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CIANOSIS  GENERALIDADES La HEMOGLOBINA es una proteína conjugada (tiene dos grupos químicos diferentes: La GLOBINA, y el HEMO). Esta proteína que se encuentra dentro del glóbulo rojo, tiene como función principal la de transportar el oxígeno desde los alvéolos pulmonares hacia los tejidos, y desde éstos tomar el CO2, producto del metabolismo celular, para ser eliminados por los pulmones con la respiración. La unión del O2 con la molécula de Hb se realiza a través del Fe++ (Ferroso),mientras que el CO2 se une en un sitio diferente. Esta unión se realiza en ciertos residuos de aminoácidos de la Globina formándose de esta manera los llamados COMPUESTOS CARBO-AMÍNICOS. Tenemos así a la Hb en dos estados básicos diferentes:  Unida al O2: OXIHEMOGLOBINA (Hb O2), y  Unida al CO2: CARBOHEMOGLOBINA Como vemos, la Hb unida al O2 se denomina oxihemoglobina, pero también se la puede denominar HEMOGLOBINA OXIGENADA. Si la Hb pierde el O2 (para unirse por ejemplo al CO2), se denomina HEMOGLOBINA REDUCIDA. Esta denominación proviene del concepto químico de OXIDO-REDUCCIÓN que dice que: a) una sustancia se OXIDA, cuando gana O2, pierde H o pierde electrones. b) Una sustancia se REDUCE cuando, pierde O2, gana H o gana electrones En realidad, la Hb REDUCIDA involucra una serie de compuestos distintos de la oxihemoglobina, pero en la PRÁCTICA, se utiliza para denominar a la Hb unida al CO2. Por otra parte la Hb puede unirse a otros compuestos, dando origen a otros tantos derivados. Por ejemplo: Hb + CO (monóxido de carbono): CARBOXIHEMOGLOBINA Hb + SH2 (sulfidrilo): SULFOHEMOGLOBINA.

EL VALOR NORMAL DE LA HEMOGLOBINA ES DE 15 GRAMOS POR 100 MILILITROS DE SANGRE. En el siguiente cuadro se aprecian los valores normales de SATURACIÓN, Hb O2, volúmenes de O2 y Hb reducida.

SANGRE 100cc Arterial Capilar Venosa 

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SATURACIÓN 100% 95% 82,5% 10%

Hb O2 Vol.de O2 15 gr 20 vol 14,25gr 19 vol 12,4gr 16,5 vol 10,5 gr 14 vol

Hb reducida 0 gr 0,75 gr 2,62 gr 4,5 gr

Teóricamente la sangre arterial debería llevar 100% de saturación. No ocurre así pues las arterias bronquiales, luego de irrigar al pulmón, desembocan en la vena pulmonar (que a su vez desemboca en la aurícula izquierda) sin haberse oxigenado. Esto se conoce como SHUNT DE LAS BRONQUIALES. SHUNT: es el pasaje de sangre por espacios no ventilados del pulmón.

2  DEFINICIÓN DE CIANOSIS Es la coloración azul violacea de la piel y las mucosas, debido a un aumento absoluto de hemoglobina reducida a nivel del capilar periférico. De acuerdo a los diferentes mecanismos responsables de su producción, las CIANOSIS se clasifican en CENTRALES PERIFÉRICAS, MIXTAS  CIANOSIS CENTRAL En este caso la sangre abandona el ventrículo izquierdo con un índice de insaturación superior al normal (mayor al 5%). De este modo al producirse el intercambio gaseoso a nivel tisular, el CO2 eliminado por los tejidos se suma al que ya venía en la sangre arterial, llegando de éste modo rapidamente al valor de 5 grs. de Hb reducida haciéndose evidente la Cianosis.

La Cianosis Central puede tener dos orígenes diferentes:  Cardiovascular  Pulmonar CIANOSIS CENTRAL PULMONAR Incluye todos aquellos estados patológicos en los cuales se ve dificultado el intercambio gaseoso a nivel alveólo-capilar. De este modo la sangre mal oxigenada llega al ventrículo izquierdo prosiguiendo el mecanismo expuesto más arriba. Ejemplos de enfermedades respiratorias capaces de producir cianosis son: - NEUMONÍA - ATELECTASIA - BRONCONEUMONÍA - NEUMOTORAX

3 - CANCER DE PULMÓN - BRONQUITIS CRÓNICA - CRISIS ASMÁTICAS CIANOSIS CENTRAL CARDIOVASCULAR Ocurre por la mezcla de sangre arterial y venosa a través de comunicaciones anómalas. Para que la cianosis se produzca debe necesariamente pasar sangre del sector venoso al arterial (shunt derechaizquierda) y no al revés. Debemos aclarar que el pasaje de sangre se establece a través de un gradiente de presión (del que tiene mayor al que tiene menor). Naturalmente el sector arterial tiene mayor presión que el venoso, de tal modo que si existiera comunicación se establecería shunt izquierda-derecha, sin la aparición de cianosis.Sin embargo la sobrecarga crónica del sector venoso determina que en un determinado momento el Shunt se invierta (Fenómeno de Lutembacher) apareciendo la cianosis central cardiovascular. Son ejemplo de enfermedades capaces de provocar cianosis central cardiovascular: - TETRALOGÍA DE FALLOT - ATRESIA DE LA ARTERIA PULMONAR (oclusión) - ATRESIA TRICUSPIDEA - COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR - PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO (DUCTUS)  CIANOSIS PERIFÉRICA. Es debida al enlentecimiento de la velocidad circulatoria, motivo por el cual se acumula CO2 en los capilares, aumentando de ésta manera los niveles de Hb reducida. En este caso la sangre abandona el ventrículo izquierdo con un índice de insaturación NORMAL, a diferencia de lo que ocurre en la cianosis central.

Son ejemplos de estados o patologías que cursa con cianosis periférica: - VASOCONTRICCIÓN PERIFÉRICA (FRÍO) - OBSTRUCCIÓN VASCULAR PERIFÉRICA (ARTERIAL O VENOSA) - ENLENTECIMIENTO GENERALIZADO DE LA CIRCULACIÓN (INSUFICIENCIA CARDÍACA)

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VARICES TROMBOSIS YESOS Y VENDAJES APRETADOS

Resulta clara la asociación frecuente de cianosis periférica y edema venoso  CIANOSIS MIXTA: Aparece como consecuencia de la asociación de los dos factores anteriores (central y periférico) Ejemplos: - COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CVI)+ TROMBOSIS VENOSA - ENFISEMA PULMONAR + VARICES - ENFERMADAD CARDIOPULMONAR + INSUFICIENCIA CARDÍACA

SEMIOLOGÍA DE LA CIANOSIS La cianosis se reconoce por medio de la simple INSPECCIÓN de la piel y de las mucosas, siendo sin embargo más fácil de detectar en aquellos sectores de piel fina que exponen de manera más evidente los plexos capilares superficiales: Estos sitios son: LÓBULOS DE LAS OREJAS LECHOS DE LAS UÑAS LABIOS PALADAR Una vez establecido el diagnóstico de Cianosis, queda por averiguar si ésta se trata de una cianosis central o periférica. Para ello se recurren a las siguientes pruebas: a) PRUEBA DE LA TEMPERATURA DE LAS EXTREMIDADES: La disminución de la velocidad de la circulación determina el enfriamiento de las extremidades. Por tanto la temperatura en las cianosis periféricas está disminuida (LA CIANOSIS PERIFÉRICA ES FRÍA). No confundir en las cianosis centrales la temperatura es NORMAL, no caliente.

5 b)

c)

d)

PRUEBA DEL BAÑO CALIENTE: Si se coloca la extremidad cianótica en agua caliente (40º45º), durante 10 a 15 minutos, la vasodilatación consiguiente acelera la circulación local, atenuando la cianosis si esta es de tipo PERIFERICO. En las cianosis centrales no se observan cambios. PRUEBA DE LA ELEVACIÓN DEL MIEMBRO: La elevación del miembro cianótico por encima del nivel cardíaco favorece el retorno venoso. En este caso la cianosis también se atenúa o desaparece si es PERIFÉRICA. Tampoco hay cambios si es Central. PRUEBA DE LA OXIGENACIÓN: Si al paciente cianótico se lo hace respirar Oxígeno puro (100%) la cianosis se atenúa o disminuye si es de origen CENTRAL RESPIRATORIO. No hay cambios en la Cianosis central cardiovascular ni en la cianosis periférica.

 SITUACIONES RELACIONADAS CON LA CIANOSIS  POLIGLOBULIA: Se denomina así al aumento del número de glóbulos rojos en sangre circulante. La poliglobulia se encuentra solo en las CIANOSIS CENTRALES CRÓNICAS (de larga evolución). Esto se debe a que la hipoxemia que caracteriza a las cianosis centrales estimula a nivel renal la producción de ERTROPOYETINA. Esta hormona tiene función de estimular la médula ósea para la formación de glóbulos rojos. En este caso el organismo interpreta la hipoxemia como anemia.  DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR: Corresponde a un engrosamiento de la extremidad distal del dedo, producido por neoformación y dilatación capilar de los sectores distales de los miembros, como mecanismo que intenta compensar la hipoxia. La presencia de dedos en palillos de tambor se denomina ACROPAQUIA,y solo se observan en la cianosis centrales crónicas

ICTERICIA Como vimos anteriormente la HEMOGLOBINA es una proteína conjugada (tiene dos grupos químicos distintos: El Hemo, y la Globina). Esta proteína se encuentra dentro de los glóbulos rojos.Los glóbulos rojos tienen un período de vida útil de aproximadamente 120 días a partir de los cuales, las membranas de los eritrocitos van perdiendo elasticidad, NO PUDIENDO DEFORMARSE PARA ATRAVESAR CAPILARES ESTRCHOS. En esta circunstancia (fundamentalmente al atravesar los capilares sinusoides del Hígado y Bazo) se rompen liberando su contenido. La Hb así liberada, será expuesta a la acción de sistemas enzimáticos iniciándose de esta manera los procesos biodegenerativos de la Hemoglobina. Algunos elementos de la molécula serán almacenados para permitir la formación de nuevos glóbulos rojos (por ejemplo el Fe++) mientras que el resto será degradado ando origen a elementos derivados (ej. BILIRRUBINA). La bilirrubina es una sustancia que proviene de los procesos biodegenerativos de la hemoglobina (mas precisamente de la degradación enzimática del hemo.

BILIRRUBINA DIRECTA Y BILIRRUBINA INDIRECTA La bilirrubina se forma principalmente en el HIGADO Y BAZO. Ahora bien, la bilirrubina es una sustancia tóxica, y por lo tanto su toxicidad debe ser neutralizada. El órgano encargado de tal función es el HÍGADO, donde la bilirrubina se une al ACIDO

6 GLUCORÓNICO, (principal detoxificante). La unión de la Bilirrubina al ácido glucorónico se denomina CONJUGACIÓN. Por lo tanto aquella bilirrubina que se formó en el higado, se detoxifica directamente: BILIRRUBINA DIRECTA; mientras que la bilirrubina que se formó fuera del higado , debe viajar hasta este órgano para detoxificarse: BILIRRUBINA INDIRECTA. De éste modo la bilirrubina indirecta viaja por circulación portal hacia el hígado, pero para poder hacerlo debe unirse a una proteína transportadora (Albúmina). El hecho de que la bilirrubina indirecta esté unida a una proteína, determina que nunca aparezca en orina (recuerde que las proteínas no filtran el glomérulo renal). Finalmente arribada al hígado, la bilirrubina indirecta se detoxifica igual que la bilirrubina directa uniéndose al ac. Glucorónico. Luego toda la Bilirrubina, ya detoxificada, es volcada por el hepatocito al capilar biliar, de donde es derivada al conducto cístico y al hepático (ambos forman el colédoco) y de ahí al duodeno para proseguir los procesos biodegenerativos en el intestino.  DEFINICIÓN DE ICTERICIA Es la coloración amarillenta de la piel, las mucosas y la esclerótica debido al aumento de la bilirrubinemia por encima de 2 mg%. valor normal: menos de 1mg%

 CLASIFICACIÓN DE LAS ICTERICIAS  PRE-HEPÁTICAS (HEMOLÍTICAS)  HEPÁTICAS  POST-HEPÁTICAS  ICETRICIAS PRE-HEPÁTICAS O HEMOLÍTICAS Son debidas al exceso de producción de bilirrubina y se observa en la hiperhemólisis sanguínea. El aumento de la bilirrubina está a cargo de la bilirrubina indirecta, también llamada bilirrubina no conjugada. Como esta bilirrubina no es filtrada por los glomérulos, NO TIÑE LA ORINA, en cambio el aumento en la coloración de la materia fecal determina HIPERCOLORACIÓN DE LAS HECES ( oscura).  ICTERICIAS HEPÁTICAS En este caso la bilirrubina indirecta se forma normalmente, pero su captación, conjugación y excreción por parte del hepatocito se ven dificultadas por lesión de éste. Las ictericias hepáticas se clasifican en :   

I. HEPÁTICAS CONGÉNITAS: POR DÉFICIT EN LA CAPTACIÓN POR DÉFICIT EN LA CONJUGACIÓN POR DÉFICIT EN LA EXCREXIÓN

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I. HEPÁTICAS ADQUIRIDAS: INFECCIOSAS: (Hepatitis viral, Fiebre amarilla, Hepatitis bacteriana). PARASITARIAS: (Paludismo,Amebiasis) TÓXICAS: (Alcohol, ATB)

7 Si bien en este tipo de ictericias la bilirrubina indirecta se produce en cantidades normales, el hepatocito no la puede metabolizar toda. Lo mismo ocurre con la bilirrubina directa, la cual es devuelta a la sangre al perder el hepatocito la capacidad para verterla al intestino. De esta manera en las ictericias hepáticas se comprueba el aumento de ambos tipos de bilirrubina.  ICTERICIAS POST-HEPÁTICAS En esta variedad la cantidad de bilirrubina formada es la normal, el hepatocito conserva su función normal, pero EXISTE UN OBSTÁCULO A LA CIRCULACIÓN BILIAR. Como consecuencia de ello se produce un aumento de la bilirrubina directa que al no poder pasar al intestino, refluye a la circulación sanguínea ocasionan ictericia. Por otra parte como quedó dicho la bilirrubina NO PASA AL INTESTINO, presentandosé entonces la materia fecal decolorada (caca blanca-grisásea). Esto se conoce como ACOLIA o HIPOACOLIA. La orina se teñirá más que lo normal (COLURIA), debido a que la bilirrubina directa filtra el glomérulo. El color de la materia fecal depende de los pigmentos biliares; el color de la orina depende de la bilirrubina directa en sangre.

EDEMA Se denomina EDEMA al cúmulo de fluido en el tejido celular subcutáneo y en el intersticio de tejidos y órganos que excede el volumen normal del líquido intersticial. El líquido que infiltra el espacio intersticial procede del compartimento intravascular; esto implica pues una alteración del equilibrio dinámico normal entre ambos sectores. La composición del líquido del edema es aproximadamente similar a la del plasma en lo referente a la concentración de electrolitos (sodio, potasio, cloro, bicarbonato) y de los cristaloides no electrolitos (urea, glucosa, ácido úrico, etc.)En cambio el contenido en proteínas, es en general pobre, pero variable según la causa y el mecanismo de formación del edema. El edema puede ser GENERALIZADO, aunque con cierto predominio en algunas zonas del cuerpo, o bien estrictamente REGIONAL. El edema generalizado puede presentar una intensidad variable según el grado de retención líquida. Se distingue así el:  EDEMA OCULTO o PRE-EDEMA y el  EDEMA OSTENSIBLE O APARENTE. Para que el edema generalizado sea ostensible es necesario que la retención del líquido alcance aproximadamente al 10% del peso del cuerpo. El edema oculto solo puede evidenciarse por medio de pesadas diarias de tal modo que todo aumento brusco de peso es expresión de retención líquida. El edema generalizado ostensible cuando alcanza grados acentuados se denomina ANASARCA, en este caso se colecciona fluido en las cavidades serosas (ASCITIS-HIDROTORAX-HIDROPERICARDIO). En los edemas generalizados el líquido se puede infiltrar en el intersticio de los órganos (EDEMA PULMONAR-CEREBRAL-HEPÁTICO) y pueden adquirir gran importancia clínica.  FISIOLOGÍA DEL INTERCAMBIO LÍQUIDO ENTRE EL PLASMA Y EL FLUIDO INTERSTICIAL

8 Para que se presente un edema se hace necesario la alteración de alguno de los factores fisiológicos que regulan el intercambio normal de fluido entre el plasma y el líquido intersticial. Además el desarrollo de un edema generalizado importante implica necesariamente la instalación de retención persistente de sodio y agua por defecto de eliminación urinaria. El fluido corporal se distribuye en dos grandes compartimentos:  INTRACELULAR, que representa el 40% del peso del cuerpo,  EXTRACELULAR que presenta el 20%.Este último se divide a su vez en dos sectores: el intravascular, que comprende el plasma sanguíneo y la linfa y alcanza el 5% del peso del cuerpo y el intersticial que rodea a todas las células y oscila alrededor del 15% del peso. Los espacios líquidos no constituyen compartimentos estancos; por el contrario se produce entre ellos continuos intercambios y movimientos de fluido. Esto constituye un equilibrio muy dinámico. Este movimiento se produce a nivel de la red capilar, sector vascular adaptado para este intercambio. La pared capilar es libremente permeable al agua y a los cristaloides, pero retiene la mayor parte de las proteínas del plasma. Normalmente la Presión Hidrostática intracapilar en el extremo arteriolar alcanza a 32 mmHg y al Presión Oncótica que ejercen las proteínas plasmáticas (en especial la ALBÚMINA)y que les permite retener fluido entre sus moléculas, es de 25 mmHg; la diferencia de presión obliga al líquido salino a movilizarse desde el interior de los capilares hacia el intersticio. En el extremo venoso del capilar la Presión Hidrostática es de 11 mmHg, mientras que la Presión Oncótica del plasma excede aún los 25 mmHg por la mayor concentración de las proteínas consecutiva al escape previo de fluido. Por tanto la presión oncótica atrae nuevamente el líquido desde el intersticio al interior de los vasos, dado que la cantidad de proteínas en el líquido intersticial es muy pequeña y determina escasa presión oncótica en ese sector. Como consecuencia del mecanismo descripto se reintegra al compartimento intravascular una cantidad de líquido equivalente a la que antes había salido, manteniendo el equilibrio dinámico señalado antes.(Ley o equilibrio de Starling)

Los vasos linfáticos participan también en el mantenimiento del equilibrio de distribución de líquidos entre el sector intravascular y el intersticial. Su función fundamental consiste en el drenaje hacia la sangre de proteínas y líquido intersticial. Si bien la permeabilidad de los capilares para las proteínas sanguíneas es muy pobre, se produce un escape lento de las mismas hacia el intersticio y no existe mecanismo alguno que permita el retorno directo hacia el interior del capilar. La función de drenaje linfático impide la acumulación de proteínas en el espacio intersticial y por consiguiente la elevación indebida de la presión oncótica a ese nivel.  SEMIOLOGÍA Y SEMIOTECNIA DEL EDEMA La exploración semiológica del edema comprende el registro de las variaciones de peso, la inspección y la palpación.

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El conocimiento de las variaciones diarias del peso es de gran utilidad para detectar edemas ocultos y para seguir la evolución de todo edema, cualquiera sea su intensidad. Todo aumento brusco de peso que oscile alrededor del kilogramo diario es índice cierto de retención hidrosalina.  La inspección permite reconocer la existencia de edema cuando éste es ya intenso y desfigura groseramente ciertas regiones, borrando relieve óseos normales. Permite reconocer los edemas parpebrales, las modificaciones de color, la existencia de trastornos tróficos. En general en los edemas intensos y recientes la piel es fina y lustrosa por la distensión producida por la acumulación de líquido. En cambio en los edemas muy prolongados la piel presenta un aspecto de dureza particular, debido a la fibrosis, está pigmentada y presenta alteraciones tróficas variables.  La palpación constituye un procedimiento semiológico fundamental. La compresión digital sobre un plano óseo, como ser el dorso del pie, los maléolos, la región pre tibial y el dorso de la mano, deja impresa la huella del dedo (signo de la Fóvea o signo de GODET). En las regiones sin planos óseos subyacentes el edema se explora haciendo un pliegue en la piel y TCS, si existe edema el pliegue será más grueso y de consistencia alterada. La palpación permite además valorar la diferente consistencia de los edemas, su temperatura y sensibilidad. La exploración completa del edema permite conocer las siguientes características:  Localización: Los edemas pueden ser localizados (puntos declive por ejemplo) o generalizados según el mecanismo fisiopatológico en juego. Edema nefrótico:primero se hace ostensible en la región parpebral, en el edema de la insuficiencia cardíaca congestiva la localización varía según el decúbito, en las partes declive del cuerpo por influencia de la fuerza de gravedad; el edema originado por hipertensión venosa se localiza preferentemente en ambos miembros inferiores, se acentúa en posición de pie y desaparece o disminuye, si es poco intenso en posición horizontal. La ubicación del edema en un solo miembro debe hacer pensar en una hipertensión venosa localizada (trombosis venosa, lesiones varicosas, por tumores abdominales que inciden sobre un solo miembro) o en un Linfedema. El edema inflamatorio es siempre regional y localizado.  Intensidad: Varía desde el edema oculto o pre-edema a edemas intensos, generalizados (Anasarca).Las causas mas frecuentes de edemas intensos son la insuficiencia cardíaca congestiva, el síndrome nefrótico y la cirrosis hepática.  Consistencia:Dependen de los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo del edema y su duración. Puede ser Blando, depresible; Pastoso; Duro-Fibroso.La consistencia del edema varía con el tiempo, un edema relativamente blando y depresible puede hacerse duro a medida que se prolonga.Los edemas linfáticos son duros y elásticos y no se deprimen por la presión.  Coloración:La coloración de la piel de las regiones edematizadas varía según la participación de los distintos mecanismos fisiopatológicos y del tiempo de evolución del edema. El edema inflamatorio es rojizo, el de origen nefrótico es pálido y el de estasis puede mostrar cierto grado de cianosis. Cuando los edemas se prolongan, se agregan trastornos tróficos que modifican el color de la piel: pigmentación, liquenificación y ulceración de la piel.  Temperatura: depende del flujo o velocidad de la circulación capilar y de la intensidad del edema. Por lo general cuanto más intenso es el edema más fría está la piel porque la infiltración líquida aleja a la red capilar de la superficie.  Sensibilidad: el edema inflamatorio es doloroso a la palpación. El edema angioneurótico se acompaña de prurito, escozor y ardor. El resto de los edemas no presentan alteraciones características de la sensibilidad.  Alteraciones tróficas de la piel: En los edemas persistentes y prolongados se producen trastornos tróficos de la piel. En general se deben a la isquemia consecutiva a la compresión de los vasos por el edema y a la rémora venosa, a lo que se agrega la obstrucción linfática. Se puede comprobar así

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atrofia e hipertrofia de la piel, pigmentación ocre, eszematización y liquenificación. Pueden producirse además ulceraciones e infecciones microbianas superficiales. Además el edema tiene tendencia a la organización esclerosa y se endurece. Los edemas por estasis venosa y los linfáticos son los que presentan alteraciones tróficas más evidentes. Evolución: La forma de aparición y desaparición, las variaciones diarias y la velocidad de acentuación del edema constituyen elementos de interés semiológicos.

 FISIOPATOLOGÍA GENERAL DEL EDEMA En el comienzo del edema existe una causa intravascular o parietal capilar que condiciona la ruptura del equilibrio dinámico de distribución de fluido entre el espacio intravascular y el intersticial y como consecuencia:la expansión del volumen intersticial, ya sea regional o generalizada. Tal situación puede ocurrir:  Por aumento de la presión hidrostática intracapilar  Por descenso de la presión oncótica del plasma  Por aumento de la permeabilidad de la pared capilar  Por alteración de la circulación linfática Los mecanismos mencionados son factores que intervienen en el comienzo de formación del edema pero para que se configure un edema importante se hace necesario el establecimiento de:  una retención o balance positivo de sodio por disminución de la eliminación urinaria de dicho catión,existe además una modificación en el manejo renal del agua, con retención de esta última. A los 5 factores previamente mencionados se agregan otros de menos importancia que pueden condicionar el predominio del edema en ciertas regiones del cuerpo o bien ser la causa de edemas leves sin gran significación patológica. Entre ellos se mencionan: - el grado de distensibilidad de los tejidos - la acción del calor - el efecto de la gravedad y - el movimiento  Aumento de la presión Hidrostática intracapilar El incremento de la presión hidrostática intracapilar aumenta la ultrafiltración de fluido hacia el intersticio. El aumento de la presión venosa es la causa más importante de edema por aumento de la presión hidrostática intracapilar. El edema puede ser local o regional en el caso de la trombosis venosa u obstrucciones de otros orígenes(tromboflebitis, compresiones venosas extrínsecas) y general cuando la causa es central como ocurre en la Insuficiencia cardíaca congestiva  Descenso de la presión oncótica del plasma Cuando se produce una hipoalbuminemia significativa, disminuye la presión oncótica del plasma y se desencadena un edema generalizado. Ejemplo:  Hipoproteinemias carenciales (edema por hambre)  Enfermedades digestivas, defectuosa absorción intestinal  Síndrome nefrótico, circunstancia en la que se pierden grandes cantidades de albúmina por la orina. El edema nefrótico constituye el ejemplo más típico del edema hiponcótico.

11  Aumento de la permeabilidad capilar El aumento de la permeabilidad capilar origina el paso hacia el intersticio de proteínas (en especial la albúmina), circunstancia que incrementa la presión oncótica intersticial y reduce la diferencia que existe normalmente entre esta ultima y la presión oncótica del plasma, a favor de la cual se reintegra el fluido al capilar. Las alteraciones de la pared capilar producida por agentes físicos como el calor o la luz ultravioleta, el exceso local de ácidos, la anoxia y la liberación de histamina y enzimas proteolíticas a nivel de tejidos dañados incrementan la permeabilidad capilar. El aumento de la permeabilidad capilar se comprueba en el edema inflamatorio y contribuye también en la formación del edema angioneurótico  Alteración de la circulación linfática El drenaje linfático insuficiente es capaz de originar un tipo especial de edema, el LINFEDEMA, que se origina cuando los linfáticos no drenan en formas adecuada el exceso de proteínas del fluido intersticial.Esto origina una alteración del gradiente oncótico normal entre el plasma y el intersticio y por consiguiente el edema.Son edemas elásticos y duros, que no dejan la impresión de la huella (Godett -). Las características típicas y su clasificación se verán más adelante.  Retención de sodio El riñón participa en la fisiopatología de los síndromes edematosos.Este factor se hace muy evidente en los edemas generalizados(nefrótico, cirrosis hepática, insuficiencia cardíaca congestiva) Para que se desarrollen edemas ostensibles importantes se hace imprescindible la participación renal a través del descenso mas o menos acentuado de la eliminación del sodio. El balance salino positivo condiciona necesariamente el aumento del fluido extracelular habida cuenta que dicho volumen depende del contenido de sodio y de agua del cuerpo. El factor principal que promueve la participación renal y el balance salino positivo es la disminución de la volemia arterial efectiva que se erige así en el fenómeno fisiopatológico central de los grandes síndromes edematosos. La disminución de la volemia arterial efectiva causa alteraciones hemodinámicas renales y desencadena mecanismos hormonales homeostáticos que actúan sobre el riñón originando la disminución más o menos severa del sodio urinario y el balance positivo consiguiente.

Bibliografía: Medicina Interna- FARRERAS - Semiopatología- COSSIO Semiología ilustrada del aparato Respiratorio- FONGI - Semiología Médica- MUNIAGURRIA -

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