Universidad Nacional de Tucumán Facultad de Odontología. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas Programa Analítico de Actividades Prácticas. Año 2014 Trabajo Práctico Nº 1: Patología. Autopsia, Biopsia y Citología. Patología: concepto. Divisiones. Anatomía Patológica: Experimental, Quirúrgica, de Autopsias. General, Especial. Salud y enfermedad: conceptos. Criterios para el estudio de las enfermedades: concepto, etiología, patogenia, clínica, anatomía patológica, evolución, pronóstico, tratamiento. Métodos de la Anatomía Patológica: macroscopía: concepto, finalidad y técnica. microscopía: concepto, finalidad. Técnica microscópica: fijación, inclusión, corte, montaje, coloración, observación. Métodos de estudio en Anatomía Patológica: Biopsia Bucal: concepto. Tipos. Indicaciones y Técnica. Diagnósticos. Estudio Citológico Bucal: concepto, indicaciones, técnica. Informe. Diagnósticos: grados. Autopsia: concepto, técnica, objetivos, importancia para el odontólogo. Objetivos Específicos de la Unidad de Apertura Comprender los alcances y estudios que abarca la asignatura Anatomía Patológica. Adquirir familiaridad con la terminología básica a emplearse durante el desarrollo del programa. Reconocer los métodos de estudios que emplea esta disciplina. Distinguir el método de estudio a utilizar en las diferentes patologías de cabeza y cuello. Relacionar, previa ubicación curricular, la Anatomía Patológica con otras disciplinas del plan de estudios Comprender la trascendencia de la Anatomía Patológica en la docencia, extensión e investigación con el objeto de establecer su implicancia en el diagnóstico y prevención de las enfermedades, además de la necesidad de su conocimiento para un ejercicio profesional científico futuro.

NOMENCLATURA: PATOLOGIA: del griego Pathos, estudio de los sufrimientos. Significa el estudio científico de la naturaleza de la enfermedad, sus causas, procesos, desarrollo y consecuencias. QUIRURGICA: referido a la cirugía. ENFERMEDAD: alteración morfológica, estructural y funcional que producen los estímulos nocivos en las células, tejidos, órganos y finalmente en el organismo. SALUD: es el estado de completo bienestar físico, mental y social y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades. AGENTE ETIOLOGICO: factor proveniente del ambiente o del propio individuo por alteración del mismo. La presencia o ausencia de dicho agente es responsable de la enfermedad. HOSPEDADOR: individuo que aloja al agente y que por sus características biológicas favorece el desarrollo de la enfermedad. AMBIENTE: conjunto de factores físicos, biológicos y socioculturales que intervienen en el proceso salud-enfermedad. ETIOLOGIA: causa de la enfermedad. PATOGENIA: secuencia de acontecimientos en la respuesta de las células y tejidos o de todo el organismo, al agente causal, desde el estímulo inicial a la última expresión de las manifestaciones de la enfermedad.PATOGENICIDAD: capacidad del agente infeccioso de producir enfermedad en un huésped susceptible. EPIDEMIOLOGIA: estudio de la distribución y determinantes del proceso salud-enfermedad en la

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población humana a fin de asegurar una racional planificación de los servicios de salud, la vigilancia de la enfermedad y la ejecución de los programas de prevención y control. Bibliografía: 1. Clases Teóricas 2. Clínica Estomatológica. E. Ceccoti. Ed. Panamericana 1993. 3.El Diagnostico en Clínica Estomatológica. E. Ceccoti. Ed. Panamericana 2007, 4. Wheater Histopatología Básica. Stevens, Lowe, Young. 4ta Edición. 2003 5. Anatomía Patológica. Pardo Mindan.1996 6. Anatomía Patológica Bucal. R.L. Cabrini. Ed. Mundi.1988 7. Fotocopias Prácticas de Autopsia. Bullón Ramírez. Ed. Marban. 1979 (Fotocopiadora Facultad Odontología) 8. Principios de Patología. Pérez Tamayo. Ed. Panamericana 3era Ed. 1989. Trabajo Práctico Nº 2: Lesión y Muerte Celular Injuria, noxa: conceptos. Tipos: físicas, químicas, biológicas. Lesión y adaptación celular. Respuesta celular a la noxa: adaptación, lesión reversible y lesión irreversible. Lesión reversible: (degeneraciones), mecanismos, patrón morfológico: edema celular o cambio hidrópico o vacuolar y cambio graso: concepto, etiología, macroscopía, microscopía, evolución. Lesión irreversible (necrosis), concepto. Tipos: coagulación, liquefacción, caseificación, grasa, fibrinoide, apoptosis. Adaptación: atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, conceptos y tipos. Concepto, etiología, patogenia, macroscopía, microscopía. Gangrena: seca, húmeda, gaseosa. Muerte somática. Objetivos del Trabajo Práctico Lesión y Muerte Celular Reconocer las causas, mecanismos de producción, cambios morfológicos-estructurales y evolución de los procesos de adaptación, de degeneraciones y muerte de células, tejidos u órganos. Adquirir habilidades y destrezas en examen macroscópico y microscópico que le permitan elaborar diagnósticos de los principales procesos citados. Reconocer la importancia de la Anatomía Patológica en el diagnóstico de dichas afecciones y su incidencia en la faz preventiva.Transferir los conocimientos adquiridos a la Patología Odonto-estomatológica.

NOMENCLATURA: METABOLISMO: procesos físicos y químicos que tienen lugar en los seres vivientes.ADAPTACION: estado que alcanza una célula, tejido u órgano ante un estímulo fisiológico exagerado o patológico, en el cual adquieren un nuevo equilibrio que asegura su viabilidad.LESION: daño más o menos circunscripto, localizado. HIPOXIA: disminución del aporte de oxígeno a las células, generalmente por falta de riego sanguíneo ISQUEMIA: falta de aporte sanguíneo.NECROSIS: cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un órgano o tejido.PICNOSIS: contracción núcleo y transformación del núcleo en una pequeña masa de cromatina condensada.CARIOLISIS: disolución progresiva de la cromatina nuclear. CARIORREXIS: fragmentación del núcleo en múltiples partes. COAGULACION: proceso de transformación de una sustancia liquida o gelatinosa en sólida / coágulo. COLICUACION: proceso de transformación que provoca licuefacción de las células. Licuefacción es la acción o efecto de convertir una sustancia sólida o gaseosa en liquida.

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CASEOSA: Proviene de CASEUM, similar al queso o la cuajada, Tipo particular de necrosis por coagulación característica de la tuberculosis. AUTOLISIS: destrucción celular producida por enzimas propias. HETEROLISIS: destrucción celular por enzimas no propias. ESTEATOSIS: del griego steato: indica relación con grasa.ATROFIA: disminución del tamaño celular, de un tejido y de un órgano generalmente por disminución de la irrigación o nutrición HIPERTROFIA: incremento del tamaño de las células y en consecuencia del tejido y órgano correspondiente.METAPLASIA: cambio celular reversible según el cual un tipo celular (epitelial o mesenquimatoso), es sustituido por otro tipo celular adulto pero de la misma especie.INJURIA: es la lesión, daño o mutilación NOXA: agente o factor capaz de generar daño. APOPTOSIS: La célula muere por activación de un programa de suicidio interno, desensamblaje orquestado de componentes celulares. AUTOFAGIA: Se refiere a la degradación lisosomal de las organelas intracelulares degeneradas e implica a las mitocondrias y al retículo endoplasmático. CUERPOS RESIDUALES: Restos no digeridos o sustancias anormales que no pueden ser metabolizadas que persisten en el interior de la célula. CAMBIO HIALINO: Alteración en el interior de las células o en los espacios extracelulares de apariencia homogénea, cristalina, rosada con E&H. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA: Se produce en tejidos no viables o que se están muriendo en presencia de unas concentraciones séricas de calcio normales. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA: Se produce en tejidos viables y se asocia con hipercalcemia. HOMEOSTASIS: Equilibrio entre las demandas Fisiológicas y las restricciones de la estructura celular y de la capacidad metabólica. HETEROFAGIA: Implica la captación y degradación de materiales a partir del ambiente externo por fagocitosis. INJURIA: Es la lesión, daño o mutilación LESION: Injuria o daño más o menos circunscripto, localizado. NOXA: Agente o factor capaz de generar daño. PIGMENTO DE LIPOFUXINA: Material no digerido derivado de la peroxidación intracelular de lípidos. PIGMENTOS: Son sustancias con color, algunas de las cuales son constituyentes normales de las células, mientras que otras son anormales y se acumulan en las células en circunstancias especiales. PIGMENTOS EXÓGENOS: Proceden del exterior del organismo. PIGMENTOS ENDÓGENOS: Sintetizados por el propio organismo.

Bibliografía: 1. Clases Teóricas. 2. Patología Estructural y Funcional. Kumar, Cotran, Robbins. 8º Edición. Año 2009 3. Compendio de Robins y Cotran. Mitchell, Kumar, Abbas y Fausto. Patología Estructural y Funcional. 7º Edición. 2007 4. Patología Estructural y Funcional. Kumar, Cotran, Robbins. 7º Edición. Año 2004 5. Histopatología Básica Atlas y Texto en Color Wheater. 4ta Edición. 2003. 6. Robbins Patología Estructural y Funcional. Cotran-Kumar y Robbins. 5ta Ed. Interamericana-Mc Graw-Hill.1995 7. Texto y Atlas de Anatomía Patológica. Alan Stevens y Lowe. Mosby/Doyma Libros.1996 8. Atlas de Histopatología. C Milickowsky y col. 2007.

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Trabajo Práctico Nº 3: Trastornos Hemodinámicos Reseña de Anatomía, fisiología y regulación de la circulación. Trastornos hemodinámicos de la perfusión: Hiperperfusión: Hemorragias. Tipos: externas e internas. Patogenia. Evolución. Hiperemia. concepto. Tipos: activa y pasiva (hígado moscado) etiología, macroscopía, microscopía, evolución. Alteración de la Perfusión Regional: Isquemia. concepto. Hipoperfusión: Infarto: concepto, etiología. Tipos: anémico, hemorrágico, reciente, cicatrizal. macroscopía, microscopía y evolución. Revisión de fisiología de la Coagulación. Trombosis: concepto, etiología. trombo reciente y organizado. macroscopía, microscopía y evolución. Embolia: concepto y complicaciones. Émbolos: concepto. Tipos: sólidos, líquidos, gaseosos. Trastornos Hidroelectroliticos: Edema. concepto, etiología, tipos. Shock. concepto. Tipos: hipovolémico o cardiogénico, séptico o bacteriémico. Patología del shock: corazón, riñón. pulmón.

Objetivos del Trabajo Práctico Reconocer las causas, mecanismos de producción, cambios morfológicos-estructurales y evolución de los trastornos hemodinámicos y de los líquidos. Adquirir habilidades y destrezas en exámenes macroscópicos y microscópicos que le permitan elaborar diagnósticos de los principales procesos citados. Reconocer la importancia de la Anatomía Patológica en el diagnóstico de dichas afecciones y su incidencia en la faz preventiva. Transferir los conocimientos adquiridos a la Patología odonto-estomatológica. NOMENCLATURA: HIPOXIA: baja tensión de oxígeno en la sangre y tejidos. SISTOLE: período de contracción cardíaca. DIASTOLE: período de dilatación cardíaca. ISQUEMIA: Falta de aporte sanguíneo. DISNEA: dificultad en la respiración, pudiendo ser inspiratoria o expiratoria. PERFUSION: verter. SINDROME: conjunto sintomático, serie de signos y síntomas que existen a un tiempo y define clínicamente un estado de enfermedad.ESTASIS: estancamiento de la sangre u otro líquido en alguna parte del cuerpo. FAGOCITOSIS: proceso de ingestión y digestión por parte de algunas células de partículas sólidas, bacterias, cuerpos extraños, etc. HEMOSIDERINA: pigmento amarillo oscuro que contiene hierro, producto de la descomposición de la hemoglobina que se encuentra en focos hemorrágicos antiguos. CIANOSIS: coloración azul de la piel o mucosas debido generalmente a anomalías cardíacas, causada por oxigenación insuficiente de la sangre. GINGIVORRAGIA: hemorragia gingival. OTORRAGIA: hemorragia del oído. EPISTAXIS: hemorragia de fosas nasales. METRORRAGIA: hemorragia uterina. MELENA: Sangre en las heces . ENTERORRAGIA: hemorragia intestinal en su porción inferior HEMATEMESIS: vómito de sangre. PRESION ONCOTICA: dícese de la presión osmótica que ejercen los coloides en solución, especialmente proteínas. OSMOSIS: desplazamiento de un solvente a través de una membrana semipermeable desde el punto de mayor concentración al de menor.

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Bibliografía: 1) Clases Teóricas. 2) Tratado de Fisiología Medica. Guyton-Hall.9na. edición. Mc. Graw-Hill. Interamericana. 1996. Unidad IV. La circulación. 3) Fisiopatología. Principios biológicos de la enfermedad. Load. H Smith, Samuel O Their.2da. Ed. Buenos Aires. Panamericana. 1998. 4) Compendio de Robins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. Mitchell, Kumar, Abba y Fausto. 7ma Edición. 2007 5) Patología Humana. Robbins y Kumar. Elsevier. 2004 6) Wheater Histopatología Básica. Stevens, Lowe, Young. 4ta Edición. 7) Texto y Atlas de Anatomía Patológica. Alan Stevens y Lowe. Mosby/Doyma.Libros. 1996 8) Color Atlas of Basic Histopathology. Milikowski, C. Stanf, A. Lange. 1997. 2007 9). Patología: Rubin-Faber. de Médica Panamericana 1990 Trabajo Practico Nº 4: Inflamación Inespecífica Inflamación: concepto. Etiología. Noxas: físicas, químicas y biológicas. Patogenia. Tipos de Inflamación: Inflamación aguda: cambios hemodinámicos, modificaciones vasculares. Mecanismos nerviosos y mediadores químicos. Cambios celulares: exudado inflamatorio, infiltrado celular. Migración leucocitaria, quimiotaxis, fagocitosis. Tipos celulares del infiltrado inflamatorio: polimorfonucleares neutrófilos (piocitos), eosinófilos, basófilos, linfocitos T y B, plasmocitos, sistema mononuclear: monocitos, linfocitos, macrófagos. Células gigantes multinucleadas. Macroscopía de la lesión inflamatoria. Signos cardinales. Patrones Morfológicos en la inflamación aguda y crónica: inflamación serosa, fibrinosa, purulenta (absceso, flemón, empiema). Fístula, celulitis, úlcera, erosión. Inflamación crónica: tejido de granulación. Manifestación general inflamatoria. Trabajo Practico Nº 5 : Reparación Cicatrización: Reparación y Regeneración Tisular: conceptos. Fibrosis. Control de Proliferación celular. Células Madre. Tipos celulares: lábiles, estables y permanentes. Reacción de Reparación. Tejido de Granulación. Angiogenesis. Proceso de Reparación: inicial, intermedio y final. Resolución. Factores que influyen en el proceso cicatrizal: generales y locales. Curación de Heridas cutáneas y mucosas. Cierre primario y secundario. Reparación de fracturas óseas y cicatrización alveolar post-extracción. Cronodinamia del proceso cicatrizal. Alveolitis. Nomenclatura ABSCESO: colección purulenta en una cavidad neoformada. BACTERIEMIA: presencia de bacterias patógenas en la sangre. BRONCONEUMONIA: inflamación de los bronquios y pulmones. BRONQUITIS: inflamación de la mucosa bronquial . CELULITIS: exudado seroso en el tejido celular subcutáneo. COLECISTITIS: inflamación de la vesícula biliar. COAPTACION: adaptación y proximidad de los bordes de una herida. CITOCINAS O CITOQUINAS son proteínas que regulan la función celular que las producen u otros tipos celulares. Son responsables de comunicación celular: activan receptores de membrana, función de proliferación, diferenciación celular, quimiotaxis, crecimiento y secreción de inmunoglobulinas. Son producidas por linfocitos, macrófagos, leucocitos polinucleares, células endoteliales y del tejido conjuntivo CONTRACTURA: contracción exagerada de una herida DISTAL: es lo opuesto a proximal EXUDADO: es un líquido de origen vascular rico en proteínas con una densidad >1.020 que contiene

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además células que migraron de los vasos. ESTROMA: es el tejido de sostén de los órganos, está constituido por tejido conectivo, vasos y nervios. EMPIEMA: colección purulenta en una cavidad preformada. EICOSANOIDES O ICOSANOIDES: moléculas lipidicas originadas de la oxidación de los ácidos esenciales cumplen funciones en sistema nervioso central, inflamación y respuestas inmunes. Moléculas de 20 átomos de carbono. Ejemplo prostaglandina tromboxano leucotrienos y sus precursores, omega 3 y 6. EDEMA: es el aumento anormal de líquido en el espacio intersticial. FIBROSIS: formación de tejido fibroso . FLOGO/ITIS: prefijos que significan inflamación. GINGIVITIS: inflamación de encía. GLOSITIS: inflamación de la lengua . PERIODONTITIS: inflamación del periodonto . PULPITIS: inflamación de la pulpa dental. PROXIMAL: se refiere a una parte que se encuentra más cercana al centro del cuerpo que otra parte. Ejemplo la rodilla es mas proximal que los dedos de los pies. PARENQUIMA: es el conjunto de células que constituyen el componente funcional de un órgano. PLEITROPICO: múltiples efectos PLÉTORA: abundancia excesiva QUELOIDE: es una reparación anormal con cicatriz hipertrófica, hiperplásica y retráctil en sus extremos. QUEILITIS : inflamación de los labios . SEPTICEMIA : proliferación de bacterias en sangre. SIGNO: cualquier alteración objetiva que aparece como consecuencia de una alteración de la salud. De esta forma se hace evidente la presencia de enfermedad. TRASUDADO: es un líquido de origen vascular pobre en proteínas con una densidad < 1.016 COAPTACION: adaptación y proximidad de los bordes de una herida. ESTROMA: es el tejido de sostén de los órganos, está constituido por tejido conectivo, vasos y nervios. PARENQUIMA: es el conjunto de células que constituyen el componente funcional de un órgano. QUELOIDE: es una reparación anormal con cicatriz hipertrofica, hiperplásica y retráctil en sus extremos. Objetivos de los Tps: Inflamación y Reparación Reconocer las causas, mecanismos de producción, cambios morfologicos-estructurales y evolución del proceso inflamatorio y reparativo. Adquirir habilidades y destrezas en exámenes macroscópicos y microscópicos que le permitan reconocer alteraciones tisulares y componentes celulares de los procesos citados Transferir los conocimientos adquiridos a la Patología Bucal Bibliografía: 1.Clases Teóricas 2. Patología Estructural y Funcional. Robin´s . 8va Ed. 2009 2. Compendio Robins y Cotran. Patología Estruct. y Func. Mitchell, Kumar, Abba y Fausto. 7ma Edc. 2007 3. Patología Humana. Robbins y Kumar. Elsevier. 2004 4. Wheater Histopatología Básica. Stevens, Lowe, Young. 4ta Edición. 5. Texto y Atlas de Anatomía Patológica. Alan Stevens y Lowe. Mosby Doyma. Libros. 1996

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6. Color Atlas of Basic Histopathology. Milikowski, 7. Patología: Rubin-Faber. Ed. Médica Panamericana 1990. 8. Anatomía Patológica Bucal, R. L. Cabrini. Ed. Mundi 1988

C.

Stanf,

A.

Lange.

1997.

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Trabajo Practico Nº 6: Inflamaciones Granulomatosas o Específicas Inflamación granulomatosa: concepto. Tipos: granuloma por cuerpo extraño y granuloma inmunitario (hipersensibilidad), concepto y aspecto patológico. Diagnostico diferencial. Enfermedades Bacterianas: Tuberculosis: concepto, etiología, vías de infección. Primoinfección tuberculosa. Tuberculosis Primaria y Secundaria: macroscopía, microscopía y evolución. Manifestaciones Bucales. Sífilis: concepto, etiología, vías de infección. Períodos de lesión y de latencia: lesiones características de cada período, macroscopía y microscopía. Sífilis congénita. Manifestaciones bucales. Actinomicosis: concepto, etiología, tipos. Cervico-facial: clínica- macroscopía y microscopía, evolución. Manifestaciones Bucales. Lepra: concepto, etiología, vías de infección, formas clínicas y microscópicas, evolución. Enfermedades Micóticas: Candidiasis: etiología, formas clínicas, macroscopía, microscopía, evolución.

Objetivos del Trabajo Práctico Reconocer las causas, mecanismos de producción, cambios morfológicos-estructurales, evolución y métodos de diagnóstico de enfermedades granulomatosas y infecciosas. Adquirir habilidades y destrezas en exámenes macroscópicos y microscópicos que le permitan reconocer las enfermedades infecciosas de manifestación frecuente en la cavidad bucal Realizar diagnóstico diferencial entre éstas y otras patologías de presentación similar. Reconocer la trascendencia del conocimiento de las enfermedades infectocontagiosas para el control de las normas de bioseguridad en la práctica odontológica. NOMENCLATURA: ANERGICO: falta o retardo de reacción inmunológica. SINTOMA: alteración en el organismo que revela la aparición de una enfermedad. Ej: decaimiento SIGNO: Señal, indicio de algo que ocurre o va a ocurrir en el organismo que revela la aparición de enfermedad. Ej: hemorragia ASINTOMáTICO: sin síntomas. CONGENITO: que existe desde el nacimiento o aún antes del mismo. DIAGNOSTICO: parte de la medicina que tiene por objeto la identificación de una enfermedad. DISEMINACION: difusión o extensión de un proceso patológico o de gérmenes patógenos. DISNEA: dificultad en la respiración. DESCAMACION: desprendimiento de las capas superficiales del epitelio, como un colgajo parcialmente adherido. EXPECTORACION: acto de expulsión, por medio de tos de material contenido en la tráquea, bronquios o pulmones. ESPUTO: materia procedente de las vías respiratorias inferiores. EXANTEMA: erupción rojiza cutánea. ERITEMA: manchas rosadas, rojizas o violáceas de piel y mucosas producidas por causas inflamatorias, circulatorias o erosivas EROSION: pérdida de sustancia superficial del epitelio que no llega al tejido conectivo. EXULCERACÍON: pérdida de sustancia superficial epitelial, que expone algunas papilas conectivas.

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FOCO INFECCIOSO o SEPTICO: colonización de gérmenes en una cavidad natural o patológica, o en las superficies de mucosas que puede difundir hacia otras partes del organismo, bacterias, células o productos tóxicos o inmunológicos. FISTULA: trayecto de drenaje de secreciones generalmente purulentas que comunican con superficie cutánea o mucosa. FACIE: aspecto o expresión que adopta la cara frente a una determinada enfermedad. GOMA: nódulo que evolucionan en cuatro etapas: dureza, reblandecimiento, ulceración y cicatrización. Ej. sífilis terciaria. HIPERPLASIA: aumento en el número de células por división de las mismas (cuantitativo) sin cambios citológicos ni estructurales fundamentales. HIPERSENSIBILIDAD: respuesta inmune exagerada que produce una lesión hística. INFECCION: implantación y desarrollo en el organismo de seres vivientes patógenos con acción mórbida y reacción orgánica consecutiva. INDURACION: es un aumento en la consistencia de los tejidos normales. INOCULACION: introducción a través de los tegumentos, del agente causal o principio material de una enfermedad. INCUBACION: período de latencia que transcurre entre el contagio y las primeras manifestaciones de una enfermedad infecciosa. LINFADENOPATIA o ADENOPATIA: afección de los ganglios linfáticos.. LATENCIA: período de silencio, de “bienestar” que dura años o décadas, aunque siguen multiplicándose los microorganismos, inactividad aparente entre el estímulo y el comienzo de la reacción que provoca. MACULA: es una mancha, a veces sobreelevada, secundaria a patologías previa. Pápula: elevación circunscripta sólida, hasta 5 mm ø, superficial, no deja cicatriz. Tubérculo: elevación circunscripta sólida, redondeada submucosa, > 5 mm ø, deja cicatriz. Ej: TBC, Lepra, Sífilis. Nódulo: elevación circunscripta sólida, ubicada en conectivo, deja cicatriz. Ej: goma. ULCERA: pérdida de tejido epitelial o solución de continuidad que expone tejido conectivo, puede comprometer el tejido muscular. Ej. inflamación. Vesícula: elevación circunscripta de piel o mucosa contenido liquido seroso, hemorrágico, purulento. Posee tabiques. Se forma por espongiosis. Ampolla: elevación circunscripta de piel o mucosa, mayores que las vesículas; contenido liquido seroso, hemorrágico, purulento. Cavidad unílocular. Puede contener ocasionalmente de pus. PORTADOR: persona sana, enferma o convaleciente, que lleva en su cuerpo el agente causal y actúa como propagador de la misma. PRONOSTICO: dícese de ciertos signos o síntomas que permiten prever la evolución posible de una enfermedad. PARESTESIA: disturbio importante de la sensibilidad, subjetiva, en forma de hormigueos, adormecimiento, ardor, etc. REMISION: disminución de la intensidad de los síntomas. SAPROFITO: agentes bacterianos que viven libres en la naturaleza y en general no se desarrollan en organismo animal. SUPURACION: derrame de pus. SUSCEPTIBLE: capaz de recibir una agresión, inmunodeprimido. TUMEFACCION: aumento de volumen de una zona determinada Ej. inflamación TOXICIDAD: grado de letalidad o perniciosidad que poseen las toxinas o venenos. Acción adversa que puede provocar un medicamento. VIRULENCIA: poder agresivo de un patógeno infectante en relación con un hospedador. Bibliografía: 1.Clases Teóricas

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2. Patología Estructural y Funcional. Robin´s. 8va Ed. 2009 2. Compendio Robins y Cotran. Patología Estruct. y Func. Mitchell, Kumar, Abba y Fausto. 7ma Edc. 2007 3. Patología Humana. Robbins y Kumar. Elsevier. 2004 4. Wheater Histopatología Básica. Stevens, Lowe, Young. 4ta Edición. 5. Texto y Atlas de Anatomía Patológica. Alan Stevens y Lowe. Mosby Doyma. Libros. 1996 6. Color Atlas of Basic Histopathology. Milikowski, C. Stanf, A. Lange. 1997. 2007 7. Patología: Rubin-Faber. Ed. Médica Panamericana 1990. 8. Anatomía Patológica Bucal, R. L. Cabrini. Ed. Mundi 1988 9. Cawson. Fundamentos de Medicina y Patología Oral. Cawson R y Odell E. 8va Ed. Elsevier 2009 10. Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea. Sapp, P; Eversole, L; Wysocki, G. 2005. Elsevier. Los libros en azul se pueden bajar de la página odontoblogs

Trabajo Práctico Nº 7: Crecimiento Patológico Neoplasia: concepto, nomenclatura. Oncología, carcinoma, sarcoma. Clasificación de las neoplasias según distintos criterios: clínico, histopatológico, histogenético, grados de anaplasia, origen. Características macroscópicas de las neoplasias: estructura, crecimiento, vascularización, cápsula, invasión, residiva, diseminación, metástasis, necrosis, ulceración, hemorragia. Diferencias entre neoplasias benignas y malignas. Criterios microscópicos de malignidad: Celulares: nucleares, citoplasmáticos, relación núcleocitoplasma. Tisulares: organización, infiltración, desmoplasia, estroma reacción, etc. Clínicos Biológicos: Síndromes cutáneos: acantosis nigricans, dermatosis ampollosa, síndrome de Gardner, herpes zoster generalizado, síndrome de Mikulicz. Síndromes Metabólicos: fiebre, Síndromes Endocrinos: hipertiroideo e hipotiroideo, hiperparatiroideo. Síndromes Hemáticos: anemia aplásica. Efectos a distancia del cáncer sobre el huésped. Herencia y cáncer. Lesiones seudo-tumorales: concepto.

Trabajo Practico Nº 8: Neoplasias Benignas y Malignas Neoplasias benignas. Definición. Clasificación. Características generales. 1) Neoplasia compuesta de un tipo de célula parenquimatosa: Neoplasias benignas epiteliales: revestimiento: Pólipo y Papiloma. Glandulares: adenomas (Adenoma Folicular de Tiroides) Benignas pigmentarias: nevus. Tipos. Benignas Mesenquimáticas: Lipoma Convencional. Mixoma. Musculares: Leiomioma. Rabdomioma. Osteoma osteoide y Osteocondroma. Vasculares: Hemangioma. Linfangioma. Tumores del Sistema Nervioso periférico: Schwanoma, neurofibroma y neurofibromatosis. 2) Tumores compuestos por más de un tipo de células neoplasicas (Tumores mixtos por lo general derivados de una capa de células germinales) Fibroadenoma de mama. 3) Tumores compuestos por más de un tipo de células neoplásicas derivados de más de una capa de células germinales: Teratoma maduro. Concepto, génesis, frecuencia, clínica, macroscopía, microscopía y evolución de cada uno de ellos. Neoplasias malignas. Definición. Clasificación. Características generales. Graduación y determinación del estadío del cáncer: lesiones precancerosas: concepto. Displasia epitelial o lesión preneoplasia intraepitelial. concepto, tipos. Carcinoma in situ: concepto. Carcinoma incipiente o microinvasor: concepto. Carcinoma invasor o infiltrante: concepto. Condición o estados precancerosos: concepto. Sistema T.N.M. Diagnóstico Precoz del cáncer. Lesiones seudotumorales: concepto. Definición. Clasificación. Características generales. Carcinomas: in situ, verrugoso, a células Escamosas. Carcinoma basocelular. Melanoma. Adenocarcinoma. Sarcomas: liposarcoma, fibrosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma. Neoplasias Malignas Vasculares: Angiosarcoma. Linfangiosarcoma. Neoplasias Malignas del Sistema Nervioso periférico: Sarcoma

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Neurogénico o Schwanoma maligno. Teratógeno: Teratoma Inmaduro. Concepto, frecuencia, localización, macroscopía y microscopía de cada uno de ellos.

Objetivos de los Trabajos Prácticos sobre Neoplasias Benignas y Malignas Reconocer los distintos trastornos del crecimiento celular y comprender el camino de transformación de una célula normal en neoplásica. Diferenciar las neoplasias benignas de las malignas y clasificarlas según los distintos criterios. Reconocer la importancia de la interdisciplinariedad en el diagnóstico de las neoplasias. Expresar los conocimientos adquiridos utilizando la terminología adecuada. Comprender el rol de la Anatomía Patológica en el diagnóstico de las enfermedades neoplásicas y su importancia en el diagnóstico precoz y prevención del cáncer. Caracterizar a las neoplasias en su aspecto macroscópico y microscópico, comportamiento y pronóstico. Reconocer los síndromes paraneoplásicos y los efectos de las neoplasias sobre el huésped. Reconocer los criterios de malignidad celulares, tisulares y clínico-biológicos. Adquirir habilidades y destrezas en el examen macroscópico y microscópico que le permitan orientar un diagnóstico de los tipos de tumores y el diagnóstico diferencial con la patología seudotumoral. Correlacionar clínica, macroscopía y microscopía; y la microscopía con el pronóstico y comportamiento. Reconocer las lesiones y estados pre-neoplásicos. Transferir los conocimientos adquiridos a la Patología Odonto-estomatológica. NOMENCLATURA : HIPOPLASIA: incapacidad de un órgano para alcanzar el volumen completo por desarrollo insuficiente. ATROFIA: disminución adquirida del volumen de un tejido u órgano normalmente desarrollado, ocasionada por reducción del número o del volumen celular o ambos. HIPERTROFIA: aumento del volumen de un tejido u órgano debido a un aumento del volumen de las células. HIPERPLASIA: aumento del volumen de un tejido u órgano debido a un aumento del número de células por división de las mismas. METAPLASIA: cambio reversible de un tejido en otro pero de la misma especie. PLEOMORFISMO: variaciones en tamaño y forma de las células y núcleos celulares. ANISOCARIOSIS: desigualdad en el tamaño de los núcleos entre si. POIQUILOCARIOSIS: Distintas formas de los núcleos entre sí. ONCOLOGIA: del griego “oncos” tumor. Estudio de los tumores o neoplasias. NEOPLASIA: nuevo crecimiento, nueva formación, enfermedad intracelular en la que se inician nuevas clases de células que conservan sus características anormales a través de sucesivas generaciones. CANCER: es la forma más común de designar a todas las neoplasias malignas. Probablemente deriva de “Kankros” que significa cangrejo, porque el tumor se adhiere a todo lo que agarra con la misma obstinación que un cangrejo. CARCINOMA: neoplasia maligna de origen epitelial.. SARCOMA: del griego “Sarco” (carnoso). Similar a la carne de pescado, porque posee escaso estroma y en consecuencia es de consistencia blanda. Neoplasia maligna origen mesenquimático (Conectivo: sangre, hueso, cartílago y músculo). CORISTOMA o HETEROTOPIA: resto ectópico de tejido normal. Ej. Gránulos de Fordyce. HAMARTOMA: nódulo semejante a un tumor compuesto por tejidos entremezclados propios del órgano en que asientan, tienen rasgos que lo asemejan a una neoplasia sin serlo. Ej. Odontomas DESMOPLASIA: capacidad de las células parenquimatosas de una neoplasia para estimular la formación de un abundante estroma colagenizado. ANAPLASIA O ATIPIA: falta de rasgos diferenciados de una célula Ej: célula neoplásica.

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DIFERENCIACION: indica el grado de similitud morfológica y funcional que tienen las células neoplásicas con las normales. CAPSULA: capa de tejido fibroso que separa a la neoplasia del tejido que la aloja. INFILTRACION NEOPLASICA: capacidad de algunas neoplasias de invadir localmente los tejidos vecinos siguiendo planos anatómicos con sustitución o reemplazo de los tejidos normales. METASTASIS: formación de nuevos focos cancerosos como resultado de su propagación a partir de un foco primario situado en cualquier sitio del organismo. RECIDIVA: capacidad de un tumor de crecer nuevamente en el mismo sitio luego de su extirpación. Bibliografía: 1. Clases Teóricas 2. Patología Estructural y Funcional. Robin´s. 8va Ed. 2009 3. Compendio Robins y Cotran. Patología Estruct. y Func. Mitchell, Kumar, Abba y Fausto. 7ma Edc. 2007.3. Patología Humana. Robbins y Kumar. Elsevier. 2004. 4. Wheater Histopatología Básica. Stevens, Lowe, Young. 4ta Edición. 5. Texto y Atlas de Anatomía Patológica. Alan Stevens y Lowe. Mosby Doyma. Libros. 1996. 6. Color Atlas of Basic Histopathology. Milikowski, C. Stanf, A. Lange. 1997. 2007. 7.Tumores de Tejidos Blandos. Enzinger, F y Weiss, S. Ed. Medica Panamericana 1985. 8.Atlas Color Citología del Cáncer . Takahashi, M. 2ª Edición Ed. Médica Panamericana 1985. 9. Ackerman´s Surgical Pathology. Juan Rosai.2009. 8º Ed. Vol 1 y 2. Mosby. Trabajo Práctico Nº 9: Patología de la Mucosa Bucal Lesiones elementales macroscópicas y microscópicas de la mucosa bucal: concepto. Ejemplos. Lesiones precursoras epiteliales: concepto, epidemiología, etiología, localización, características clínicas, macroscopía, histopatología: hiperplasia, Displasias (SIN/SIL categorías), carcinoma in situ. Diagnostico diferencial. Leucoplasia y Eritroplasia. Leucoplasia Verrugosa Proliferativa. Condiciones Precancerosas: Deficiencia de Hierro, Lichen Plano bucal (Displasia Liquenoide). Fibrosis submucosa bucal, Sífilis 3º, Xeroderma pigmentoso y Epidermolisis ampollar. Aspectos que deben tenerse en cuenta al estudiarse cada entidad: Definición, sinónimos, epidemiología, etiología, localización, características clínicas, macroscopía, microscopía y pronóstico de cada uno de ellos. Clasificación de Tumores de Cavidad Bucal y Orofaringe (OMS 2005) Neoplasias malignas epiteliales de la cavidad bucal: Carcinoma a células escamosas: concepto, epidemiología, factores carcinogénicos, localización, clínica, imagenología, Sistema TNM (labio y cavidad bucal) histopatología, pronóstico. Carcinoma Verrugoso. Carcinoma a células escamosas basaloide, papilar, acantolitico. carcinoma adenoescamoso, carcinoma a células fusiforme, carcinoma cuniculatum. Carcinoma linfoepitelial. Melanoma Maligno. Sarcoma de Kaposi. Neoplasias benigna epiteliales de la Cavidad Bucal: Papilomas (tipos). Queratoacantoma. Tumor de células granulares. Definición, epidemiología, etiología, características clínicas, localización, macroscopía , microscopía y pronóstico de cada uno de ellos. NOMENCLATURA: Lesiones Elementales: son las formas más simples de alteraciones tisulares,

que asociadas forman

otras más complejas. Lesiones elementales Primarias: asientan sobre mucosa sana, dependen directamente del agente etiológico. Mancha: lesión circunscripta caracterizada por cambio de color. Pápula: elevación circunscripta sólida, hasta 5 mm ø, superficial, no deja cicatriz. Tubérculo: elevación circunscripta sólida, redondeada submucosa, > 5 mm ø, deja cicatriz.

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Nódulo: elevación circunscripta sólida, ubicada en conectivo, deja cicatriz. Tumor: supone cualquier aumento de volumen, pero debe reservarse a los crecimientos neoplásicos. Vesícula: elevación circunscripta de mucosa contenido liquido seroso, hemorrágico, purulento. Posee tabiques . Se forma por espongiosis. Ampolla: elevación circunscripta de mucosa o epidermis, mayores que las vesículas; contenido liquido seroso, hemorrágico, purulento. Cavidad unílocular. Puede contener ocasionalmente de pus. Lesiones Elementales Secundarias: son consecuencias de las lesiones primarias y de ellas dependen. Mácula: cambio de coloración producto de otra patología previa. Enantema: manchas de Koplin. Escama: perdida epidérmicas secas en lámina. Costra: masa sólida desecada de exudados Pústula: vesícula o ampolla de contenido purulento. Erosión: solución de continuidad superficial, solo epitelio. Úlcera: solución de continuidad profunda, epitelio, TCS, y a veces músculo. Fisura: grietas lineales con separación de bordes, afecta al conectivo. Lesiones elementales microscópicas epiteliales: Atrofia: disminución del espesor del epitelio. Hiperqueratosis: aumento en el espesor de la capa cornea. Hiperorto e hiperparaqueratosis Papilomatosis: aumento en número y espesor de crestas epiteliales. Disqueratosis: alteración del proceso de queratinización normal, es precoz y aislada. Acantosis: aumento en el espesor del epitelio a expensas del estrato espinoso. Acantolísis: perdida de adherencia entre las células espinosas. Ej. Ampollas Espongiosis: edema intercelular en capa espinosa epitelial. Ej: Leucoedema. Balonización o edema intracelular. Ej. Coilocitosis por HPV Hiperplasia seudoepiteliomatosa: lesión benigna epitelial de epitelio maduro, que semeja un carcinoma, puede presentar hiperqueratosis, hiperplasia epitelial, crestas epiteliales irregulares semejando infiltración, no atipia. Displasia epitelial: es un cambio premaligno o lesión precursora caracterizado por una alteración morfológica y arquitectural del epitelio de la mucosa. Presenta alteraciones celulares individuales, arquitecturales y de maduración celular. Lesiones elementales microscópicas conectivas: Fibrosis o esclerosis fibrosa: aumento en el espesor y número de las fibras conectivas. Infiltrado Inflamatorio: presencia de células inflamatorias (linfocitos y plasmocitos) Hiperplasia fibrosa: proliferación de fibroblastos y fibras conectivas de naturaleza reactiva. Alteraciones vasculares: hemorragias y congestión

Objetivos del Trabajo Practico sobre Patología de la Mucosa Bucal Que los alumnos reconozcan lesiones clínicas elementales macroscópicas primarias y secundarias de la mucosa bucal. Que los alumnos reconozcan las lesiones elementales histológicas al microscopio, las principales alteraciones anatomopatológicas que aisladas o combinadas originan las llamadas lesiones clínicas elementales. Reconocer las causas, cambios morfo-estructurales y evolución de las lesiones precancerosas.

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Valoren la importancia de los diagnósticos diferenciales, ya que se encuentran tanto lesiones propias de la mucosa bucal, como aquellas que representan manifestaciones de una enfermedad sistémica, dermatológica o las producidas por distintos agentes etiológicos con repercusión general. Bibliografía: 1. Clases Teóricas 2. Patología Contemporánea Bucal y Maxilofacial . Sapp, P, Eversole, L, Wysocki, G. Mosby 1998 y 2005 3. Pathology & Genetics Head and Neck Tumors. Barnes L& col. IARC Press. 2005 4. El Diagnostico en Clínica Estomatológica. Cecotti, E. Panamericana. 1993. 2007 5. Periodoncia Clínica e Implantología. Lindhe, J. Panamericana. 4a Ed. 2005. 6. Anatomía Patológica Bucal. R.L. Cabrini. Ed. Mundi 1988.7. Tratamiento de Patología Bucal: Shafer -Levi -Edición Interamericana - 1987. Trabajo Práctico Nº 10: Patología de las Glándulas Salivales Sialoadenitis. Reacción por escape de mucus. Quiste de retención mucosa. Sialolitiasis. Sialometaplasia necrotizante. Neoplasias Benignas: Adenoma Pleomorfo. Tumor de Warthin. Neoplasias Malignas: Carcinoma Adenoide Quístico. Carcinoma Mucoepidermoide. Concepto, etiología, clasificación, clínica e histopatología de cada entidad. Objetivos del Trabajo Practico sobre Patología de las Glándulas Salivales Que los alumnos adquieran el conocimiento de las enfermedades obstructivas, inflamatorias específicas e inespecíficas, autoinmune y neoplásicas más frecuentes de las glándulas salivales, sobre la base de conocimientos anatómicos, histológicos y funcionales de las mismas. Que los alumnos reconozcan el aspecto macroscópico de las neoplasias y patologías obstructivas e inflamatorias más frecuentes. NOMENCLATURA XEROSTOMIA: sequedad de la boca, determinada por la diminución del flujo salival. SIALORREA: tialismo, babeo, aumento de la secreción normal de saliva. SIALOADENITIS: inflamación de las glándulas salivales de causa, viral, bacteriana, obstructiva o autoinmune. SIALOLITIASIS: presencia de cálculos salivales en los conductos excretores de las glándulas salivales quedando éstos total o parcialmente obliterados. SIALODOQUITIS: inflamación de los conductos excretores con metaplasia de su epitelio hacia escamoso. SIALOLITO: formación redondeada u ovoide, compuesto por fosfato de calcio, carbonato de calcio, sales solubles, materia orgánica y agua. Bibliografía: 1. Clases Teóricas 2. Patología Contemporánea Bucal y Maxilofacial. Sapp, P et al.. 1998 y 2005 3. Tratamiento de Patología Bucal: Shafer -Levi -Edición Interamericana - 1987 Trabajo Práctico Nº 11: Patología Ósea No tumoral Lesiones elementales del tejido óseo. Lesiones Inflamatorias: Osteomielitis. Periostitis. Osteomielitis crónica esclerosante. Alveolitis. Lesiones Displasicas: Displasia fibrosa Osea, Querubismo, Displasias cemento-Oseas. Alteraciones Metabólicas: Ospeoporosis, Enfermedad de Paget, Osteomalacia. Hiperparatiroidismo. Lesiones Oseas a Células Gigantes: Granuloma Central a Células Gigantes,

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Granuloma Periférico a Células Gigantes. Tumor Pardo del Hiperparatiroidismo, Quiste óseo Aneurismático. Objetivos de Patología Osea No Tumoral Reconocer las causas, mecanismos de producción, cambios morfológicos y estructurales y evolución de los procesos mórbidos de tejido óseo principalmente de los maxilares. Adquirir habilidades y destrezas en examen microscópico que permitan elaborar diagnósticos de las patologías óseas más frecuentes que afectan a los maxilares. Relacionar éstos conocimientos a la Clínica, Radiología y Cirugía según el caso, apuntando a su diagnóstico diferencial, a su pronóstico y tratamiento. NOMENCLATURA: MEDULA OSEA: Tejido gelatinoso, rico en grasa, parcialmente dividido en compartimentos en la cavidad de los huesos por trabéculas que se proyectan en la cavidad. Está formada por una red o malla de tejido conjuntivo que contiene fibras ramificadas con las mallas llenas de células medulares que consiste en células adiposas, células grandes nucleadas o mielocitos y células gigantes o megacariocitos. TRABECULA: son los tabiques o laminillas óseas, que al disponerse en forma areolar, delimita las cavidades ocupadas por la médula en el tejido esponjoso. ESCLEROSIS: Aumento de espesor y número de las trabéculas óseas. CORTICAL: Capa de tejido óseo compacto que recubre la superficie de los huesos. PERIOSTIO: Capa de tejido conectivo que rodea al hueso compacto. CRESTA: Relieve definido, voluminoso. OSTEOPATIAS: Enfermedades del sistema óseo. MONOSTOTICO: Que afecta un solo hueso. POLIOSTOTICO: Que afecta varios huesos. EXOSTOSIS: Hiperplasia ósea circunscripta que puede ser simple o múltiple. UNILOCULAR: De una sola cavidad. MULTILOCULAR: Múltiples cavidades. PERIOSTITIS: Inflamación del periostio. OSTEOMIELITIS: Inflamación de la medula ósea. OSTEOPOROSIS: Disminución del número y espesor de trabéculas óseas. OSTEOLISIS: Destrucción del tejido óseo ( trabécula y médula) OSTEOMALACIA: Incapacidad para calcificar la matriz ósea. SECUESTRO: Sector del hueso en necrosis con proliferación de microorganismos, rodeado de exudado purulento. Bibliografía: 1.Clases téoricas 2011. 2.Anatomía Patológica Bucal: R. Cabrini. Ed. Mundi. 1988. 3. Patología Contemporánea Bucal y Maxilofacial. Sapp, P; Eversole, L; Wysocki, G. Mosby. 1998 4.Histological Typing of Odontogenic Tumors WHO. Kramer, I; Pindborg, J; Shear, M. 1992 5.Tumores y Lesiones Seudotumorales de Huesos y Articulaciones. Schajowicz, F. Ed. Medica Panamericana.1990 Trabajo Práctico Nº 12: Quistes de los Maxilares Quistes de los Maxilares: concepto, clasificación OMS (1992). Definición de cada uno de ellos según la clasificación de la OMS. Quistes epiteliales:1) Del Desarrollo: a) odontogénicos: gingival de la infancia; queratoquiste; dentígero; de erupción; lateral periodontal; gingival del adulto; glandular odontogénico (quiste sialo-odontogénico). b) No odontogénicos: del conducto nasopalatino (del canal incisivo);

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nasolabial (nasoalveolar). 2) Quistes Inflamatorios: quiste radicular; apical y lateral; residual; paradental. Concepto, etiología. Frecuencia. Sexo. Edad. Localización. Macroscopía. Microscopía. Aspecto Radiográfico. Evolución de cada uno de ellos. Seudoquistes: concepto. NOMENCLATURA : QUISTE: cavidad patológica revestida de epitelio. PARED : estructura que reviste y circunda una cavidad. ODONTOGENICOS: son lesiones originadas por elementos celulares que participan en la formación de los dientes. Objetivos Reconocer el origen, formación, evolución y complicaciones de los quistes epiteliales. Reconocer y diferenciar quistes epiteliales odontogénicos, quistes no odontogénicos o de fisura, de las lesiones quísticas secundarias. Adquirir habilidades y destrezas en el examen microscópico que permitan elaborar diagnóstico histopatológico. Relacionar los conocimientos de la Patología general con lo que abarca el tema o eje de enseñanza de la unidad. Vincular los conocimientos adquiridos con los enfoques semiológicos y estomatológicos que permitan su mejor comprensión y su correcta derivación en tiempo y forma. Bibliografía: 1.Clases Teóricas. 2.Histological Typing of Odontogenic Tumors WHO. Kramer, I; Pindborg, J; Shear, M. 1992 3.Patología Contemporánea Bucal y Maxilofacial. Sapp, P; Eversole, L; Wysocki, G. Mosby. 2005 4. Cawson. Fundamentos de Medicina y Patología Oral. 8va Ed. Elsevier. 2009 Trabajo Práctico Nº 13: Tumores Odontogénicos Tumores odontogénicos: concepto, clasificación histológica de los tumores odontogénicos (OMS), clasificación pronostica. Aspectos que deben tenerse en cuenta al estudiarse cada tumor: definición (OMS), características, frecuencia, sexo, edad, localización, macroscopía, microscopía, aspecto radiográfico. Benignos: Ameloblastoma. Odontoma compuesto. Odontoma complejo. Cementoblastoma. Mixoma Odontogénico. Tumor odontogénico epitelial calcificante. Tumor odontogénico adenomatoide. Fibroma ameloblástico. Fibro dentinoma ameloblástico. Fibrodontoma ameloblástico. Odontoameloblastoma. Tumor odontogénico escamoso. Fibroma odontogénico. Tumor Odontogénico quístico calcificante. Malignos: carcinomas odontogénicos. Carcinoma intraóseo primitivo. Cambios malignos en quistes odontogénicos. Sarcomas odontogénicos.

NOMENCLATURA:

DENTICULOS: formaciones con estructura similar a los dientes, generalmente monorradiculares y poseen propio saco fibroso. Radiologicamente son pequeños cuerpos radiópacos. Objetivos Reconocer los tejidos que originan los distintos tumores odontogénicos . Reconocer en preparados histológicos los tejidos dentarios que participan en la constitución de éstos tumores. Relacionar la histología de los tumores de los maxilares con el aspecto clínico y radiológico. Realizar diagnósticos diferenciales con otras patologías tumorales. Bibliografía:

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1.Clases Teóricas. 2.Patología Contemporánea Bucal y Maxilofacial. Sapp, P; Eversole, L; Wysocki, G. Mosby. 1998 3. Histological Typing of Odontogenic Tumors WHO. Kramer, I; Pindborg, J; Shear, M. 1992 4.Patología Bucal. Regezi, J; Sciuba,J; Ed. Interamericana. 2 da Ed. 5.Anatomía Patológica Bucal. R. Cabrini: (solo los que presenta la OMS-1992). Trabajo Práctico Nº 14: Malformaciones Bucales y Anomalías Dentarias Teratología: concepto. Principios de la Teratología. Factores etiológicos. Errores de la morfogénesis: agenesia, aplasia, hipoplasia, disrafias, faltas de involución, faltas de división, displasias, atresia, ectopia o heterotopia, deformación o malformación. concepto de cada una de ellas. Anomalías dentarias: concepto. Tipos: a) de volumen; b) de forma; c) de número; d) de erupción; e) de implantación; f) de posición; g) de estructuras; concepto, frecuencia, aspecto macroscópico y microscópico de cada una de ellas. Malformaciones de la cara: fisuras faciales, fisuras labiales. Malformaciones del desarrollo de huesos maxilares: micrognatismo, macrognatismo, prognatismo, fisuras palatinas. Malformaciones de la lengua. Malformaciones del cuello: quiste tirogloso y branquial. Malformación de mucosa Bucal: nevo esponja blanco. Trabajo Práctico Nº 15: Lesiones Adquiridas Dentarias Lesiones adquiridas de los tejidos duros dentarios: concepto. Atricción. Bruxismo. Abrasión. Erosión. Fracturas: concepto. Tipos. Proceso biológico de reparación. Dentinas: primaria o primitiva. Secundaria o adventicia. Opaca. Traslúcida. Irregular o terciaria. Dentina reparativa. Cementosis o hipercementosis. Anquilosis. Alvéolo dental. Concepto. Clasificación. Tipos. Aspectos macroscópicos y microscópicos de cada entidad.Objetivos del Trabajo Practico sobre Anomalías y Lesiones Adquiridas Dentarias Que el estudiante reconozca las anomalías de las piezas dentarias y las lesiones adquiridas de diferente etiología. Adquiera habilidades en el diagnóstico diferencial macroscópico Comprenda la importancia de estos procesos en el desequilibrio del sistema estomatognatico, de su incidencia en la salud general y en la cavidad bucal en particular. Relacionar los conocimientos adquiridos con los aportes de y hacia otras asignaturas conectadas con el eje temático como Oclusión, Estomatología, Ortodoncia, Cirugía, etc. NOMENCLATURA: MALFORMACIONES: Anomalías o deformidades originadas en un trastorno del desarrollo embrionario. TERATOLOGIA: Ciencia que estudia las malformaciones o deformidades. EUMORFICOS: que conservan la forma acorde a la normalidad. HETEROMORFICOS: aquellos en que la forma está alterada. Bibliografía: 1.Clases Teóricas 2.Patología Contemporánea Bucal y Maxilofacial. Sapp, P; Eversole, L; Wysocki, G. Mosby. 1998 3. Anatomía Patológica Bucal. R.L. Cabrini. Ed. Mundi 1988.4.Tratamiento de Patología Bucal: Shafer -Levi -Edición Interamericana - 1987.

Trabajo Práctico Nº 16: Caries

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Caries dental. Concepto. Etiología. Patogenia y evolución. Formación de cavidades. Clasificación: histopatológica, evolutiva y según su localización. Anatomía patológica: macroscopía y microscopía. Aspectos microscópicos de la caries dentaria en preparados histológicos confeccionados por técnica de desgaste y por descalcificación. Zonas. Evolución. Objetivos del Trabajo Practico sobre Caries: Que el alumno sea capaz de dominar el concepto de caries, teorías de su origen, y los distintos factores etiológicos que participan en su formación a fin de realizar la prevención de ésta enfermedad. Comprender el mecanismo de la formación de una cavidad de caries dental. Describir los distintos tipos evolutivos de caries, así como las características macroscópicas y microscópicas en el esmalte, dentina y cemento. Comprender la importancia clínica del conocimiento anatomopatológico de la lesión. NOMENCLATURA: GNATOBIOTICOS: son animales libres de gérmenes que se utilizan en los modelos de experimentación diseñados para el estudio de la caries dental. QUELACION: es un proceso químico por el cual ciertos ácidos orgánicos pueden captar iones metálicos (el calcio de los tej. dentarios por ejemplo) y formar con ellos complejos llamados quelatos. PROTEOLISIS :es un proceso por el cual las macromoléculas proteínicas rompen sus enlaces químicos por acción de ciertas enzimas degradandose en un sus componentes, destruyéndose así la estructura que formaban. PREPARADOS POR DESGASTE: preparados histológicos de tejidos duros (hueso o diente) donde se conserva el componente inorgánico. PREPARADOS POR DESCALCIFICACION: preparados histológicos de tejidos duros (hueso o diente) donde se conserva el componente orgánico. Bibliografía: 1. Anatomía Patológica Bucal. R.L. Cabrini. Ed. Mundi 1988. 2. Patología Contemporánea Bucal y Maxilofacial. Sapp, P; Eversole, L; Wysocki, G. Mosby. 1998 3. Cariología. T, Seif R. Actualidades Medico-Odontológicas Latinoamérica, C.A. 1997 4.Caries. Patricio Brown Ed. Universidad de Viña del Mar y Valparaiso. 1991 5.Tratamiento de Patología Bucal: Shafer -Levi -Edición Interamericana - 1987. Trabajo Práctico Nº 17: Patología Pulpar Revisión de Anatomía, histología y fisiología de la pulpa dentaria. Tipos de dentina. Concepto. Dentina primaria, secundaria, terciaria: aspecto histológico. Cambios pulpares con la edad. Clasificación General anatomopatológica de las lesiones pulpares. Lesiones vasculares: Pulpitis. Clasificación según su relación con el exterior, su etiología, su histopatología. Lesiones regresivas o degenerativas. Lesiones regresivas o degenerativas. Reabsorción dentinaria interna. Aspecto anatomopatológico de las lesiones pulpares. Lesiones terminales. Cicatrización de las heridas pulpares: dentina reparativa. Cronodinamia. Aspectos macroscópicos y microscópicos de cada entidad. NOMENCLATURA: ATROFIA PULPAR: Pérdida gradual de elementos celulares, con un incremento de su estructura fibrilar. DEGENERACION HIDROPICA: Alteración del metabolismo hídrico de la pulpa. DEGENERACION GRASA: Lesión en la cual los odontoblastos se cargan de grasa neutra. FIBROSIS: Aumento del número de fibras.

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HIALINOSIS Desaparición gradual de la estructura fibrilar y aparición de una sustancia que homogeneiza las estructuras. FIBROHIALINOSIS: asociación de fibrosis y hialinosis de la pulpa. PULPITIS: Cuadro inflamatorio que se produce en el tejido pulpar. HERIDA PULPAR: Herida producida en forma aguda o crónica que se produce cuando la lesión cariosa entra en contacto directamente con la cavidad pulpar, o a la producida por el Odontólogo (iatrogenia) y la herida posterior a traumatismos dentarios que comprometan la pulpa.. BARRERA CALCICA PULPAR: Formación de masas de material calcificado que tienden a ubicarse entre el tejido pulpar sano y la zona en que se encuentra el cuadro inflamatorio. Ej. Pulpitis Ulcerosa. SELLADO DENTINARIO: Proceso por el cual se forma una capa continua que separa la pulpa en buenas condiciones de las áreas necróticas EJEM: tratamiento con diferentes sustancias como el Hidróxido de Calcio. Trabajo Práctico Nº 18: Patología Apical Revisión de la región apical: anatomía e histología. Periodontitis Apical o Periapical: concepto, etiología, patogenia, clasificación. Periodontitits apical aguda: concepto. Aspecto clínico y radiográfico, microscopía. Absceso apical agudo y crónico: concepto de cada uno de ellos. Clínica, radiología y microscopía. Periodontitís apical Crónica: Granuloma apical: concepto, patogenia, macroscopía y microscopía. Tipos. Diagnóstico Diferencial con el Granuloma Verdadero. Quiste apical inflamatorio: concepto, patogenia, macroscopía y microscopía. NOMENCLATURA: APICAL: extremo de la raíz, en cuya superficie se observan uno o más orificios pequeños, foramen apical (mayor) y foraminas (menores). RESTOS EPITELIALES DE MALASSEZ: restos epiteliales de origen odontogénico ubicados en el periodonto. GRANULOMA APICAL: Tejido de granulación, macroscópicamente visible que se localiza en la zona apical. DISPLASIA CEMENTARIA APICAL: Zona reactiva donde se asocia la proliferación de tejido conectivo, fibroblastos con trabéculas óseas a veces de aspecto cementario. Objetivos del Trabajo Practico sobre Patología Pulpar y Patología Apical Aplicar los conocimientos de la Patología General relacionados con la Patología Pulpar y Periodonto Apical Reconocer las causas, mecanismos de producción, cambios morfológicos-estructurales y evolución de los fenómenos adaptativos, envejecimiento, trastornos del metabolismo, inflamación de la pulpa dental y del periodonto apical. Describir los cambios histopatológicos en las distintas lesiones y su evolución. Comprender la relación de la histopatología de éstas entidades con la Radiología y Endodoncia y, en el caso de sus complicaciones con la Estomatología y la Cirugía Bibliografía 1.Clases Teóricas 2. La Pulpa Dental. S. Seltzer. Ed. Mundi. 1991 3. Endodoncia. Consideraciones Biológicas. S. Seltzer. Ed. Mundi. 1991 4. Patología Contemporánea Bucal y Maxilofacial. Sapp, P; Eversole, L; Wysocki, G. Mosby. 2005 5.Endodoncia. Ingle-Babhand. Ed. Mac Graw-Hill. Interamericana. 4ºEd. 1996

Trabajo Práctico Nº 19: Patología Periodontal

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Periodonto: cemento, hueso, ligamento periodontal y encía. Nociones anatómicas e histológicas. Gingivitis: clasificación según su etiopatogenia y su aspecto clínico. Placa bacteriana supra y subgingival. Gingivitis marginal crónica. Concepto, clínica. Histopatología: lesión inicial, temprana, establecida y avanzada. Periodontitis marginal crónica: concepto, etiología. patogenia. Periodontitis leve, grave y complicada Histopatología de la bolsa periodontal: pared dura y blanda.. Lesiones de furcaciones. Lesiones de tipo crateriforme. Movilidad dentaria. Reabsorción Osea. Cálculos dentales. Periodontitis prepuberal y juvenil. Trauma oclusal. Atrofia periodontal. Otras lesiones periodontales. Trabajo Práctico Nº 20: Patología Gingival Gingivitis descamativa; ulceronecrotizante aguda y pigmentaciones gingivales. Concepto, etiología, patogenia, clínica y aspecto histopatológico de cada una. Agrandamientos gingivales: concepto, clasificación. a- Inflamatorios: agudos (absceso gingival) y crónicos: Gingivitis puberal y del embarazo. b- Fibrosos: Generalizados: Hiperplasia dilantínica y fibromatosis gingival. Localizados: Hiperplasia, seudotumorales o épulis. concepto: clasificación. Aspecto Clínico e histopatológico Objetivos de los Trabajos Prácticos sobre Patología Gingival y Periodontal Que el alumno sea capaz de reconocer las causas, mecanismos de producción, cambios morfoestructurales y evolución de las gingivitis y enfermedad periodontal. Comprender a fondo los distintos mecanismos o factores que intervienen en el desarrollo de éstas patologías. Comprender la importancia de la aplicación de los conocimientos histopatológicos a la periodoncia. NOMENCLATURA: DILANTINA: es el nombre comercial del di-fenil-hidantoinato sódico, es una droga anticonvulsivante que produce excelentes resultados en el tratamiento de la epilepsia, pero tiene como efecto indeseable el desarrollo de hiperplasias gingivales. EPULIS: es un término inespecífico clínico , etimológicamente significa sobre encía, es decir localiza la lesión pero no la describe; se usa como designación clínica de las hiperplasias gingivales SEUDOTUMORES: bajo esta denominación se incluyen genéricamente todas las lesiones hiperplásicas que producen aumentos de tamaño y que no son neoplasias. REVELADORES DE PLACA: son sustancias usadas en la clínica para colorear la placa bacteriana, evidenciando su presencia. SUBCLINICA: que no da manifestaciones clínicas visibles. CRATER OSEO: es una de las formas que adopta el proceso de reabsorción ósea en la enfermedad periodontal y que se caracteriza por ser una pérdida ósea (cavidad) de hasta cuatro paredes. ATROFIA PERIODONTAL: es la diminución de la altura del tejido óseo acompañada de retracción gingival. ICTIOSIS: es una enfermedad de la piel caracterizada por queratinización anormal, por lo que la misma se presenta seca áspera y escamosa. Bibliografía 1. Clases Teóricas 2. Odontología, su fundamento biológico. Barrios y Caffese. Tomos 1,2, y 3. 1993 3.Periodontología Clínica. Carranza-Newman. MacGrw-Hill Interamericana. 8º Ed.1997 4.Periodontología Clínica e Implantología Odontológica. J.Lindhe. Ed.Panamericana 2000 5.Patología Contemporánea Bucal y Maxilofacial. Sapp, P; Eversole, L; Wysocki, G. Mosby. 1998 6.Patología Bucal. Regezi, J; Sciuba,J; Ed. Interamericana. 2 da Ed. 7.Anatomía Patológica Bucal. R. Cabrini: (solo los que presenta la OMS-1992).-