TEMA 6. PRESIÓN SANGUÍNEA Presión arterial. Regulación de la Presión arterial. 1. OBJETIVOS • Aprender los conceptos de presión arterial (PA), sistólica, diastólica, diferencial y arterial media. • Conocer los métodos de medida y las arterias de elección para la valoración de la PA en animales • Conocer los factores que intervienen en el mantenimiento de la PA y los que pueden provocar variaciones de la misma (hiper e hipotensión). • Conocer y comprender como actúan los sistemas de control rápido y a largo plazo de la PA.

2. CONTENIDOS 2.1. Presión arterial El concepto de presión sanguínea (PS) se refiere generalmente a presión arterial (PA). En el sistema arterial la presión de la sangre está sometida a constantes oscilaciones debido a la actividad rítmica del corazón. La presión máxima que se alcanza durante la SV es la presión sistólica (PSis), durante la fase diastólica la PA desciende hasta alcanzar un mínimo, presión diastólica (PDias). La diferencia entre ambos valores de presión es la presión diferencial (PDif) o amplitud de la presión. La presión arterial media (PaM) resulta de la aplicación de la siguiente fórmula: PDias + 1/3 (PSis-PDias). La medición de la PA se puede realizar mediante métodos directos, que emplean manómetros de mercurio o elásticos y por medios indirectos, utilizando el esfigmomanómetro de Riva-Rocci (de Hg o aneroide). La determinación de la PA con este sistema se realiza en el perro en las arterias braquial y tibial craneal, en el caballo en la arterias mediana, tibial craneal y coxígea media (Fig. 5-1), en la vaca en la coxígea media y en la oveja en la femoral. Los valores normales de PA en especies domésticas se encuentran en el libro “Prácticas Fisiología Veterinaria”.

Figura 5-1. Medición de la PA en el caballo (Ruckebusch, Phaneuf y Dunlop, 1991).

En el mantenimiento de la PA debemos considerar los siguientes factores: el volumen latido, la resistencia periférica (RP) de arteriolas y capilares, el estado de elasticidad arterial y los niveles de volemia. Entre los principales factores de variación de la PA debemos tener en cuenta aquellos que provocan un estado de hipertensión como son: el trabajo corporal, el estrés, el frío, la disminución de elasticidad arterial, la hipertensión renal y las alteraciones del SNV. Entre los factores que producen una hipotensión tenemos: insuficiencia del miocardio, estados crónicos de desnutrición y enfermedades febriles crónicas. 2.2 Regulación de la Presión arterial La PA no se encuentra regulada por un único sistema de control sino que varios mecanismos participan en el proceso desde dos vertientes: sistemas de control rápido y sistemas de control a largo plazo de la PA. Entre los sistemas de control rápido distinguimos mecanismos hormonales, nerviosos e intrínsecos. 2.2.1. Mecanismos hormonales de control rápido de la PA • Mecanismo vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina. La estimulación del SS povoca no solo una activación directa a nivel cardíaco y vascular sino también la liberación por médula suprarrenal de noradrenalina y adrenalina que pasarán a sangre circulante, actuando sobre el sistema circulatorio provocando vasoconstricción. Estas hormonas llegan incluso, a territorios vasculares carentes de inervación simpática. • Mecanismo vasoconstrictor renina-angiotensina. Cuando se detecta un descenso de PA a nivel renal, las cels. yuxtaglomerulares secretan renina, enzima que en sangre cataliza la conversión del substrato de renina en angiotensina I, que posteriormente y por la acción de una enzima convertidora a nivel pulmonar, se convierte en angiotensina II (AGT-II). La AGT-II es un potente vasoconstrictor y ejerce su efecto a varios niveles para incrementar la PA: - A nivel vascular, produciendo una vasoconstricción periférica sobre arteriolas y venas. - A nivel renal, promoviendo un descenso de la diuresis y natriuresis. - A nivel de corteza suprarenal, estimulando la secreción de aldosterona (ALD) que a su vez, producirá un descenso de la diuresis y de la natriuresis. • Mecanismo vasoconstrictor vasopresina. Cuando se produce una caída importante de PA, el hipotálamo secreta vasopresina que ejerce su efecto rápidamente promoviendo una acción vasoconstrictora aumentando la RP y elevando los niveles de PA. Además esta hormona tiene también un efecto indirecto a través de su acción como ADH al provocar un descenso de la diuresis y ayudar a recuperar la volemia y la PA. 2.2.2. Mecanismos nerviosos de control rápido de la PA • Reflejo barrorreceptor. Es el más conocido de los mecanismos de control de la PA. Se inicia por barorreceptores ubicados en paredes arteriales (ver Tema 3) y responden con gran rapidez a cambios de PA, detectando sobre todo elevaciones de la PA, ante las que los impulsos barorreceptores excitan el centro vagal provocando vasodilatación periférica y descenso de la FC y de la fuerza de contracción. Este sistema no tiene interés en la regulación a largo plazo de la PA ya que los barorreceptores acaban adaptándose a los niveles de PS a los que han quedado expuestos. • Reflejos auriculares y de arteria pulmonar. A estos niveles se localizan unos receptores de distensión (de baja presión) que pueden percibir el incremento simultáneo de PA en zonas de baja presión originadas por un aumento de volumen. Así, la distensión de la aurículas provoca una vasodilatación refleja de arteriolas periféricas, lo que disminuye la RP y hace descender la PA a valores normales. Los receptores de arteria pulmonar operan de manera casi idéntica a los barorreceptores. • Reflejos auriculares renales. La distensión auricular también provoca una dilatación refleja en arteriolas aferentes renales, lo que aumenta la PC en el glomérulo provocando un incremento en la filtración de líquido a nivel de túbulos renales. Por otro lado, el hipotálamo disminuye la secreción de ADH, con lo que aumenta la diuresis y se

reduce la reabsorción de agua en túbulos renales. La acción combinada de ambos efectos promueve una rápida pérdida de líquido en orina lo que ayuda a recuperar la volemia. • Reflejo de Bainbridge. Un aumento de la PS a nivel auricular provoca un incremento de la FC, debido sobre todo a este reflejo, lo que ayuda a evitar el acúmulo de sangre en venas y aurículas. • Reflejo quimiorreceptor. Cuando la PS disminuye por debajo de unos niveles críticos se estimulan los quimiorreceptores de cuerpos aórticos y carotídeos, al reducirse la disponibilidad de O2 y por el exceso de CO2 y de iones H+. Se produce una excitación refleja del centro vasomotor que aumenta la PA. Se trata de un mecanismo de emergencia que no responde en tanto que la PA no sea menor de 80 mmHg. • Respuesta isquémica del SNC. Cuando se produce una isquemia a nivel del centro vasomotor, sus neuronas se estimulan intensamente provocando una intensa vasoconstricción aumentando la PA. Esta respuesta no se hace muy activa en tanto que la PA no baje de valores de 50 mmHg alcanzando un máximo con niveles de 15 a 20 mmHg. No es uno de los principales reguladores de la PA normal sino un mecanismo de urgencia que actúa rápida y enérgicamente para evitar una caída letal de la PS a nivel cerebral. 2.2.3. Mecanismos intrínsecos de control rápido de la PA Además de los sistemas ya mencionados, dos mecanismos físicos a nivel circulatorio ayudan a controlar la PA, iniciando su acción en pocos minutos y alcanzando su plenitud en el plazo de pocas horas: • Desplazamiento líquido-capilar. Los cambios en la PA se acompañan de cambios similares en la PC, así un incremento de la PA, promueve un aumento de la PC lo que conlleva a una mayor pérdida de líquido por capilares hacia el espacio instersticial disminuyendo la volemia y provocando el retorno de la PA hacia valores normales. Este es un mecanismo más lento que los sistemas de control nervioso. • Estrés-relajación. Cuando la PA cae también lo hace la PS en la mayor parte de las zonas de almacenamiento de sangre e inversamente, un aumento de PA se acompaña de un aumento de la PS en estos mismos reservorios, es decir los vasos sanguíneos se acomodan al volumen de sangre disponible. Este fenómemo se llama estrés-relajación (o estrés–relajación inverso) y es notorio después de hemorragias o transfusiones de sangre. Sin embargo, este sistema tiene límites muy definidos de manera que cambios agudos de la volemia superiores al 30% o inferiores al 15% no pueden ser corregidos por este mecanismo. Entre los sistemas de control a largo plazo de la PA tenemos que considerar los siguientes mecanimos: 2.2.4. Sistema renal y de líquidos orgánicos El aumento de la PA incrementa notablemente los procesos de eliminación de sal y de agua, son los mecanimos conocidos como natriuresis por presión y diuresis por presión, de manera que un incremento de PS determina una pérdida notable de LEC del organismo y al disminuir éste existe una tendencia a que baje la PA. Por la importancia del sistema lo detallamos a continuación de forma esquemática: ↓ PA → ↓ Diuresis y ↓ Natriuresis → acúmulo de sal y H2O → ↑ Retención líquido → ↑ V. LEC → ↑ Volemia → ↑ Presión circulatoria de llenado → ↑ RV y ↑ GC → ↑ PA, por dos vías: - Directa → ↑ GC - Indirecta → ↑ RPT 2.2.5. Sistema renina-angiotensina-aldosterona (Fig. 5-2) Ya comentamos la actuación de este sistema entre los mecanismos hormonales de control rápido de la PA, sin embargo, debemos también hacer hincapié en sus efectos a largo plazo:

• Vasoconstrición. Cuando disminuye el flujo sanguíneo a nivel renal, se secreta renina con la formación final de AGT-II que promueve un potente efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT a corto y a largo plazo. • Aumento de la secreción de ALD. La AGT-II actúa sobre la corteza suprarrenal incrementando la secreción de ALD, que promueve una mayor retencion de sal y agua a nivel renal, con aumento de la volumen de LEC, de la volemia, del GC y finalmente de la PA. • Efecto directo de la AGT-II a nivel renal. Se ha demostrado que la AGT II actúa de forma directa sobre los riñones, en una acción no mediada por la ALD, causando retención adicional de sal y agua.

Figura 5-2. Sistema renina-angiotensina-aldosterona (Guyton y Hall, 2006)