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Interpretación de resultados

Utilidad de la VSG en atención primaria M.J. Giner-Martosa y A. Sisó-Almirallb aMedicina bMedicina

Familiar y Comunitaria. Tutora en Medicina de Familia. CAP Les Corts. Barcelona. Familiar y Comunitaria. Director Asistencial. CAP Les Corts. Barcelona. España.

Puntos clave • El uso de la velocidad de sedimentación globular (VSG) como un test de cribado en personas asintomáticas está limitado por su poca sensibilidad y especificidad. • Ante una cifra elevada sin explicación clínica, el test debe repetirse antes de iniciar una exhaustiva búsqueda de enfermedad oculta. • La mayoría de las elevaciones de VSG sin explicación acaban por no asociarse a ningún hallazgo específico. Aumentos no explicables sin detección de enfermedad ocurre en el 3% de los casos. • La VSG está indicada en el diagnóstico y monitorización de la arteritis de la temporal y la polimialgia reumática, aunque un valor normal no excluye su existencia. • La elevación extrema de la VSG (> 100 mm/h) habitualmente se relaciona con una infección, proceso maligno o la arteritis de la temporal.

¿Qué es la VSG? La velocidad de sedimentación globular (VSG) es uno de los reactantes de fase aguda que indica la presencia y la intensidad de un proceso inflamatorio. Nunca es diagnóstico de una enfermedad específica. Depende de la agregabilidad entre hematíes, cosa que ocurre cuando hay un aumento de la concentración plasmática de proteínas asimétricas. Por tanto, en general, su aumento indica una elevación del fibrinógeno o de otras proteínas asimétricas. Sus valores vienen definidos mediante el método Westergren, aunque existe otro método, como el Wintrobe, menos preciso. En general, la normalidad de la VSG puede determinarse mediante la siguiente fórmula: Varones: VSG = edad (años)/2. Mujeres: VSG = (edad + 10)/2.

Valores normales en varones: 0-15 mm en la primera hora, y mujeres: 0-20 mm en la primera hora. Las diversas situaciones clínicas y patológicas pueden condicionar una modificación de los valores de VSG se resumen en la tabla I. Tanto la VSG como la viscosidad plasmática han demostrado ser pruebas satisfactorias para la monitorización de la respuesta aguda a la enfermedad después de las primeras 24 h. Durante las primeras 24 h de un proceso inflamatorio, la proteína C reactiva (PCR) es el mejor indicador de la respuesta aguda. En la tabla II se resumen las ventajas y los inconvenientes de cada uno de los reactantes de fase aguda habitualmente utilizados en asistencia primaria.

Utilidad de la VSG Como la VSG es un método indirecto de estimar la concentración de las proteínas en fase aguda, puede ser de utilidad cómo ayuda diagnóstica y para el control evolutivo de una enfermedad. Es de muy poca utilidad en individuos asintomáticos y en pacientes con enfermedad incierta no confirmada, ya que ésta es muy inespecífica y no nos permite determinar la enfermedad causante de la clínica. En el caso de tratarse de una neoplasia existente puede ser de utilidad en la predicción de la recaída de la enfermedad dado que se correlaciona de forma importante con la carga tumoral, especialmente si su valor persiste elevado después del tratamiento quimioterápico o no asume valores normales en 6 meses después de éste. Así, cuanto peor es el estadio de la enfermedad, mayor número de pacientes tienen una VSG elevada (el 63% en estadio I y el 100% en estadio IV, en pacientes sin tratamiento). Tras iniciar el tratamiento médico, la VSG reduce sus valores y sólo se objetiva elevada en el 21% de pacientes. Su determinación no debe utilizarse como único dato para iniciar un tratamiento agresivo. La VSG elevada en pacientes diagnosticados de enfermedad maligna es un dato de sospecha de metástasis, es más probable cuanto más aumenta la VSG y su probabilidad se reduce con el descenso de ésta. En un estudio llevado a cabo en pacientes con neoplasia, todos aquellos en que el valor de la VSG excedía de 100 mm/h tenían metástasis, aunque su normalidad no excluía su existencia. En cambio, en individuos con neoplasia y baja sospecha de metástasis, una VSG menor de 10 mm/h reducía la probabilidad pretest de metástasis del 32 al 12% para las metástasis óseas y del 48% al 22% para las hepáticas. JANO 6-12 OCTUBRE 2006. N.º 1.622

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Interpretación de resultados Tabla I.

Utilidad de la VSG en atención primaria M.J. Giner-Martos y A. Sisó-Almirall

Factores que modifican la VSG

Factores que aumentan la VSG

Factores que disminuyen la VSG

Factores sin efecto clínico significativo o efecto cuestionable

Obesidad

Leucocitosis extrema

Temperatura corporal

Edad elevada

Policitemia

Ingesta reciente

Embarazo

Anormalidades de glóbulos rojos: esferocitosis, acantocitosis, microcitosis

AAS

Mujeres

Factores técnicos: problema dilucional, mezcla incorrecta, tubo de VSG corto, vibración durante la determinación

AINE

Anemia

Anormalidad de proteínas: hipofibrinogenemia, disproteinemia con estado de hiperviscosidad

Anormalidad de glóbulos rojos: macrocitosis

Sales biliares

Factores técnicos: problema dilucional, aumento de temperatura, inclinación del tubo

Altas dosis de corticoides

Valores elevados de fibrinógeno: infección, inflamación, malignidad, fallo renal terminal, diabetes mellitus, enfermedad cardíaca, enfermedad vascular

Fallo cardíaco

Hipercolesterolemia

Caquexia

Heparina

Hipogammaglobulinemia

Tabla II. Ventajas e inconvenientes de los reactantes de fase aguda Test

Ventajas

Inconvenientes

VSG

Barata, rápida, simple de realizar

Afectada por diferentes factores, incluyendo la anemia y alteraciones del tamaño de los glóbulos rojos, poco sensible para ser usada como prueba de cribado

Proteína C reactiva

Rápida respuesta a la inflamación

Amplio rango de valores de referencia, cara, el proceso por lotes puede demorar el resultado

Viscosidad plasmática

No se afecta por la anemia ni por el tamaño de los glóbulos rojos

Cara, no muy asequible, dificultad en la realización

La elevación de la VSG se correlaciona con mal pronóstico en neoplasias como la enfermedad de Hodgkin, el carcinoma gástrico, el cáncer de células renales, la leucemia linfática crónica, el cáncer de mama y colorrectal así como el carcinoma de próstata.

Arteritis de la temporal y polimialgia reumática La elevación de la VSG es uno de los criterios que se recogen para el diagnóstico de polimialgia reumática. Sólo en el 20% de las polimialgias reumáticas diagnosticadas se halla una VSG normal o medianamente elevada y fundamentalmente en el inicio de la enfermedad. La arteritis de la temporal casi siempre se asocia a un aumento importante de la VSG. Suelen ser valores superiores a 60 mm/h (el 99% tienen valores superiores a 30 mm/h). Ante la sospecha de que un paciente presente arteritis de la temporal, un valor entre 20 y 60 mm/h disminuye la posibilidad del diagnóstico, y un valor mayor de 60 mm/h lo refuerza. Por tanto, cuando exista sospecha clínica de arteritis de la temporal (claudicación mandibular, anormalidad en el pulso de la arteria temporal, cefalea reciente, etc.) concomitantemente con una VSG mayor de 60 mm/h, este aumento se atribuirá a la enfermedad y será oportuno iniciar un tratamiento corticoide. Si la sospecha es intermedia, un valor de 60 mm/h obligará a descartar otro tipo de enfermedades antes de iniciar un tratamiento corticoide. Cuando la sospecha clínica de arteritis de la temporal es baja, un resultado normal reduce la probabili56

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dad a menos del 1%. A pesar de ello, si persiste la sospecha, deberá llevarse a cabo la biopsia arterial o una prueba empírica con tratamiento corticoide. En definitiva, la VSG nos ayuda a decidir cuándo practicar al enfermo una biopsia temporal dado que cuando hay sospecha de arteritis de la temporal, una VSG normal no excluye definitivamente el diagnóstico y deberá practicarse una biopsia o prueba con corticoides. Varios autores han recomendado el descenso de la VSG tras el inicio del tratamiento corticoideo como criterio diagnóstico de la polimialgia reumática (aunque debe considerarse que la artritis reumatoide también actúa disminuyendo la VSG tras iniciar el tratamiento). Tanto en la arteritis como en la polimialgia, el descenso de la VSG y la mejora clínica van en el mismo sentido durante la evolución de la enfermedad, aunque en la arteritis, la VSG tarda un tiempo en descender y puede quedar en el rango alto de la normalidad. De igual forma, un rebrote de la enfermedad no se sigue de forma inmediata de la alteración de la VSG, y ésta tarda un tiempo en modificarse Por todo lo anterior la determinación de la VSG como único dato, no es un criterio para modificar el tratamiento y debe estar complementado en todo momento por la clínica del paciente.

Déficit de hierro frente a anemia por enfermedades crónicas De difícil valoración cuando ya existe de base una enfermedad maligna, inflamación o infección crónica. Ambas situaciones

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cursan con recuentos de reticulocitos bajos y no hay diferencias definitivas en la determinación de hierro plasmático, ferritina o saturación de la transferrina. El diagnóstico definitivo se consigue mediante la determinación de hierro medular en un aspirado de médula ósea. Existe un nomograma que relaciona los niveles de ferritina y la VSG en la evaluación del déficit de hierro.

Tabla III. Pruebas básicas a realizar a un paciente asintomático con una VSG superior a 100 mm/h PPD Radiografía de tórax Perfil hematológico Medidas de creatinina y de BUN Estudio de la función hepática

Patología articular

Análisis de orina Electroforesis en suero y orina

Puede encontrarse una alteración de la VSG en diversas osteoartritis. Su valor se ha usado en muchas ocasiones para diferenciar la inflamación articular de otra sintomatología. En pacientes con artritis reumatoide, puede encontrarse una elevación de la misma junto con la positividad del factor reumatoide. Dicho criterio está recogido por la Asociación Americana de Reumatología como uno de los 20 hallazgos que pueden estar presentes en los pacientes con artritis reumatoide, pero no como un criterio diagnóstico mayor. En el diagnóstico de la seudogota no tiene ningún valor diagnóstico. En cuanto a la artritis reumatoide, el 5-10% cursa con VSG normal. Tanto la clínica como la VSG evolucionan en idéntico sentido al iniciar el tratamiento corticoide (no alteración de la VSG en tratamiento a corto plazo con AAS o indometacina), así como el aumento de la VSG se sigue de un empeoramiento clínico. Cuando el valor excede los 80 mm/h indica que tendrá una buena recuperación funcional con el tratamiento. En diversos estudios se ha considerado la VSG normal como uno de los predictores de la inactividad de la enfermedad. A pesar de ello el hecho de que la VSG sea normal no excluye del todo la actividad de la enfermedad sino que ésta puede estar en remisión parcial. Una VSG mayor de 20 mm/h en varones y más de 30 mm/hora en mujeres se ha considerado el punto de inflexión entre la remisión y la actividad de la enfermedad aunque existen otros estudios que demuestra una proporción significativa de pacientes en remisión con valores más elevados de VSG que los referidos anteriormente. La VSG no puede suplir la utilidad de la exploración articular aunque puede ayudar a distinguir entre sinovitis o engrosamiento de la articulación. Por tanto, como en la polimialgia y la arteritis, no debe ser el dato exclusivo para la modificación del tratamiento. En cambio, la VSG no correlaciona bien con otras artropatías como artritis psoriásica, artritis juvenil (poliarticular, pauciarticular o sistémica), espondilitis anquilosante o síndrome de Reiter.

Pruebas de sangre oculta

sis, aunque se encuentre elevada, no es tan sensible ni específica como lo constituye la aspiración del líquido articular. Por tanto, la VSG tampoco es un test muy útil para el diagnóstico de infección dado que puede ser normal o elevado tanto si existe como si no existe enfermedad infecciosa (puede encontrarse alterado en el mismo sentido en enfermedades no infecciosas que se incluyan en el diagnóstico diferencial de la patología infecciosa a estudio).

Elevación extrema de la VSG La búsqueda de un diagnóstico ante un valor extremadamente elevado de VSG (definido como más de 100 mm/h) o una elevación inexplicable puede ser extensa y habitualmente innecesaria. La mayoría de pacientes con VSG mayor de 100 mm/h presentan una enfermedad maligna, infecciosa o una conectivopatía. Sólo el 2% de estos pacientes no presenta una causa aparente de la elevación y sólo el 5-7% se queda sin diagnóstico final. En estas últimas, tras confirmar la elevación de la VSG, la historia clínica, la exploración física y una serie de pruebas (tabla III) nos pueden ayudar a llegar al diagnóstico final. J

Bibliografía recomendada Brigden M. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Am Fam Physician. 1999;60:1443-50. Cantor S. Diagnostic Strategies for common medical problems. En: Panzer RJ, Black ER, Griner PF. American College of Physicians; 1991. Epperly T, Moore Kevin E, Harrover James D. Polymialgia rheumatica and temporal arteritis. Am Fam Physician. 2000;62:789-96, 801.

Infecciones La VSG permanece normal durante los primeros días de una infección; sin embargo, su normalización es mucho más lenta que la de los leucocitos o la temperatura. Se ha estudiado su utilidad en diferentes infecciones mostrándose útil en la existencia de osteomielitis vertebral. Su elevación también se ha propuesto como dato indicativo de la existencia de infección bacteriana invasiva en el niño después de 48 horas de haber iniciado la clínica. Por el contrario, no es útil en el diagnóstico del absceso abdominal en pacientes con fiebre ni en el diagnóstico de tuberculosis pulmonar. En las infecciones de próte-

González-Gay MA, Rodríguez-Valverde V, Blanco R. Polymialgia reumática without significantly increased erythrocyte sedimentation rate. Arch Intern Med. 1997;157:317-20. Hansson LO, Carlsson I, Hansson E. Measurement of C-reactive protein and the erythrocyte sedimentation rate in general practice. Scand J. Prim Health Care. 1995;13:39-45. Meskimen S, Cook Tony D, Blake Robert L. Management of giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Am Fam Physician. 2000;61:2061-8, 2073. Miao G. Reference values of erythrocyte sedimentation rate of adult healthy subjects. Arch Med Res. 2002;33:506-9. Sox H, Liang M. The erythrocyte sedimentation rate. Guidelines for rational use. Ann Intern Med. 1986;104:515-23.

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