMA

+

ATOPIC CARE

ATOPIC CARE

CHAMPÚ DERMOPROTECTOR

HYPOALLERGENIC

HYPOALLERGENIC SNACK

INTOLERANCE CARE

EVOLUCIÓN DE LA DERMATITIS ATÓPICA CANINA La DAC puede ser causada por múltiples agentes, ocasionando graves daños en las diversas capas de la piel (epidermis, dermis y tejido subcutáneo)

7

Estafilococos Malassezia

1

2

Alérgenos y agentes infecciosos

3

4

5

8

Prurito y rascado

6

EPIDERMIS

Citoquina Toxina microbiana

DERMIS

Célula de Langerhans

Mastocito

Alérgenos Histamina PGEs IL-4, IL-5, IL-13

Linfocito Th-2

Hiperplasia de la epidermis

Macrófago

Mastocito sensibilizado

Eosinófilos

Linfocito

IgE

VASO

Linfocitos

1 Piel normal

2

3

4

5

6

7

8

Penetración percutánea de alérgenos y respuesta inmunitaria

Sensibilización

Nueva penetración

Sensibilización de mastocitos con IgEs específicas

Nueva penetración de antígeno y desencadenamiento de la reacción de hipersensibilidad

Respuesta inflamatoria

Inflamación cutánea

Autoagresión por prurito

Infección secundaria

Liberación de citoquinas, de mediadores químicos (histamina, prostaglandinas, leucotrienos). Inicio de la respuesta

Inflamación cutánea aguda. Presencia de eosinófilos, mastocitos, linfocitos. Epidermis hiperplásica.

La autoagresión por prurito contribuye a mantener y potenciar la reacción inflamatoria cutánea.

La infección secundaria (Staphylococcus pseudointermedius, Malassezia) ayuda a perpetuar y potenciar la inflamación.

Desencadenamiento de respuesta inmunitaria Th-2 (producción de IgEs específicas)